МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ ДОНЕЦКОЙ НАРОДНОЙ РЕСПУБЛИКИ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ДОНЕЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ М. ГОРЬКОГО»

Кучеренко Н.П. Медведева В.В. Коваленко Т.И.

Бобровицкая А.И. Гончарова Л.А. Голосной Э.В.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ

Учебное пособие

Рекомендовано Ученым советом ГОО ВПО ДОННМУ ИМ.М.ГОРЬКОГО

(Протокол №9 от 5 декабря 2019 года)

Донецк

2019

1

УДК 616.9-053.2(075.8)

ББК 57.335.1я7

И-74

Авторы:

Кучеренко Н.П., Медведева В.В., Коваленко Т.И., Бобровицкая А.И., Гончарова Л.А., Голосной Э.В.

Рецензенты:

Е. В. Прохоров – доктор мед. наук, профессор, заведующий кафедрой педиатрии №1 ГОО ВПО ДонНМУ им. М. Горького

О. Н. Домашенко – доктор мед. наук, профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней ГОО ВПО ДонНМУ им. М. Горького

Рекомендовано Ученым советом ГОО ВПО ДОННМУ ИМ.М. ГОРЬКОГО (Протокол №9 от 5 декабря 2019 года)

И-74 Инфекционные болезни у детей [Текст]: учебное пособие/ Н.П. Кучеренко, В.В. Медведева, Т.И. Коваленко [и др.] – Донецк, 2019

– 247 с.

Учебное пособие посвящено вопросам детской инфекционной патологии с включением вопросов ранней диагностики, назначения современного рационального лечения, терапии неотложных состояний, проведения профилактики инфекционных болезней у детей. В учебном пособии представлены обучающие ситуационные задачи с эталонами ответов на них. Учебное пособие написано в соответствии с Рабочей программой дисциплины «Инфекционные болезни у детей» для студентов, обучающихся по специальности Педиатрия.

ББК 57.335.1я7

УДК 616.9-053.2(075.8)

© Коллектив авторов, 2019 © ГОО ВПО ДОННМУ

2019

2

СОДЕРЖАНИЕ

Введение ……………………………………………………………………... 5

Глава 1. Грипп и острые респираторные вирусные инфекции негриппозной этиологии. Коклюш……………………………….. 6

1.1.Грипп………………………………………………………………….. 6

1.2.Острые респираторные вирусные инфекции негриппозной этиологии…………………………………………………………….. 19

1.3.Коклюш……………………………………………………………….. 27

1.4.Острый стенозирующий ларинготрахеит. Неотложная помощь…. 37

Ситуационные задачи……………………………………………….. 40

Глава 2. Энтеровирусная инфекция. Полиомиелит.

Иммунопрофилактика детских инфекций………………………... 43

2.1.Энтеровирусная инфекция…………………………………………... 43

2.2.Полиомиелит…………………………………………………………. 49

2.3.Иммунопрофилактика детских инфекций………………………….. 62

Ситуационные задачи……………………………………………….. 66

Глава 3. Дифтерия. Инфекционный мононуклеоз. Эпидемический паротит……………………………………………………………. 68

3.1.Дифтерия…………………………………………………………….... 68

3.2.Инфекционный мононуклеоз………………………………………... 81

3.3.Эпидемический паротит……………………………………………... 83

Ситуационные задачи……………………………………………….. 87

Глава 4. Инфекционные экзантемы……………………………………….... 90

4.1.Скарлатина. Псевдотуберкулез…………………………………….... 90

4.2.Корь. Краснуха……………………………………………………….. 97

4.3.Пятая и шестая болезнь…………………………………………….... 104

4.4.Ветряная оспа. Герпетическая инфекция…………………………... 106

Ситуационные задачи……………………………………………….. 111

Глава 5. Нейроинфекции……………………………………………………. 114

5.1Менингококковая инфекция…………………………………………. 114

5.2Бактериальные и вирусные менингиты……………………………... 122

5.3Энцефалиты………………………………………………………….... 125 Ситуационные задачи……………………………………………….. 129

Глава 6. Острые кишечные инфекции……………………………………... 132

6.1.Дизентерия……………………………………………………………. 132

6.2.Сальмонеллез…………………………………………………………. 136

6.3.Условно-патогенная кишечная инфекция………………………….. 140

6.4.Лечение острых кишечных инфекций. Неотложные состояния….. 144

Ситуационные задачи……………………………………………….. 155

Глава 7. Вирусные гепатиты………………………………………………... 158

7.1.Острые вирусные энтеральные гепатиты…………………………... 158

7.2.Острые вирусные парентеральные гепатиты…………………….... 164

7.3.Хронические вирусные гепатиты………………………………….... 176

3

7.4. Неотложные состояния при вирусных гепатитах………………….. 188

Ситуационные задачи……………………………………………….. 191

Глава 8. ВИЧ-инфекция/СПИД. TORCHинфекции……………………... 193

8.1.ВИЧ-инфекция/СПИД……………………………………………….. 193

8.2.Цитомегаловирусная инфекция……………………………………... 199

8.3.Токсоплазмоз…………………………………………………………. 204

8.4.СПИД-ассоциированые инфекции………………………………….. 206

Ситуационные задачи……………………………………………….. 210

Заключение…………………………………………………………………... 213

Библиографический список……………………………………………….. 214

Список сокращений………………………………………………………… 219 Приложения………………………………………………………………….. 223

Эталоны ответов к ситуационным задачам…………………………….. 237

4

Посвящается Учителю, доктору медицинских наук, профессору Игорю Александровичу Верещагину в честь 90-летнего юбилея

ВВЕДЕНИЕ

Инфекционные болезни у детей имеют чрезвычайно длительную историю эволюционного развития. Их эволюция продолжается и сейчас, причем, возможно, ускоренными темпами из-за усиления влияния на нее социальной и технологической деятельности человечества, влекущей за собой заметные экологические сдвиги и изменение свойств болезнетворных микроорганизмов,

атакже реактивности и резистентности макроорганизма.

