ГЛАВА 2

ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ. ПОЛИОМИЕЛИТ. ИММУНОПРОФИЛАКТИКА ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИЙ

2.1. Энтеровирусная инфекция

Энтеровирусные инфекции – большая группа острых инфекционных заболеваний, характеризующихся лихорадкой и полиморфизмом клинических симптомов, обусловленных поражением ЦНС, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, мышечной системы, легких, печени, почек и др. органов.

Этиология и эпидемиология

Возбудителями заболевания являются энтеровирусы Коксаки А, В и ЭКХО. Это РНК-содержащие вирусы, малых размеров (18-30 нм), длительно сохраняются во внешней среде и пищевых продуктах, чувствительны к нагреванию свыше 56°С, хлорсодержащим дезинфицирующим растворам, ультрафиолетовому облучению. Размножаются на культуре тканей, обладают цитопатогенным действием.

Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель. Выделение энтеровирусов с фекалиями происходит с первого дня болезни и на протяжении двух недель, из носоглотки – в течение первой недели болезни. Длительность вирусоносительства после перенесенной инфекции от 5 до 15-ти месяцев.

Механизмы передачи инфекции – фекально-оральный, воздушно-

капельный, трансплацентарный.

Восприимчивость к энтеровирусным инфекциям всеобщая и высокая, но чаще болеют дети в возрасте от 3-х до 10-ти лет. Инфекция высококонтагиозная, может протекать как спорадически, так и в виде групповых вспышек в детских коллективах; сезонность – весенне-летне- осенняя. Иммунитет нестойкий, типоспецифический.

Патогенез

Входные ворота инфекции – слизистые оболочки верхних дыхательных путей или пищеварительного тракта, где вирус размножается, накапливается и вызывает местную воспалительную реакцию, что проявляется симптомами герпетической ангины, ОРЗ, фарингита или кишечной дисфункцией. В результате последующей вирусемии вирусы гематогенно разносятся по всему организму и оседают в различных органах и тканях.

Тропность энтеровирусов к нервной ткани, мышцам, эпителиальным клеткам обусловливает многообразие клинических форм инфекции. При проникновении вируса в ЦНС возможно ее поражение с развитием асептического менингита, менингоэнцефалита или паралитических полиомиелитоподобных форм.

Вирусы ЭКХО обычно не диссеминируют из мест первичного проникновения, лишь иногда гематогенно заносятся в другие органы.

43

Энтеровирусная инфекция, обусловленная вирусами Коксаки и ЕСНО – это острое лихорадочное заболевание с полиморфной клинической картиной и частым поражением нервной системы.

Заболевание характеризуется острым началом, подъемом температуры до 40°С, интоксикацией; наблюдается полиморфная сыпь, чаще пятнистопапулезная (напоминает аллергическую сыпь). Фарингит характеризуется поражением глотки, имеют место везикулы на гиперемированной слизистой глотки, зернистость задней стенки глотки, увеличение лимфатических узлов.

Клинические проявления

Инкубационный период длится от 2-7 дней. Начало заболевания – острое, внезапное, бурное, температура быстро повышается до 39-40°С, нередко с ознобом. Больных беспокоят сильная головная боль, головокружение, расстройство сна. Характерен внешний вид больного – яркие щеки и губы, гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер, бледный носогубный треугольник. Часто отмечаются боли в животе, тошнота, могут быть рвота, диарея или запоры. Течение большинства форм доброкачественное, длительностью 3-7 дней, но склонное к рецидивам и волнообразному течению.

Выделяют несколько клинических форм энтеровирусной инфекции, которые могут быть либо единственным проявлением болезни, либо комбинироваться с другими формами.

1.Герпетическая ангина – в течение первых суток заболевания появляются красные папулы, которые располагаются на умеренно гиперемированной слизистой небных дужек, язычка, мягком и твердом нёбе, быстро превращаются в везикулы размером 1-2 мм, числом от 3-5 до 15-18, не сливающиеся между собой. Через 1-2 дня пузырьки вскрываются с образованием эрозий либо бесследно рассасываются к 3-6-му дню болезни. Боль при глотании отсутствует или незначительная, иногда появляется слюнотечение. Увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов – незначительное, но пальпация их болезненна.

