Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
УчебПособие2Медведева.pdf
Скачиваний:
4
Добавлен:
11.03.2024
Размер:
3.73 Mб
Скачать

Поражаются ядра IX, X, XI пар черепно-мозговых нервов (ЧМН), соответственно наблюдаются расстройства глотания, фонации, речи, патологическая секреция слизи, скапливающаяся в верхних дыхательных путях, обтурация последних. Отсутствует глоточный рефлекс, попёрхивание, возможно развитие ателектаза лёгкого. Голос изменяет тембр, приобретает носовой оттенок, жидкость выливается через нос. Ещё опаснее, если поражаются дыхательный и сердечно-сосудистый центры: аритмия дыхательная и сердечная, брадиили тахиаритмия, бледность, цианоз, беспокойство, чувство страха. АД повышается или понижается, коллапс, сопор, кома. При поражении ядер III, IV, V пар ЧМН – глазные симптомы.

Бульбо-спинальная форма характеризуется поражением продолговатого мозга в сочетании с парезами и параличами скелетных мышц. Для детей раннего возраста характерно более тяжелое течение заболевания с вовлечением различных группы мышц, тетрапарезами и бульбарными нарушениями. Форма протекает очень тяжело вследствие паралича диафрагмы. Причиной летальных исходов у этих детей является дыхательная недостаточность.

Понтинная форма – изолированное поражение двигательного ядра VII пары ЧМН – лицевого нерва. Имеет наиболее благоприятное течение. Протекает без лихорадки, общей интоксикации, без симптомов препаралитического периода. У детей младшего возраста (до 3 лет) препаралитический период может протекать с повышением температуры, общим недомоганием, рвотой. В паралитический период наблюдается асимметрия мимической мускулатуры лица, сглаженность носогубной складки, опущение угла рта, лагофтальм, парез лобной мышцы (невозможно наморщить лоб, закрыть глаза, оскалить зубы). Двигательные нарушения носят изолированный характер и связаны с поражением ядер VII пары ЧМН в области Варолиева моста. Нарушений чувствительности, слезотечения, вкуса и болевых ощущений не отмечается. Менинго-радикулярный синдром выражен в меньшей степени, реже, чем при спинальной форме, однако его присутствие подтверждает диагноз полиомиелита. Со 2-3-й недели болезни наступает восстановительный период.

Если изменения VII пары ЧМН сочетается с поражением скелетных мышц и мышц конечностей, то диагностируется понтоспинальная форма полиомиелита. Определение степени тяжести при паралитических формах проводится, в основном, в зависимости от глубины и распространенности двигательных нарушений.

У детей раннего возраста – церебральная форма с синдромом полиоэнцефалита характеризуется развитием судорог, нарушений сознания и спастических параличей. При этом вялые параличи могут отсутствовать, и клиническая картина не отличается от других форм энцефалита. Диагностика данной формы возможна только при вирусологическом исследовании.

Опорно-диагностические признаки вялых парезов и параличей при полиомиелите:

период нарастания двигательных нарушений очень короткий (от

57

нескольких часов до 1-2 дней); чаще страдают проксимальные отделы конечностей;

парезы и параличи имеют асимметричное («мозаичное») расположение;

чувствительные, тазовые нарушения и пирамидная недостаточность отсутствуют;

нарушение трофики только в форме мышечных атрофий без нарушения целостности тканей;

атрофия мышц развивается рано, на 2-3-й неделе болезни и быстро прогрессирует;

патогномоничная триада симптомов: атония, арефлексия, атрофия.

Лабораторная диагностика полиомиелита

Вирусологическое исследование – выделение вируса или его РНК из ликвора не позднее 10 дня от начала параличей, а также при исследовании смывов из носоглотки и образцов кала, отобранных в ранние сроки заболевания (две пробы фекалий от больного: первая – сразу, вторая – через 24-48 ч.).

Серологическое исследование – четырехкратный и более прирост титра антител в реакциях нейтрализации и методом РСК (первая – проба при заборе крови в день поступления, вторая – через 2-3 недели).

Молекулярно-биологический (ПЦР) и молекулярно-генетический

(секвенирование) метод, позволяющий верифицировать отдельные штаммы вируса, выявлять их мутации и проводить дифференциальный диагноз между вакцинными и «дикими» штаммами.

Клинический анализ крови – специфических изменений нет, может выявляться умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез.

Исследование ликвора в ранние сроки – двух-трехзначный лимфоцитарный плеоцитоз с нормальным содержанием белка и глюкозы.

Биохимический анализ крови – СРБ (в норме или повышен в 5-10 раз),

прокальцитонин (в норме или повышен более 2,0 нг/мл).

Инструментальные исследования – поверхностная ЭНМГ наиболее пораженных мышц – «ритм частокола» или фасцикуляций, снижение амплитуды моторных ответов, при сохранности моторных СПИ – характерный признак поражения мотонейронов, МРТ головного и спинного мозга, УЗИ головного и спинного мозга при бульбарном, понтинном синдроме и синдроме полиоэнцефалита являются дополнительными и позволяют исключить объемные образования, пороки, ЭКГ мониторинг для выявления нарушений сердечного ритма.

Дифференциальная диагностика

1. Серозные менингиты. Наиболее часто менингеальную форму полиомиелита приходиться дифференцировать с энтеровирусными и паротитными менингитами. При энтеровирусной инфекции отсутствует радикулярный синдром. Боли в конечностях и туловище связаны с миалгиями, а не с поражением нервных корешков. Присутствие других форм

58

энтеровирусной инфекции (герпангина, ЭКНО-экзантемы, рецидиворующее течение энтеровирусной инфекции) говорит не в пользу полиомиелита.