Внашем социально нестабильном мире с неблагополучной экологией инфекции манифестируются и начинают проявлять свою агрессивность везде, где порядок, культура, знания и добро оказываются в дефиците. Сейчас именно такой период. Отсюда и особенная важность нашего внимания к инфекциям.

Впоследние годы изменились фармацевтические препараты для лечения инфекций. В связи с этим в учебном пособии освещены очень важные моменты клиники, диагностики, подбора этиотропной терапии инфекционных заболеваний у детей и противоэпидемические мероприятия.

Особенностью современного обучения студентов и врачей является чрезвычайная значимость принимаемых решений при постановке правильного диагноза. Это связано, с одной стороны, с относительно высокой управляемостью детскими инфекциями при своевременном их распознавании, с другой, с возможностью неблагоприятных исходов, в том числе не только для самого больного ребенка, но и для всех контактных с ним, при неоптимальности принимаемого врачебного решения.

Учебное пособие написано в соответствии с Рабочей программой дисциплины «Инфекционные болезни у детей» для студентов по специальности Педиатрия. Представлены самые полные и актуальные сведения, касающиеся инфекционных заболеваний у детей. Описаны причины возникновения и механизмы развития основных детских инфекционных заболеваний, дана их классификация. Рассмотрены современные методы диагностики и лечения инфекционных болезней у детей.

Краткость учебного пособия предусматривает самостоятельную работу студентов с дополнительными источниками литературы.

Применение ситуационных задач с целью самоподготовки поможет студентам легче разобраться, проверить себя, насколько правильной и достаточно полной является подготовка к практическому занятию и что нуждается в дополнительном изучении.

5

ГЛАВА 1 ГРИПП И ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

НЕГРИППОЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ. КОКЛЮШ

1.1.Грипп

Грипп (франц. Grippe, лат. Influenze) – острая контагиозная респираторная вирусная инфекция с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующаяся лихорадкой и симптомами общей интоксикации, доминирующими над умеренным катаральным синдромом в верхних отделах респираторного тракта.

Первую эпидемию гриппа историки причисляют к 1173 году, когда была описана лихорадочная катаральная болезнь в Италии, Германии, Англии. В XII веке было 16 эпидемий. В 1918–1920 гг. наблюдалась эпидемия так называемой испанки – гриппа A(H1N1). По одной из версий, распространение вируса началось из Форта Райли (США, Канзас) в январе-феврале 1918 года, далее американскими солдатами эпидемия была занесена в Европу: Англию, Францию, Испанию. Вирусом было заражено около 550 млн. человек, или 29,5% населения планеты, умерло приблизительно 50–100 млн. человек, или 2,7–5,3% населения Земли. После 1918 года эпидемии гриппа были связаны с новым субтипом вируса – азиатский грипп (1957–1958 гг.) – H2N2, гонконгский грипп (с 1968 г. по настоящее время) – H3N2, русский грипп (с 1977 г. по настоящее время) – H1N1. С 2009 года активно циркулирует новый вирус гриппа А(H1N1pdm2009), сочетающий в себе гены вирусов человека, птиц и свиней. После данной эпидемии вирус длительно циркулировал в роли возбудителя и вызвал эпидемические подъемы гриппа в 2015–2016 гг.

Этиология и эпидемиология

Возбудитель гриппа относится к РНК-геномным вирусам семейства Orthomyxoviridae. Выделяют вирусы трех родов – А, В, С, которые отличаются по антигенным характеристикам и степени распространенности.

Вирус гриппа А с учетом антигенных различий поверхностных гликопротеинов подразделяется на подтипы. Различают 18 видов гемагглютининов (H1–H18) и 11 подтипов нейраминидаз (N1–N11).

Изменчивость гриппа А проявляется в виде:

•антигенного дрейфа (частичное обновление антигенных детерминант) гемагглютинина или нейраминидазы в пределах одного подтипа, что сопровождается появлением новых штаммов вируса;

•антигенного шифта (полное замещение фрагмента генома, кодирующего только гемагглютинин или нейраминидазу).

Подобные изменения приводят к появлению новых подтипов вируса гриппа А.

Любое изменение антигенной структуры поверхностных гликопротеинов может вызвать эпидемию или пандемию. Серотипы гриппа A отличаются от серотипа B и C большей распространенностью.

6

Вирус гриппа В встречается преимущественно у людей, делится на 5 подтипов. Его изменчивость носит постепенный и медленный характер, ограничиваясь антигенным дрейфом. Выделяются генетические линии: Yamagata и Victoria.

По степени вирулентности, контагиозности и эпидемиологической значимости уступает вирусу гриппа А. Заболеваемость носит локальный характер, нередко вспышки возникают у школьников.

Вирус гриппа С поражает преимущественно людей. Характерна значительно большая стабильность антигенов и биологических свойств. Геном вируса С представлен 7 фрагментами, кодирующими 9 белков. Функции НА и NA выполняет один универсальный поверхностный гликопротеид HEF

(haemagglutinin-esterase fusion).

Основной источник заболевания – больной или носитель вируса гриппа. Вирусы гриппа широко циркулируют среди животных (свиней) и птиц (в основном кур, индюков), распространяясь по странам и континентам и вызывая ежегодные подъемы заболевания.

Патогенез гриппа

Инкубационный период (1-2 суток):

•проникновение вируса гриппа в респираторный тракт;

•прикрепление с помощью гемагглютинина к рецепторам клетокмишеней (главная мишень – клетки цилиндрического реснитчатого эпителия);

•«раздевание вируса» и его репликация внутри клеток эпителия;

•выход вирионов из разрушенных клеток в кровь в результате его цитопатогенного действия.