2.Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, плевродиния) характеризуется острыми болями с локализацией в мышцах передней брюшной стенки живота, нижней части грудной клетки, спине, конечностях. Боли носят приступообразный характер, продолжительностью от 30-40 секунд до 15-20 минут, повторяются на протяжении нескольких дней, могут носить рецидивирующий характер, но уже с меньшей интенсивностью и продолжительностью.

3.Паралитические формы энтеровирусной инфекции отличаются полиморфизмом: могут развиться спинальная, бульбоспинальная, понтинная,

полирадикулоневритическая формы. Чаще других встречается спинальная форма, которая характеризуется развитием острых вялых параличей одной или обеих ног, реже – рук с выраженным болевым синдромом мышечного характера. Течение этих форм – легкое, не оставляет стойких парезов и параличей.

4.Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, 3-дневная лихорадка) –

44

это наиболее частая форма энтеровирусной инфекции, но трудно диагностируемая при спорадической заболеваемости. Характеризуется кратковременной лихорадкой без выраженных симптомов локальных поражений. Протекает с умеренными общеинфекционными симптомами, самочувствие нарушено мало, токсикоза нет, температура сохраняется 2-4 дня. Клинически может быть диагностирована при наличии вспышки в коллективе, когда встречаются и другие формы энтеровирусной инфекции.

5.Энтеровирусная экзантема («бостонская лихорадка»)

характеризуется появлением с 1-2-го дня болезни на лице, туловище, конечностях высыпаний розового цвета пятнистого или пятнисто-папулезного характера, иногда могут быть геморрагические элементы. Сыпь держится 1-2 дня, реже – дольше и исчезает бесследно.

6.Энтеровирусный везикулит, синдром «рука, нога, рот» (Коксаки А16-вирусная инфекция) характеризуется появлением везикулезной сыпи на слизистой рта, ладонях, стопах. Появляются пузырьки, окруженные красным венчиком, проходят самостоятельно в течение 7-10 дней. Сопровождается фебрильной лихорадкой и интоксикацией. Инкубационный период – 3-6 суток. Ребенок заразен до 10-го дня болезни. Температура – в течение 1-3 дней.

7.Кишечная (гастроэнтеритическая) форма протекает с водянистой диареей до 5-10 раз в сутки, болями в животе, метеоризмом, нечастой рвотой. Симптомы интоксикации – умеренные. У детей до 2-летнего возраста кишечный синдром часто сочетается с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Продолжительность болезни у детей раннего возраста в течение 1-2 недель, у детей старшего возраста – 1-3 дня.

8.Респираторная (катаральная) форма проявляется слабо выраженными катаральными явлениями в виде заложенности носа, ринита, сухого редкого кашля. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, мягкого нёба и задней стенки глотки, отмечаются легкие диспепсические расстройства. Выздоровление наступает через 1-1,5 недели.

9.Миокардит, гепатит, поражение почек, глаз (увеит) – эти формы энтеровирусной инфекции у детей встречаются редко. Клиническая диагностика их возможна только при наличии манифестных форм энтеровирусной инфекции или эпидемических вспышках заболевания. Чаще они диагностируются при проведении вирусологических и серологических исследований.

10.Энтеровирусные серозные менингиты встречаются часто (12-56 %

от всех серозных менингитов). Значительно реже наблюдаются энцефаломиелиты. Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста, среди которых обычно возникают небольшие вспышки в коллективах. Характерны летне-осенняя сезонность, высокая контагиозность больных.

Серозный менингит является одной из наиболее частых форм энтеровирусной инфекции. Диагноз не вызывает сомнений, когда менингит сочетается с другими проявлениями инфекции (герпангина, эпидемическая миалгия и др.). Однако в большинстве случаев, как во время эпидемических

45

вспышек, так и при спорадической заболеваемости, серозный менингит развивается как самостоятельная форма. В течение 2-5 дней до развития менингеального синдрома у больного отмечается ринофарингит, затем состояние ухудшается, температура тела повышается до 39-40°C, появляются сильная головная боль, тошнота, рвота. Характерно наличие у многих больных двух- и трехволновой лихорадки с интервалами между отдельными волнами в 1-5 дней. Ведущие клинические признаки – внутричерепная гипертензия и менингеальный симптомокомплекс. Иногда при тяжелых формах болезни нарушается сознание, возникают судороги. Через 1-2 дня возможно появление мелкопятнистой или макулопапулезной экзантемы, а иногда и признаков эпидемической миалгии. При люмбальной пункции отмечается повышенное давление, цитоз до 100-200 клеток/мкл, лимфоцитов – более 50%, содержание белка – нормальное или сниженное.