2.Полирадикулонейропатии. Демиелинизирующее заболевание, протекает без лихорадки. Двигательные нарушения могут прогрессировать в течение длительного времени (5-7 дней и более), в отличие от полиомиелита. Характерно симметричное расположение парезов, параличей в отличие от полиомиелитов, преимущественно дистальных отделов. Характерны парестезии, покалывания. Ликвор – в норме, или может быть незначительное повышение белка при нормальном цитозе.

3.Миелит. Поражение симметричное (параили тетраплегия), расстройства чувствительности по проводниковому типу, грубые тазовые нарушения, пролежни, трофические нарушения, наличие пирамидных синдромов. Параличи спастические, имеют место клонусы стоп, коленных чашечек, патологические рефлексы – синдром Бабинского.

4.Костно-суставная патология. Нарушение движений и походки связано с болью, походка щадящая, но не паретическая.

5.Неврит лицевого нерва. При простом неврите VII пары страдает корешок и ствол, но не ядро нерва, как при полиомиелите, поэтому в процесс могут вовлекаться и V пара (тройничный нерв), chorda tympani (вкусовые изменения), слезотечение на пораженной стороне, снижение тонуса, нарушение чувствительности на половине лица.

6.Стволовые энцефалиты. При них бульбарные симптомы сочетаются с признаками поражения пирамидной системы (спастические парезы, патологические рефлексы), судороги. При полиомиелите бульбарные формы протекают изолированно, без вовлечения в процесс передних рогов спинного мозга.

Лечение

Лечение непаралитических форм

1.Постельный режим.

2.Дегидратационная терапия при менингите: фуросемид в дозе 1-2 мг/кг или магния сульфат – 0,1 мл/кг 20% р-ра в/м, ацетазоламид 10-15 мг/кг внутрь (после отмены фуросемида).

3.Жаропонижающая терапия – парацетамол 10-15 мг/кг, ибупрофен 5- 10 мг/кг per os, физические методы охлаждения.

4.Витамины группы В.

Лечение паралитических форм

1.Абсолютный покой. Необходимо сократить до минимума различные манипуляции, в том числе внутривенные и внутримышечные инъекции.

2.Высококалорийная диета.

3.Иммуномодулирующая терапия: иммуноглобулин человека нормальный внутримышечное введение по 0,5-1,0 мл/кг массы тела ежедневно

втечение 2-3 дней. Иммуноглобулины нормальные человеческие для внутривенного введения (5 мл/кг 1 раз в сутки № 3-5): интратект, октагам, пентаглобин.

59

Интерфероны: интерферон альфа-2b с витамином С и Е (суппозитории), интерферон альфа-2b для внутримышечного введения.

Индукторы интерферонов: меглюмин акридонаценат. 4. Патогенетическая терапия.

Дегидратационная терапия – фуросемид 1-3 мг/кг, магния сульфат – 0,1мл/кг 25% раствора в/в капельно; ацетазоламид 10-15 мг/кг внутрь (после отмены фуросемида) до начала восстановительного периода включительно в течение первых 2–3 недель болезни.

Дезинтоксикационная терапия: инфузионная терапия в режиме дегидратации из расчета 50 мл/кг массы с использованием 10% р-ра глюкозы, 5% р-ра альбумина, концентрированная плазма, 1,5% р-ра реамберина 6-10 мл/кг, 0,9% р-ра NaCl 20 мл/кг.

Улучшение микроциркуляции – дипиридамол (внутрь: 3-6 мг/кг/сут в 3 приема, в/в: 140 мкг/кг/мин) или пентоксифиллин 2-3 мг/кг.

Кортикостероидные гормоны применяются только по жизненным показаниям (острый отек мозга, коллапс): дексаметазон, доза по преднизолону

– 1 мг/кг в сутки.

Антибиотики назначаются при развитии бактериальных осложнений.

5. Симптоматическая терапия: жаропонижающие и обезболивающие: ибупрофен, парацетамол, метамизол натрия.

Антиконвульсанты: вальпроевая кислота, диазепам (сибазон) в дозе 0,1- 0,15 мг/кг массы тела.

Спазмолитики: папаверин, дротаверина гидрохлорид.

Лечение в восстановительном периоде

1.Антихолинэстеразные препараты, способствующие проведению нервномышечного импульса и восстановлению двигательных функций: ипидакрин, прозерин (по 0,001 г внутримышечно на год жизни 2 раза в день), дибазол (0,001 г внутримышечно, на год жизни 2 раза в день), галантамин (0,25% раствор подкожно или внутримышечно 0,1-0,2 мл детям до 2 лет; 0,2-0,4 мл – детям 2-5 лет; 0,3-0,8 мл – детям 5-9 лет; 0,5-1,2 мл – детям 9-11 лет; 0,7-2 мл – детям 11-15 лет; препарат вводят 1 раз в день). Препараты назначаются последовательными курсами длительностью 20–30 дней. Одновременное их применение нецелесообразно. Эффективность данного лечения повышается, когда препараты применяются за 15–20 мин. до занятий лечебной физкультурой или массажа.

2.Кортикостероидные гормоны – в случаях с резко выраженным и длительно сохраняющимся болевым синдромом. Длительность курса – 20-30 дней, доза по преднизолону – 1 мг/кг в сутки.

3.Анаболические стероиды – метандростенолон (неробол), ретаболил. В течение первого года болезни рекомендуется 2–3 коротких курса по 20-25 дней

синтервалами между ними не менее 40 дней. Суточная доза метандростенолона для детей до 2 лет составляет 1-1,5 мг; 2-6 лет – 2 мг; 6-10 лет – 2-5 мг; старше 10 лет – 10 мг, внутрь за 1-2 приема, перед едой. Ретаболил вводится

60