Фаза вирусемии и токсемии:

•некроз и десквамация эпителия – катаральные явления;

•раздражение потоком воздуха и слущившимся эпителием – сухой кашель с загрудинными болями;

•«обнажение» обширных участков, не способных противостоять бактериям – присоединение бактериальной флоры;

•генерализованная вазодилатация и повышение проницаемости сосудов – сердечно-сосудистые нарушения, гиперсекреция ликвора – повышение ВЧД – отек мозга, геморрагический синдром.

Фаза реконвалесценции и формирование иммунитета:

После перенесенного гриппа иммунитет специфичен только к перенесенному штамму.

Вирус гриппа обладает:

•цитопатическим действием на эпителий бронхов и трахеи,

вызывая дистрофизацию, некроз и десквамацию эпителия;

•вазопаралитическим действием – полнокровие, стаз, геморрагический синдром;

•иммунодепрессивным действием – подавление фагоцитоза,

Классификация гриппа

По типу вирусов:

•грипп А (А/H1N1), (А/H3N2) и др.;

•грипп В (Ямагатская и Викторианская линии);

•грипп С.

По форме тяжести заболевания:

•легкая;

•среднетяжелая;

•тяжелая.

По характеру течения:

•гладкое (неосложненное);

•негладкое (осложненное).

По наличию симптомов:

•типичный;

•атипичный (бессимптомный).

По локализации поражения:

•острый ринит;

•острый фарингит;

•острый трахеит;

•острый ларингит;

•острый бронхит;

•сочетания анатомических локализаций (ринофарингит).

Опорно-диагностические признаки гриппа:

•указание на контакт с лихорадочным больным;

•острое начало с проявления признаков выраженной интоксикации;

•головная боль или ее эквиваленты у малышей, нейротоксикоз;

•вялость, слабость, адинамия, отсутствие аппетита, миалгии, артралгии, снижение АД, брадикардия;

•одновременное или запаздывающее появление катаральных симптомов без продуктивного воспаления.

Критерии оценки степени тяжести гриппа Легкая форма гриппа – температура тела не повышается выше 38,5°С,

интоксикационный (озноб, недомогание, потливость, снижение аппетита) и катаральный синдромы (острый ринит, фарингит, трахеит) выражены умеренно. Геморрагические проявления отсутствуют.

Среднетяжелая форма – доминирующая в 86-90% случаев среди госпитализированных пациентов, характеризуется повышением температуры тела в пределах 38,5–39,5°С, сильно выраженным интоксикационным синдромом (озноб, слабость, головная боль, головокружение, миалгия, артралгия, сонливость или повышенная возбудимость, адинамия, рвота, тошнота). В ряде случаев повышение температуры тела, преимущественно в виде гипертермии, может быть единственным проявлением заболевания. Синдром поражения респираторного тракта умеренно выражен, с развитием ринита, фарингита, трахеита, возможно, бронхита. Геморрагический синдром

8

проявляется носовыми кровотечениями, петехиальной геморрагической сыпью на кожных покровах и слизистых оболочках, выраженных умеренно и непродолжительно.

Тяжелая форма – характерно повышение температуры тела ≥39,5°С, ярко выраженный интоксикационный синдром с развитием энцефалической или менингоэнцефалической реакций (бред, галлюцинации, судороги, спутанность или потеря сознания, рвота), геморрагический синдром (носовое кровотечение, мелкоточечная или петехиальная сыпь на коже лица, шеи, груди и верхних конечностях, геморрагии в слизистую оболочку рта и носа, заднюю стенку глотки, конъюнктивы, примесь крови в рвотных массах, кровохарканье, гематурия), нередко имеет место развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Крайне тяжелая форма гриппа протекает с гемофагоцитарным синдромом. Примерно в 3-5% случаев, преимущественно при гриппе, обусловленном шифтовым вариантом вируса (H1N1pdm2009), на любой день от начала заболевания, даже на фоне некоторого улучшения клиники, возможно появление внезапного ухудшения состояния пациента. Поэтому, учитывая возможность внезапного появления симптомов ухудшения, следует бдительно отслеживать симптомы, указывающие на то, что заболевание принимает более тяжёлую форму течения.

Предикторы крайне тяжелого течения гриппа:

•цианоз и одышка при физической активности или в покое;

•кашель с примесью крови в мокроте, боль или тяжесть в груди;

•изменения психического состояния, спутанности сознания или возбуждения, судорог;

•повторная рвота;

•снижение артериального давления и уменьшение мочеотделения;

•сохранение высокой температуры тела и других симптомов гриппа более 3 дней;

•у детей раннего возраста признаки опасности включают учащенное или затруднённое дыхание, снижение активности и трудности с пробуждением;

•боли в ухе и придаточных пазухах носа.

Грипп у новорожденных:

•постепенное начало;

•температура тела субфебрильная (фебрильная при осложнениях);

•интоксикация умеренная;

•заложенность носа, отказ от груди, срыгивания, повторная рвота;

•жидкий стул;

•часто гнойные осложнения (отиты, пневмонии, миокардит, гнойнонекротический ларинготрахеит);

•судорожный синдром;

•быстрая потеря веса.

9

Грипп у детей 1-3-го года жизни:

•катаральные явления слабо выражены;

•тяжелая интоксикация с первых часов заболевания;

•часто поражение ЦНС (менингоэнцефалиты);

•развитие синдрома Уотерхауса – Фридериксена;

•тяжелые вирусно-бактериальные пневмонии;

•всегда осложнения: гнойные отиты, синуситы, невриты, межуточный миокардит, возможны тромбофлебиты, тромбартерииты;

•развитие ложного крупа.

Дифференциальный диагноз гриппа

1.Менингококковая инфекция.