Менингеальный синдром сохраняется от 2-3 дней до 7-10 дней, санация ликвора происходит на 2-3-й неделе. Возможны остаточные явления в виде астенического и гипертензионного синдрома.

Из других неврологических симптомов при менингите энтеровирусной этиологии могут наблюдаться расстройства сознания, повышение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, клонус стоп, кратковременные глазодвигательные расстройства.

11.Энцефалит энтеровирусный обусловлен некротическими изменениями ганглиозных клеток в коре головного мозга и подкорковой области. Могут наблюдаться потеря сознания, судороги, гемипарезы, поражения черепных нервов. При развитии патологического процесса в покрышке ствола мозга появляются расстройства глотания, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Тяжесть заболевания широко варьирует. В легких случаях проявляется лишь отдельными, нерезко выраженными симптомами и изменениями ЭЭГ. В тяжелых случаях протекает с нарушением сознания, хорееподобными подергиваниями мышц, судорогами, нистагмом, параличом лицевого нерва. Как правило, энтеровирусные менингиты и энцефалиты имеют благоприятное течение и заканчиваются выздоровлением в течение 2-4 недель, обычно без остаточных явлений.

У новорожденных описаны случаи энцефалита в сочетании с тяжелым миокардитом, протекающие с лихорадкой, тахикардией, расширением границ сердца, увеличением печени и селезенки, судорогами, комой и дающие высокую летальность.

12.Энцефаломиокардит новорожденных вызывается вирусами Коксаки В (типы 2-5). Характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью (60-80%). Описаны небольшие вспышки.

Основные признаки: лихорадка, расстройство питания, повышенная сонливость, судороги, цианоз, желтуха, тахикардия, расширение границ сердца, коллапс, геморрагии, увеличение печени и селезенки, диарея.

46

У детей отмечаются случаи миелита (с параличами), напоминающие полиомиелит, но протекающие гораздо легче. Парезы и параличи проходят относительно скоро.

Опорно-диагностические признаки энтеровирусной инфекции

•Эпиданамнез – преимущественно болеют дети от 3 до 10 лет, возможны групповые вспышки в детских коллективах. Характеризуется весенне-летне-осенней сезонностью, чаще с фекально-оральным механизмом заражения.

•Начало заболевания – острое бурное с лихорадкой, ознобом, выраженными симптомами общей интоксикации: головной болью, головокружением, расстройством сна.

•Характерен полиморфизм клинических проявлений – герпетическая ангина, мышечные боли, катаральные явления, диарея, экзантемы и др.

•У детей чаще других форм встречаются герпетическая ангина, серозный менингит и паралитические формы.

Особенности энтеровирусной инфекции у детей первого года жизни

•У новорожденных детей, при внутриутробном заражении, энтеровирусная инфекция проявляется в виде миокардита, энцефаломиокардита, энцефаломиелита, гепатита. Симптомы болезни выявляются либо при рождении, либо появляются в первые дни жизни. Заболевание протекает тяжело и с высокой летальностью.

•У детей первых месяцев жизни энтеровирусная инфекция начинается с лихорадки и нервно-мышечной возбудимости, появляются слабые катаральные явления, диспепсические расстройства. При благоприятном течении через 3-5 дней состояние улучшается и наступает выздоровление.

•При тяжелом течении заболевания быстро нарастает общеинфекционный токсикоз, усиливается диарейный синдром, появляется менингеальный синдром, возможны гепатит и миокардит, нарастают явления острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Нередко заканчивается летально.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови – количество лейкоцитов нормальное или повышено, иногда бывает гиперлейкоцитоз, нейтрофилез с последующей сменой на лимфоцитоз и эозинофилию, СОЭ в пределах нормы или немного повышена.

Вирусологический метод – исследуют смывы из носа и ротоглотки (в первые дни болезни), испражнения (в течение 1-2 недель болезни), ЦСЖ (по показаниям) с целью выделения вируса в культуре тканей (вирусы ЭКХО) или путем заражения мышей (вирусы Коксаки А и В).