2.Геморрагические лихорадки (поражение почек, боли в пояснице, гиперлейкоцитоз, выраженный геморрагический синдром).

Клинические синдромы гриппа

Поражение органов дыхания: катаральные явления нерезко выражены в 1-й день болезни (умеренный ринофарингит), гиперемия слизистой носа, кашель, усиление сосудистого рисунка легких, синдром крупа (острый стенозирующий ларинготрахеит), синдром сегментарного легкого (ОРДС 2 типа – геморрагические изменения в сегменте или нескольких сегментах одного или обоих легких).

Церебральный синдром: расстройства нервной системы в виде нарушения сознания различной степени выраженности, делирия, а у детей раннего возраста - фебрильных судорог.

Геморрагический синдром: петехиальная сыпь в области лица, шеи и плечевого пояса, носовые кровотечения.

Абдоминальный синдром: боли в животе, рвота и диарея (чаще антибиотикоассоциированные).

Осложнения гриппа

Осложнения при гриппе могут сформироваться на любом этапе инфекции. Наиболее тяжелыми является токсикоз (септикоподобный синдром) с системной воспалительной реакцией и пантропизмом (генерализацией процесса и полиорганными поражениями).

Инфекционно-токсическая (гипоксическая) энцефалопатия

(нейротоксикоз) развивается по типу острой внутричерепной гипертензии с характерными для нее проявлениями: нарушением сознания, делирием, менингеальными симптомами. Развивающийся отек мозга приводит к коме и судорогам, параллельно нарастает декомпенсация гемодинамики, определяющая исход заболевания. Всегда имеются признаки вовлечения в процесс вегетативной нервной системы, а при остром отеке головного мозга имеет место брадикардия, повышение артериального давления и расстройство дыхания центрального генеза. Возможна гипогликемия, как достаточно частая причина расстройств сознания у тяжелобольных детей, что требует контроля уровня сахара крови.

10

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) обусловлен поражением вирусами альвеоло-капиллярных мембран, увеличением капиллярной проницаемости для больших молекул и нарушением образования сурфактанта. Появляются признаки нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. Наблюдается чувство нехватки воздуха, частое храпящее дыхание, тахикардия, профузная потливость, резко выраженная бледность, цианоз, рефрактерность к кислородотерапии, регистрация массы хрипов над легкими.

Синдром Гассера (острая почечная недостаточность, гемолитикоуремический синдром, дыхательная недостаточность) развивается на фоне гриппа в результате микротромбоза и микроангиопатии почечных клубочков и повреждения целостности эритроцитов и тромбоцитов. Формируется внутрисосудистая гемолитическая анемия (уровень гемоглобина снижается до 50–80 г/л) и тромбоцитопения (до 20000–50000 в 1 мкл), гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия. Появляется слабость, сонливость, раздражительность, бледность с желтушным оттенком, пастозность лица, часто петехиальная или звездчатая, нередко геморрагически-некротическая сыпь, рвота «кофейной гущей», макрогематурия и протеинурия, нарастающая сердечная и дыхательная недостаточность, смерть от прогрессирующего коллапса.

Синдром Рея (токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией печени, острая печеночная недостаточность). Опорные признаки: внезапное развитие комы у пациента с гриппом при отсутствии признаков воспаления на фоне повторной рвоты кофейной гущей, не приносящей облегчения. Появляется сонливость, выраженная адинамия, спутанность сознания вплоть до дезориентации, арефлексия, судороги, а также увеличение печени до 5-7 см, повышение уровня печеночных ферментов, гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия и азотемия, геморрагический синдром, гематурия на фоне олигурии, нарушение кислотно-основного состояния (КОС) в виде дыхательного алкалоза с метаболическим ацидозом, олигурия, возможна остановка дыхания. Преимущественно наблюдается при гриппе В и в случаях употребления салициллатов.

Синдром Кишша (острая коронарная недостаточность) развивается у детей раннего возраста. Вследствие чрезмерной синусовой тахикардии развиваются признаки нарастающей сердечной недостаточности и нарушения периферического кровотока. За счет значительного сокращения времени диастолы резко затрудняется венозный приток и уменьшается ударный объем, в результате чего страдает коронарный кровоток, приводя к недостаточному кровоснабжению миокарда. Характерно изменение соотношения «пульс– дыхание» в сторону относительного увеличения числа сердечных сокращений. Развиваются симптомы шунто-диффузионной дыхательной недостаточности: бледность, цианоз, мраморный рисунок кожных покровов, частое поверхностное дыхание, «дыхание загнанного зверя», глухость сердечных тонов, слабый, частый пульс (более 200 уд./мин). Неврологические

11

расстройства: возбуждение либо сомнолентность, двигательное беспокойство, гиперкинезы. Если тахикардия вовремя не ликвидирована, то появляются признаки сердечной декомпенсации: периорбитальные, а затем — распространенные отеки, увеличение печени, парез кишечника, вздутие живота, олигурия, признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ. Затем тахикардия на фоне гипертермии сменяется брадикардией с последующей остановкой сердца.

Синдром Уотерхауса–Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность, адреналовый геморрагический синдром): на фоне клинической симптоматики гриппа развивается молниеносная пурпура вследствие кровоизлияния в кору надпочечников с последующим возникновением кровоизлияний в различные органы. Это наиболее злокачественный вариант токсикоза. При нарастающей температуре тела и не резко выраженных неврологических расстройствах отмечается резкая бледность с появлением на коже живота, грудной клетки геморрагической сыпи с последующим развитием сосудистого коллапса (уровень АД катастрофически снижается, тахикардия – до 240 сокращений в 1 мин, гипертермия сменяется гипотермией, быстро наступает кома).

Гемофагоцитарный синдром формируется в ходе развития болезни. Фатальная лейкопения, анемия и тромбоцитопения на фоне катастрофического падения уровня фибриногена и проявляется клиникой полиорганной недостаточности. Именно эти изменения лежат в основе тяжелых гемокоагуляционных расстройств при гриппе. При оценке возможного прогноза следует учесть, что гемофагоцитарный синдром потенциально может сформироваться на разных этапах развития гриппа, с самых первых дней, вплоть до 10-12 дня заболевания.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС синдром) – поражение системы микроциркуляции. Развивается при генерализованном вовлечении в процесс стенок сосудов и первичного воздействия на тромбоциты вследствие чрезмерной активации тромбопластинообразования с потреблением тромбоцитов, плазменных факторов свертывания крови, патологического фибринолиза с исходом в тромбозы и кровотечения.

Рабдомиолиз – патологический синдром, возникающий в острый период гриппа в связи с массивным поражением поперечнополосатых мышц. Процесс характеризуется миалгией и типичным миозитом с отеком тканей конечностей, появлением в кровотоке свободного миоглобина (миоглобинемия), миоглобинурией и высоким уровнем креатининфосфокиназы. Массивная миоглобинурия (>70-90 мг/л), повреждающая почечные извитые канальцы является основной причиной развития почечной недостаточности при гриппе.

Бактериальные осложнения

Поражения ЛОР-органов (отиты, евстахииты, синуситы, тонзиллиты) развиваются с участием бактериальной микрофлоры, на любом этапе заболевания.

12

Гнойно-некротические ларинготрахеобронхиты – синдром ложного крупа, пневмонии – наиболее частые у детей раннего возраста.

Эпидемиологическая диагностика гриппа

•Наличие в окружении ребенка больных ОРВИ или с подтвержденным диагнозом грипп.

•Анализ степени контакта с больными, имеющими подобные заболевания, учет состоявшегося механизма и пути передачи инфекции.

Лабораторная диагностика гриппа

Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой: лейкопения и лимфоцитоз, снижение гемоглобина и тромбоцитопения.

Общий анализ мочи – выявление уроренальных осложнений гриппа.

Рентгенограмма органов грудной клетки – детям с аускультативными изменениями в легких, одышкой, тахипноэ, лихорадкой более 72 часов.

Компьютерная томография органов грудной клетки проводится в качестве дополнительного метода для детализации процесса.

Рентгенограмма придаточных пазух – при подозрении на синусит, заложенности носа, гнойном отделяемом, лихорадке более 72 часов.

Электрокардиограмма – при аускультативных изменениях в сердце для уточнения нарушения функции проведения и трофики сердца, у пациентов с фоновой кардиологической патологией для раннего выявления декомпенсации и при подозрении на развитие нарушений ритма и проводимости.

Вирусологический метод – выявление антигенов вируса гриппа в смывах из носо- и ротоглотки (вирусспецифической РНК) с использованием ПЦР, иммунофлуоресцентного (ИФМ) и иммунохроматографического (ИХМ) методов.

Серологический метод – выявление антител к вирусу гриппа в периферической крови (РТГА) и 4-кратное увеличение титров антител к вирусу подтверждает диагноз гриппа при отсутствии возможности выделения вируса прямыми методами исследования.

Пульсоксиметрия – важный метод оценки степени гипоксии.

Бактериологическое исследование мокроты – при развитии бактериальных осложнений.

Лечение гриппа

Лечение необходимо начинать в ранние сроки болезни – в первый или второй день от начала болезни, когда грипп диагностирован на основании клинико-эпидемиологических или лабораторных данных, классифицированных по форме тяжести, независимо от возраста.

Лечение проводится в амбулаторных условиях или в стационаре с учетом тяжести состояния и отношения ребенка к группе риска.

13

В амбулаторных условиях лечение проводят больным с легкой формой гриппа. В случае безуспешности проводимого лечения или его невозможности в амбулаторных условиях рассматривается вопрос о госпитализации в стационар.

На выбор тактики лечения оказывают влияние – период болезни, возраст больного, наличие и характер осложнений, доступность и возможность выполнения лечения в соответствии с необходимым видом оказания медицинской помощи.

Показания к госпитализации детей при гриппе:

•тяжелые формы болезни и развитие осложнений;

•возраст детей до 1 года независимо от тяжести заболевания;

•стеноз гортани независимо от степени выраженности;

•проживание в закрытых детских учреждениях и неблагоприятных социально-бытовых условиях (эпидемиологические показания).

Немедикаментозные методы лечения гриппа

Лечение детей с гриппом включает: постельный режим до нормализации температуры тела, молочно-растительную, обогащенную витаминами диету, обильное питье, физические методы снижения температуры (раздевание, обтирание водой комнатной температуры), санация верхних дыхательных путей (удаление слизи из носа, полоскание ротоглотки), аэрация помещения.

Медикаментозные методы лечения гриппа Этиотропная терапия

Противовирусная терапия (ПВТ)

Группы противовирусных химиопрепаратов, разрешенные для лечения гриппа у детей (Рекомендации ВОЗ)

1. Селективные ингибиторы вирусной нейроминидазы Осельтамивир (тамифлю, Ф.Хоффманн-Ля Рош Лтд, Швейцария,

номидес, ОАО «Фармасинтез», Россия) с 1 года в дозе 2 мг/кг два раза в сутки

– в течение пяти дней. Дозы препарата, назначаемого детям в возрасте трех лет и старше, зависят от массы тела (табл. 1).

Таблица 1

Стандартная рекомендуемая доза осельтамивира в зависимости от массы тела

14

Занамивир (реленза, ГлаксоСмитКляйн Трейдинг, Россия) с 5 лет в дозе по 10 мг 2 раза в день в виде ингаляций – 5 дней. Препарат требует осторожного применения у пациентов с бронхоспазмом.