Иммуноферментный анализ (ИФА) выявляет антигены вируса, может подтвердить энтеровирусную инфекцию в течение первых 3 дней болезни.

Серологический метод – исследуют в РН, РСК парные сыворотки с интервалом в 7-10 дней с целью обнаружения специфических антител и нарастания их титра в 4 раза.

47

Дифференциальный диагноз

Герпангина – с простым герпесом, грибковыми поражениями слизистой.

Эпидемическая миалгия – с острым аппендицитом, холециститом, панкреатитом, плевритом, пневмонией.

Серозный менингит – с серозными менингитами другой вирусной этиологии, а также туберкулезным и менингококковым менингитом.

Паралитическая форма – с полиомиелитом, дифтерийным полирадикулоневритом.

Энтеровирусная лихорадка – с ОРВИ другой этиологии.

Энтеровирусная экзантема – с краснухой, скарлатиной, корью, аллергической сыпью.

Энтеровирусный везикулит – с ветряной оспой, герпетической инфекцией 1, 2, 3-го типов.

Кишечная форма – с ОКИ другой этиологии.

Лечение

Специфического лечения нет, проводится симптоматическая и патогенетическая терапия.

Симптоматическая терапия направлена на борьбу с гипертермией (парацетамол, ибупрофен, литические смеси назначают разово в возрастных дозах); с миалгией – ибупрофен.

При развитии серозного менингита проводится дегидратационная терапия (25% р-р магния сульфата, глицерол, лазикс, маннитол).

Патогенетическая терапия предусматривает проведение дезинтоксикационной, антибактериальной терапии (при наслоении бактериальной инфекции).

При энцефаломиокардите назначают иммуноглобулин, преднизолон, плазму, альбумин, трентал, ноотропы, сердечные гликозиды, антибиотики.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц

Госпитализация

Госпитализируются дети с тяжелыми формами заболевания (менингит, паралитическая форма, энцефаломиокардит новорожденных).

Изоляция контактных

В дошкольных коллективах устанавливают медицинское наблюдение и разобщают контактных с другими группами в течение 14 дней. Персонал роддомов и детских учреждений, контактный с больным, переводят на другую работу на 10 дней.

Условия выписки

Клиническое выздоровление – но не ранее 14 дней, а при менингитах – не ранее 2-3 недель от начала заболевания (после исчезновения клинических симптомов и нормализации ЦСЖ).

Допуск в коллектив

После клинического выздоровления.

48

Диспансеризация

Детям-реконвалесцентам назначают щадящий режим не менее чем на 2 недели после клинического выздоровления. По показаниям – наблюдение невролога.

Специфическая профилактика

Не разработана.

Неспецифическая профилактика:

В очаге инфекции контактным детям – виферон в течение 5 дней. Защитное действие оказывает иммуноглобулин в дозе 0,2 мл/кг - в/м.

Проветривание и дезинфекция помещений, соблюдение правил удаления и обеззараживания нечистот, обеспечение населения безопасными в эпидемиологическом плане продуктами.

2.2. Полиомиелит

Полиомиелит – это острое инфекционное антропонозное заболевание. Вызывается 1, 2 и 3 серотипами полиовирусов. Передается фекально-оральным, воздушно-капельным, контактно-бытовым механизмом. Проявляется развитием различных по тяжести клинических форм, среди которых наиболее характерными являются паралитические формы с вялыми парезами нижних конечностей.

Этиология

Возбудитель полиомиелита – РНК-содержащий полиовирус 3 серотипов (1, 2, 3), которые относятся к семейству пикорнавирусов (Picornoviridae), рода Энтеровирусов (Enterovirus), вида «С». Представителем 1 типа вируса полиомиелита является штамм Брунгильд, 2 типа – штамм Лансинг, 3 типа – штамм Леон. Возбудителями полиомиелита обычно являются «дикие» штаммы. Однако причиной развития вакцинассоциированного полиомиелита (ВАП) также могут быть мутации вируса, в результате которых аттенуированные вакцинные штаммы приобретают вирулентные свойства. Полиовирусы устойчивы во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются несколько дней, при температуре 4-6°С – несколько недель, месяцев, при температуре -20°С – годы. Вирусы быстро инактивируются при кипячении и автоклавировании, высушивании, под действием УФО, хлорамина. Обладают выраженным нейротропизмом к нейронам передних рогов спинного мозга и двигательным ядрам черепных нервов, что определяет клиническую картину заболевания.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной или вирусоноситель, выделяющие возбудителей с секретом верхних дыхательных путей (весь инкубационный период и первую неделю заболевания, реже – до 1,5 месяцев) и с фекалиями (в течение 1-6 мес.). Инфекция передается человеку воздушнокапельным, фекально-оральным, контактно-бытовым механизмом; водным, пищевым, аэрозольным путем.

49

Восприимчивость к вирусу полиомиелита всеобщая, но наиболее восприимчивы дети до 7 лет, и особенно – до 1 года. Заболевание возникает только у непривитых детей. Дети первых 2-3 месяцев жизни, благодаря полученному от матери иммунитету, полиомиелитом практически не болеют. Наиболее частыми являются непаралитические формы заболевания, тогда как на паралитические формы приходится около 0,1-1,0%. Непаралитические, инаппарантные и абортивные формы заболевания, в связи с отсутствием характерных клинических симптомов, диагностируются только в очагах инфекции. В старших возрастных группах снижение восприимчивости объясняется приобретением иммунитета вследствие вирусоносительства и перенесения стёртых, атипичных форм болезни.

Заболеваемость полиомиелитом имеет преимущественно спорадический характер, но могут быть и эпидемические вспышки. Значительное увеличение заболеваемости отмечалось в послевоенные годы, в бывшем СССР, в прибалтийских, среднеазиатских республиках, в Армении и других странах. Положение в СССР резко изменилось после введения в 1958 году активной иммунизации живой полиомиелитной вакциной (ЖПВ). Заболеваемость снизилась более чем в 100 раз!

В настоящее время благодаря массовой вакцинации против полиомиелита все страны мира, кроме Нигерии, Пакистана и Афганистана, сертифицированы как зоны, свободные от «дикого» вируса полиомиелита. Из этих стран осуществляется занос «дикого» полиовируса в другие страны. Наибольшее число случаев заболевания в мире связано с полиовирусом 1-го серотипа. В условиях массовой вакцинации против полиомиелита оральной живой вакциной в странах мира регистрируется острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной (ВАП). Наибольшие риски развития ВАП имеют дети с пороками развития пояснично-крестцовой области и иммунодефицитными состояниями.

Для полиомиелита вызванного «диким» полиовирусом, характерна летнеосенняя сезонность.

Иммунитет типоспецифический, стойкий, пожизненный. Это определяет необходимость проведения вакцинации с использованием инактивированной вакциной детям, перенесшим полиомиелит для создания иммунитета и против других серотипов полиовируса.

Патогенез

Входные ворота – глоточное лимфатическое кольцо и кишечный тракт. Дикий полиовирус, попадая в глотку, кишечник, прикрепляется к рецепторам эпителиальных клеток, где происходит его первичное размножение (энтеральная фаза). Размножение вируса происходит в региональных лимфатических узлах кишечника, в пейеровых бляшках (лимфогенная фаза). В последующем вирус попадает в кровь (фаза вирусемии), что приводит к диссеминации вируса и размножению его во многих органах и тканях: селезёнке, печени, лёгких, сердечной мышце. С этой стадией патогенеза связано развитие латентных и абортивных форм болезни. Размножение вируса

50

возможно в мышечной ткани, что определяет развитие миалгического синдрома до появления параличей.