2. Адамантаны: блокаторы М-ионного канала Ремантадин (римантадин) и амантадин (с 7 лет) по 50 мг 2 раза в сутки,

орвирем, альгирем (с 1 года). Возможно применение при штаммах вируса гриппа А. Препараты ремантадина не активны в отношении вируса гриппа В (у вируса гриппа В нет ионного канала) и не рекомендуются ВОЗ в настоящее время для лечения гриппа А (H1N1)pdm09 из-за высокой частоты встречаемости резистентных к нему штаммов вируса. Противопоказан при заболеваниях печени, почек и эпилепсии.

3. Ингибитор слияния, ингибитор фузии Специфический шаперон гемагглютинин: умифеновира гидрохлорида

моногидрат (арбидол). При гриппе без осложнений с 2 до 6 лет – по 50 мг, 6-12 лет – по 100 мг, более 12 лет – по 200 мг 4 раза в день – 5 дней. У пациентов с осложнениями (пневмония, бронхит и др.) – после 5-дневного курса рекомендовано продолжить прием препарата в разовой дозе 1 раз в неделю в течение 4 недель. При тяжелом остром респираторном синдроме у пациентов старше 12 лет рекомендован прием препарата по 200 мг 2 раза в день – 8-10 дней.

4. Блокатор NP-белка

Ингавирин (имидазолилэтанамид пентадионовой кислоты) – с 7 до 17лет по 60 мг 1 раз в день в течение 5-7 дней.

5. Ингибиторы протеолиза и протеинкиназ

Апротинин (аэрус), аминометилбензойная кислота, аминокапроновая кислота – ингаляции через небулайзер. Противопоказаны при развитии ДВС.

Химиопрепараты, зарегистрированные в мире (ВОЗ)

1.Новые ингибиторы нейраминидазы: ланинамир, инавир – ингаляционная форма, перамивир, рапиваб – в/в форма (BioCryst Pfarmaceuticals, США) эффективны в отношении вирусов гриппа А и В, в том числе A(H5N1), устойчивых к осельтамивиру.

2.Ингибитор РНК-полимеразы: фавипиравир – пероральная форма, показал эффективность также при лихорадке Эбола и других вирусных инфекциях.

3.Ингибитор гемагглютинина: флудаза.

4.Ингибитор кэп-зависимой эндонуклеазы – балоксавира марбоксил, ксофлюза (Япония «Сионоги и Ко» и Roche).

Химиотерапия (ПВТ) гриппа назначается в течение первых 48 часов от начала болезни всем госпитализированным с гриппоподобным заболеванием, не дожидаясь лабораторного подтверждения. Обязательно назначать детям младше 5 лет и детям с сопутствующей хронической патологией.

Не рекомендуется применение ПВТ при легкой и средней степени тяжести болезни, а также для профилактики с целью предотвращения формирования устойчивости к ним вируса.

15

Иммуноориентированная терапия

1.Донорский нормальный иммуноглобулин с высоким содержанием противогриппозных антител детям по 0,15 мл/кг в/м однократно. При гипертоксических формах возрастную дозу иммуноглобулина можно повторить через 12 часов.

2.Нормальный человеческий иммуноглобулин (интраглобин, пентаглобин, иммуновенин) по 3–5 мл/кг в сутки внутривенно капельно однократно.

3.Препараты интерферона

Препараты природного альфа-интерферона (из крови доноров):

человеческий лейкоцитарный интерферон сухой для интраназального применения

Препараты рекомбинантного человеческого интерферона (без использования компонентов донорской крови):

α2-интерферон:

гриппферон (капли в нос) α2b-интерферон:

виферон (капли, суппозитории, мазь, гель) - с новорожденности, включая недоношенных детей

интерферон-α2b + таурин:

генферон лайт (спрей, суппозитории) - с грудного возраста интерферон альфа-2b + натрия гиалуронат:

гиаферон (суппозитории) интерферон-α2b + дифенгидрамин:

офтальмоферон (глазные капли) - с грудного возраста.

Кипферон – сочетание комплексного иммуноглобулинового препарата (иммуноглобулины классов A, G и М) и рекомбинантного человеческого интерферона альфа-2.

Противопоказания применения интерферонов:

•острая или хроническая недостаточность почек;

•тяжелые врожденные болезни, пороки сердца;

•цирроз печени, печеночная недостаточность;

•неврологические болезни, эпилепсия;

•нарушение функции щитовидной железы;

•во время лечения иммунодепрессантами;

•меланома кожи;

•генетические заболевания с врожденной непереносимостью яичного белка и лактозы.

4.Индукторы интерфероногенеза:

Кагоцел применяется с 3 до 6 лет. Первые два дня по 1 таблетке 2 раза в день, последующие 2 дня по 1 таблетке 1 раз в день, старше 6 лет по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2 дней, затем по 1 таблетке 2 раза в день. Курс препарата составляет 4 дня – 6 таблеток и 10 таблеток соответственно.

16

Амиксин (тилорон) показан детям для лечения гриппа с 7 лет, 60 мг 1 раз в день в 1, 2, 4-й дни - при неосложненном течении, и дополнительно в 6-й день

– при осложнении заболевания.

Циклоферон (меглюмина акридонацитат) применяется у детей с 4 до 6 лет по 150 мг, 7-11 лет – 300-450 мг, старше 12 лет – 450-600 мг на прием по схеме: 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23-е сутки с варьированием количества приемов (от 5 до 10) в зависимости от степени тяжести заболевания и выраженности клинических симптомов.

Панавир – суппозитории, панавир инлайт – спрей per os.

5. Бактериальные лизаты Деринат (дезоксирибонуклеат натрия) – с рождения, в виде ингаляций и

капель в носовые ходы.

Патогенетическая терапия

Инфузионная терапия до 30-50 мл/кг (10% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl) в начальном (лихорадочном) периоде болезни при выраженной интоксикации.