Следующим этапом развития болезни является проникновение вируса в ЦНС (невральная фаза) через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Возможно и периневральное (ретроаксональное) распространение вируса по вегетативным волокнам из ЖКТ в сегменты спинного мозга. Вирус поражает серое вещество спинного мозга и ствола, преимущественно мотонейроны передних рогов спинного мозга, двигательные клетки черепных нервов (языкоглоточного, блуждающего, лицевого и др.). Характерна «мозаичность» и асимметричность поражения отдельных мышечных групп. В отдельных случаях могут поражаться нейроны задних рогов, клетки спинальных ганглиев. В головном мозге могут поражаться средний мозг, ядра мозжечка и кора головного мозга (клетки прецентральной извилины). Задние корешки спинного мозга редко вовлекаются в воспалительный процесс и нарушений чувствительности у больных с полиомиелитом не отмечается. Иногда поражается ретикулярная формация. Наличие болевого синдрома, симптомов натяжения связано с поражение оболочек спинного мозга. Под влиянием вирусов в клетках нарушается синтез нуклеиновой кислоты, синтез белка, в результате возникают деструктивные процессы и дистрофические изменения, вплоть до гибели нейрона. Наряду с этими изменениями образуются периваскулярные и внутрисосудистые инфильтраты из лимфоидных клеток с примесью полиморфных лейкоцитов. Нарушения наиболее выражены в крупных двигательных клетках передних рогов спинного мозга, чаще всего в области шейного, поясничного утолщения, в двигательных клетках сетчатой субстанции продолговатого мозга и Варолиева моста, в вестибулярных ядрах и соответствующих им центрах. Менее выражены изменения мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и ещё меньше клеток двигательной области коры большого мозга и задних рогов спинного мозга. Мягкая оболочка головного мозга также изменена. Гибель двигательных нейронов приводит к вялым параличам скелетных мышц. На 6-8-й день болезни в клетках с обратимыми изменениями начинаются регенерация, замещение дефекта и соответственно восстановительный период. Полные параличи развиваются при гибели не менее 3/4 клеточного состава. В последствии происходит атрофия мышц и развиваются контрактуры в связи с поражением соответствующих нейронов.

Патоморфологическая картина спинного мозга при полиомиелите характеризуется в острой стадии заболевания воспалением, отёком, микрогеморрагиями. Гистологически определяются некроз клеток, нейронофагия, клеточная инфильтрация, деструкция сосудистой стенки. В дальнейшем формируются глиальные рубцы и размеры спинного мозга уменьшаются. Дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток, определяющие стойкость двигательного дефекта у переболевших. В остром периоде заболевания также вовлекаются и другие органы, в частности сердечная мышца. При патоморфологическом исследовании выявляется клеточная инфильтрация миокарда, в отдельных случаях выделяют вирус из

51

мышечной ткани. Возможна длительная перисистенция вируса и реактивация вируса при иммунодефиците и дефектах интерфероногенеза. Не исключается возможность персистенции и реактивации вирусов, длительность которой составляет годы и даже десятилетия. При этом может происходить дальнейшее распространение процесса с образованием «новых» очагов поражения или утяжеления изменений в «старых».

Классификация острого полиомиелита

Полиомиелит без поражения ЦНС

•вирусоносительство;

•инаппарантная (бессимптомная или латентная форма);

•висцеральная («малая болезнь»), абортивная форма.

Полиомиелит с поражением ЦНС

Паралитические формы:

•спинальная (в зависимости от уровня поражения – поясничный, грудной, шейный отделы спинного мозга);

•бульбарная (поражение ядер краниальных нервов IX, X, XI, XII);

• понтинная (поражение ядер VII пары);

•сочетанные формы (бульбоспинальная, понтоспинальная, бульбопонтоспинальная);

•церебральная форма (синдром полиоэнцефалита).

Непаралитические формы:

•менингеальная форма.

Течение

•острое;

•затяжное;

•хроническое (постполиомиелитный синдром).

Осложнения

Осложнения острого периода:

•дыхательная недостаточность;

•сердечная недостаточность;

•редкие осложнения (парез кишечника, мочевого пузыря и др.);

•вторичная бактериальная инфекция (локальная, системная).

Осложнения резидуального периода:

•со стороны опорно-двигательного аппарата (деформации костей, отставание в росте костей);

•со стороны других органов и систем (сердечной, вегетативной).

Клиническая картина

Инкубационный период длится 4-35 дней, чаще – 7-14 дней. В последние дни инкубации и первые дни заболевания больные наиболее заразны.

Распространение вируса в организме человека может закончиться развитием той или иной клинической формы полиомиелита (табл.2). Клиническую форму полиомиелита в значительной мере определяют количество и вирулентность вирусов, иммунное и функциональное состояние

52

организма, состояние нервной системы, факторы неспецифической резистентности.

В подавляющем большинстве случаев инфекция протекает асимптомно, в виде висцеральных, абортивных или непаралитических форм и редко – в виде паралитического полиомиелита. Развитие клинической формы полиомиелита обусловлено этапностью развития инфекционного процесса, а также особенностями иммунного статуса инфицированного.

Непаралитические формы острого полиомиелита

Вирусоносительство – форма, при которой наблюдается выделение вируса из кишечника, но отсутствуют как клинические, так и лабораторные признаки инфекции.

Инаппарантная (асимптомная форма) – характеризуется отсутствием клинических проявлений. Данную форму диагностируют только в очагах инфекции на основании выделения вируса из фекалий, ротоглотки и на основании серологических реакций (увеличения титра антител). При отсутствии роста антител проявляется как вирусоносительство. Диагностика осуществляется только по данным вирусологического обследования.

Висцеральная форма (абортивная форма, «малая болезнь») –

характеризуется общеинфекционными симптомами без признаков поражения нервной системы – умеренная лихорадка, интоксикация, незначительная головная боль, иногда незначительные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, разлитые неинтенсивные боли в животе, дисфункции кишечника. Диагностика очень затруднена, т.к. эту форму можно лишь подозревать на основании эпидемиологических данных (контакт с больным). Окончательный диагноз ставиться по данным лабораторного

53

обследования больного. Эта форма полиомиелита имеет доброкачественное течение и заканчивается выздоровлением в течение 3-7 дней.

Менингеальная форма – протекает с синдромом серозного менингита. Начинается остро, может иметь одноили двухволновое течение. При одноволновом течении имеет место сильная головная боль, повторная рвота и менингеальные явления на фоне высокой температуры, которые появляются в самом начале заболевания на 1-3 день. При двухволновом течении первая волна протекает без признаков поражения оболочек мозга, повторяя симптоматику абортивной формы полиомиелита. Через 1-5 дней нормальной температуры развивается вторая волна болезни с картиной серозного менингита. В отличие от серозных менингитов другой этиологии, при этой форме полиомиелита больные часто жалуются на боли в конечностях, шее, спине. Кроме менингеальных явлений, иногда очень легко выявляются положительные симптомы натяжения и боль при пальпации по ходу нервных стволов. Часто, у 1/2 больных выражен горизонтальный нистагм. Течение этой формы полиомиелита благоприятное, заканчивается выздоровлением в течение 3-4 недель. Диагностика серозного менингита подтверждается при исследовании ликвора, при этом необходимо учесть, что изменения в ликворе отстают от клинических проявлений и могут появиться к 4-5 дню болезни. Характерна выраженность вегетативных проявлений в виде потливости, особенно головы, лабильности пульса и АД (гипотония, тахикардия).

Люмбальная пункция: ликвор прозрачный, давление повышено, цитоз от нескольких десятков до 200-300 в 1 мкл, клеточный состав зависит от периода болезни: в течение первых 2-3 дней могут преобладать нейтрофилы, но в более поздние сроки плеоцитоз всегда носит лимфоцитарный характер. Белок – в норме или умеренно повышен, где болевой синдром выражен. Сахар – в норме или повышен.

В гемограмме характерных изменений нет, иногда может быть небольшой лейкоцитоз.

Паралитические формы острого полиомиелита

Течение этих форм делится на 4 периода:

-препаралитический период (1-6 дней),

-паралитический период (1-3 дня),

-восстановительный период (6 месяцев–2 года),

-резидуальный период (свыше 3 лет).

Препаралитический период длится от начала болезни до появления первых признаков поражения двигательной сферы (от нескольких часов до 2-5 дней). Иногда двухволновое течение, тогда в конце первой волны температура в норме, может быть субнормальной, но через несколько часов или 1-2 дня вновь повышается. Препаралитический период может отсутствовать, тогда заболевание начинается сразу с появления вялых парезов и параличей – «утренний паралич».

Паралитический период длится от возникновения парезов, параличей до их стабилизации. Он заканчивается при первых признаках начинающегося

54

восстановления нарушенных функций. Особенностью острого полиомиелита является краткость периода нарастания параличей, что связано с быстрым исчезновением вируса из нервной системы (от нескольких часов до 2-3 дней). На 2-3-й неделе болезни, а иногда и раньше, появляются первые признаки движения, сначала – в легко поражённых конечностях, затем – в более поражённых.