Введение 5% раствора аскорбиновой кислоты (внутривенно), растворы с янтарной кислотой (реамберин в/в капельно – 6-10 мл/кг) с антиоксидантной и антигипоксической целью при выраженной интоксикации.

Ингибиторы фибринолиза: аминокапроновая кислота (с противовоспалительной целью при тяжелой форме гриппа, с выраженными проявлениями интоксикации и геморрагическим синдромом) в виде ингаляций.

При наличии бронхоообструктивного синдрома: аскорил.

Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки: аскорутин,

препараты кальция.

Симптоматическая терапия

Антипиретики (НПВС) назначают при фебрильном повышении температуры: парацетамол до 60 мг/кг в сутки, ибупрофен, нурофен до 30

мг/кг в сутки. Температуру тела необходимо снижать, когда она превышает 38,5-39,0°С. Детям до 2 месяцев, а также детям с перинатальной энцефалопатией, судорогами в анамнезе и тяжелым заболеванием сердца необходимо постоянно проводить контроль температуры – не допускать повышения ˃ 38°С.

Метамизол натрия (анальгин) назначают в разовой дозе 5-10 мг/кг внутримышечно или внутривенно, а детям с 3-12 мес. (5-9 мг/кг) - только внутримышечно при стойком повышении температуры ˃38,5°С и отсутствии эффекта на парацетамол, ибупрофен.

Спазмолитики (папаверин) в комбинации с анальгетиками применяются при сохранении стойкой фебрильной температуры, отсутствии эффекта на препараты парацетамол и ибупрофен.

Муколитики назначают для разжижения мокроты при влажном кашле –

мукалтин; АСС (ацетилцистеин), флюдитек (карбоцистеин), флуимуцил.

При сухом упорном болезненном кашле – пектолван стоп, стоптуссин,

синекод.

17

Отхаркивающие препараты (с 1 года) – лазолван, амброксол,

амбробене, проспан, сироп корня солодки, алтея сироп.

Адекватная гидратация способствует разжижению секретов и облегчает их отхождение (необходимы увлажнение и аэрация помещения, теплые ингаляции физиологического раствора через небулайзер).

Антиконгестанты – при развитии ринита для улучшения носового дыхания, снятия отека слизистой полости носа, улучшения оттока содержимого придаточных пазух носа. У детей 0-6 лет применяют фенилэфрин (назол-бэби,

виброцил).

Показания к антибактериальной терапии:

1.Бактериальные осложнения.

2.Наличие и обострение хронических очагов инфекции.

3.Дети раннего возраста при тяжелой форме гриппа. Антибактериальные препараты назначаются с учетом чувствительности к

антибиотикам, выявленного возбудителя. Необходимость, целесообразность и показания для назначения антибиотиков при гриппе обусловлены развитием осложнений вирусно-бактериальной этиологии в виде синусита, тонзиллита, отита, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей.

Консенсусные рекомендации лечения внебольничных пневмоний

(Глобальная система надзора за гриппом GISN, Европейский центр по профилактике и контролю заболеваний ЕCDC, 2018)

1.Амбулаторно без сопутствующей патологии: макролиды,

амоксициллин.

2.Амбулаторно при сопутствующей патологии: бета-лактамы

(цефтриаксон + макролиды).

3.Стационарно вне ОРИТ: бета-лактамы (цефотаксим, цефтриаксон,

пенициллин G + макролиды).

4.Стационарно в ОРИТ: антибиотики гликопептидной структуры

(ванкомицин), линкозамиды (клиндамицин).

5.Стационарно при риске P. аeruginosa – антисинегнойные цефалоспорины (цефтазидим) или карбапенемы (меропенем) или макролиды

(спирамицин, джозамицин) + аминогликозид (амикацин).

Неспецифическая профилактика гриппа у детей

Соблюдение санэпидрежима: частое мытье рук, минимизация контактов с больными лицами, ограничение посещения мест большого скопления людей, правильное использование масок и респираторов.

Комплекс эфирных масел для ингаляций, интраназально: мазь оксолиновая, виферон-мазь, гриппферон, анаферон, эргоферон, кагоцел, растительные адаптогены (женьшень, элеутерококк, эхинацея, корень солодки)

вкомбинации с поливитаминами.

Специфическая профилактика гриппа: вакцинация.

ВОЗ рекомендует 4-валентный состав противогриппозных вакцин:

Вирус типа А/Мичиган/45/2015 (H1N1)pdm09

Вирус типа А/Сингапур/INFIMH-16-0019/2016 (H3N2)

18

Вирус типа В/Колорадо/06/2017 (линия Виктория)

Вирус типа В/Пхукет/3073/2013 (линия Ямагата).

С целью профилактики используют:

Российские полимер-субъединичные инактивированные вакцины (Гриппол и Совигрипп), которые содержат в своем составе иммуностимуляторы – полиоксидоний или совидон, что позволяет в 3 раза снизить антигенную нагрузку вирусных белков и, соответственно, риск побочных эффектов.

Квадривалентную вакцину Гриппол-квадривалент, которая содержит по 2 вируса типа А и типа В. Разрешена с 18 лет на коммерческой основе.

Субъединичные вакцины:

ИНФЛЮВАК – с 6 мес. (Нидерланды)

ИНФЛЕКСАЛ V – с 6 мес. (Швейцария)

АГРИПАЛ – с 6 мес. (Италия)

ГРИППОЛ плюс – с 6 мес. (Россия)

Сплит-вакцины:

ВАКСИГРИПП – с 6 мес. (Франция)

ФЛЮАРИКС – с 6 мес. (Англия)

БЕГРИВАК – с 6 мес. (Германия)

После вакцинации иммунитет – типоспецифический – через 14–28 суток,

исохраняется в течение 6–12 месяцев.