Восстановительный период продолжается от 6 месяцев до 2 лет. В течение этого времени происходит постепенное, сначала довольно активное, а затем более медленное восстановление нарушенных двигательных функций. Тяжело поражённые мышцы дают лишь частичное восстановление или остаются полностью парализованными на протяжении всей жизни пациента.

Эти стойкие парезы и параличи характеризуются как остаточные явления после перенесенного острого полиомиелита – резидуальный период заболевания.

В зависимости от уровня поражения паралитический полиомиелит делиться в свою очередь на несколько форм (табл. 3).

Таблица 3

Клинические формы острого паралитического полиомиелита

Спинальная форма – самая распространённая форма полиомиелита. До вакцинации количество больных составляло 46-54% от числа заболевших паралитическими формами.

Препаралитический период – начало острое с повышения температуры, общей интоксикации, незначительных катаральных явлений, разжиженого стула. Дети вялые, капризные, отсутствует аппетит, плохо спят. На 2-3-й день или к концу первых суток присоединяется головная боль, иногда рвота, боли в конечностях, шее, спине. Могут выявляться менингеальные знаки, положительные симптомы натяжения нервных стволов (симптомы Нери, Ласега, Вассермана). При попытке посадить ребёнка в кроватке с вытянутыми

55

ногами, он плачет, сгибает ноги в коленях, опирается руками о кровать (симптом «треножника»). Болевая реакция отмечается и при высаживании ребёнка на горшок (симптом «горшка»). В дальнейшем этот менингорадикулярный синдром сохраняется довольно длительно и в сочетании с появившимися вялыми парезами и параличами создаёт типичную клиническую картину.

Очень важным симптомом является подёргивание или вздрагивание отдельных мышечных групп. Впоследствии, в них в первую очередь появляются парезы и параличи – это начало паралитического периода. Параличи всегда вялые (двигательные нарушения обусловлены поражением серого вещества спинного мозга) без признаков спастичности. Поражаются чаще нижние конечности; при этом возникает невозможность произвести активные движения, ограничен объём этих движений, сила, тонус в конечностях снижается, тургор тканей снижается. Сухожильные рефлексы снижены или не вызываются – арефлексия, с последующим быстрым развитием атрофий, которые появляются на 2-3-й неделе болезни и в дальнейшем прогрессируют. Типично асимметричное, мозаичное распределение парезов, без выпадения чувствительности и проводниковых расстройств. Отмечаются моно-, пара-, три или тетрапарезы. На ногах наиболее часто страдает четырёхглавая, приводящая, флексорные мышцы и экстензоры, на руках – дельтовидная и трёхглавая мышцы, супинаторы предплечья. Иногда в процесс вовлекаются длинные мышцы спины, косые мышцы живота. При одностороннем поражении мышц живота – одна сторона живота выбухает, при двухстороннем – симптом «лягушачьего живота». Брюшные рефлексы угасают; парез межреберных мышц проявляется парадоксальным дыханием, подвижность грудной клетки ограничивается, появляется одышка, кашлевой толчок ослабевает или отсутствует, голос становиться тихим. Если наступает парез диафрагмы, эти процессы усугубляются, в акт дыхания включаются мышцы шеи. Больной бледен, иногда с цианозом, дыхание ослабленное, появляются сухие и крупнопузырчатые хрипы, гипостатическая пневмония и может быть exitus!

Восстановительный период – после периода стабилизации параличей, на 2-3-й неделе, иногда раньше, в поражённых мышцах появляются активные движения – сначала в легкопоражённых мышцах, затем – в тяжелопоражённых. Если мотонейроны погибли полностью, развиваются стойкие параличи. Паретическая походка, развивается рекурвация колена (прогибается назад), ротация ноги кнаружи, свисающая стопа, парусная или вальгусная установка стопы. Процесс восстановления – в течение 6 месяцев, до 3 лет. Поражённая конечность отстаёт в росте, развивается остеопороз, костные деформации.

Резидуальный период – остаточные явления в конечностях.

Бульбарная форма – одна из самых тяжёлых форм полиомиелита. Протекает очень быстро, бурно, препаралитический период короткий или совсем отсутствует. Клиническая симптоматика обусловлена локализацией поражения в области ствола мозга, что и определяет тяжесть течения болезни.

56