1.2.Острые респираторные вирусные инфекции негриппозной

этиологии

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – это полиэтиологическая группа заболеваний с очень похожими клиническими проявлениями. Характеризуется преимущественным поражением слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктив.

Особенности OРВИ у детей

ОРВИ в педиатрической практике составляют 90 % от всех инфекционных патологий.

Наиболее высокая заболеваемость среди школьников и дошкольников.

Частое развитие тяжелых форм у детей в раннем возрасте и детей с отягощенным преморбидным фоном.

Высокая частота осложнений и реинфекций.

Большинство острых респираторных инфекций являются неконтролируемыми или плохо контролируемыми.

Причины высокой заболеваемости ОРВИ

Полиэтиологичность при схожести клинической симптоматики.

19

Возможность смены рецепторной специфичности у вирусов (причина первичной вирусной пневмонии).

Высокая восприимчивость организма человека.

Кратковременность иммунологической памяти после перенесенного заболевания (не более 2 лет).

Отсутствие способов специфической профилактики, кроме как против гриппа.

Этиология ОРВИ

Основные возбудители острых респираторных вирусных инфекций:

энтеровирусы (6 типов Коксаки, 34 типа ЕСНО); аденовирусы (типы 3,4,7,8,21); парагрипп – парамиксовирусы (1-4 тип); риновирусы Н и М; респираторно-синцитиальные вирусы.

Новые возбудители острых вирусных респираторных инфекций:

метапневмовирус hMPV – РНК-содержащий, семейство парамиксавирусов, вызывает 2,2-33,3% ОРВИ, носительство у здоровых – 1,2% (Голландия, 2001г);

коронавирус SARS-Cov (11.2002, Гуандун, Китай);

коронавирус HCoV-NL63 – (Голландия, 2003г);

коронавирус SARS-CoV – возбудитель атипичной пневмонии (Гонконг, 2003г);

бокавирус hBov – вызывает 1,5-19% ОРВИ, носительство у здоровых – 1% (Швеция, 2005г);

коронавирус CoV-HKU1 – возбудитель бронхитов и пневмоний

(Швеция, 2005г);

мимивирус, KL и WU полиомавирус, мелака вирус (2007г), Mercel cell полиомавирус (2009г).

коронавирус MERS-CoV (06.2012, Джидда, Саудовская Аравия); коронавирус SARS-Cov-2 (12.2019, Ухань, Китай).

Эпидемиология ОРВИ

Источник инфекции – больной человек в последние дни инкубационного периода и в течение первых 5-7 дней болезни, «здоровое» вирусоносительство.

Пути передачи: воздушно-капельный и контактно-бытовой.

Восприимчивость: высокая.

Иммунитет: кратковременный и гомологичный. Сезонность: октябрь-апрель.

Патогенез ОРВИ

Проникновение вируса в верхние дыхательные пути, фиксация и размножение на поверхности слизистой оболочки.

Формирование местного иммунитета на первом этапе в виде мукоцилиарной защиты, затем – полноценный иммунный ответ.

20

Поражение вирусом клеток мерцательного эпителия дыхательных путей и слущивание их, способствуя присоединению вторичной бактериальной инфекции.

Клиническая картина парагриппа

Возраст от 6 месяцев до 3 лет.

Умеренная интоксикация.

Преимущественно поражается гортань: ларингит, ларинготрахеит, ларинготрахеобронхит.

Измененный голос, грубый «лающий» кашель.

Стенотическое (затрудненное на вдохе) дыхание, которое определяется степенью выраженности отека и нервно-рефлекторного спазма, характером и количеством мокроты.

Чаще развивается во время сна, когда ребенок занимает горизонтальное положение, что приводит к усилению отека, ухудшению откашливания и развитию рефлекторного спазма.

Этому способствуют особенности органов дыхания у детей:

низкие абсолютные величины дыхательного объема;

« экспираторное » строение грудной клетки;

физиологическое тахипноэ;

узкие дыхательные пути;

слабость дыхательных мышц;

быстрое развитие респираторной гипоксемии;

нарушение внешнего дыхания и газообмена в легких вследствие воспалительных изменений в легочной паренхиме и затруднения диффузии кислорода и углекислоты через альвеолярнокапиллярные мембраны.

Ложный круп чаще и тяжелее развивается у детей с паратрофией и экссудативно-катаральной аномалией конституции.

Ведущие клинические симптомы:

внезапное развитие, чаще ночью;

волнообразное течение;

признаки нехватки воздуха (разной степени выраженности);

лающий кашель;

положительный эффект от проводимой терапии (в начале);

выраженное беспокойство с первых минут развития крупа.

Парагрипп у новорожденных:

До 6 месяцев (редко).

Нормальная или субфебрильная температура.

Выражена заложенность носа, обильный серозный ринит.

Влажный кашель, срыгивания.

Дифференциальный диагноз

1. Дифтерия (истинный круп).

21

2. Инородное тело.

Клиническая картина респираторно-синцитиальной вирусной инфекции (РС-инфекции):

РС-вирусы – основная причина бронхо-обструктивного синдрома у детей первого года жизни.

Преобладание среднетяжелых и тяжелых форм у грудных детей.

Поражение нижних дыхательных путей с развитием бронхита и бронхиолита.

Умеренная интоксикация.

Кашель навязчивый и приступообразный.

Диссоциация между тяжестью состояния и синдромом интоксикации.

Тяжесть состояния обусловлена степенью ДН.

Аускультативно в легких – масса рассеянных сухих свистящих и мелкопузырчатых хрипов.

Физикальные изменения в легких подвергаются быстрому обратному развитию в течение 3-7 дней.

Ведущие клинические симптомы:

лихорадка субфебрильная;

заложенность носа, чихание, сухой кашель;

превалируют симптомы дыхательной недостаточности;

бледность переходит в цианоз кожных покровов;

участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхании;

возможны короткие периоды апноэ;

кашель приступообразный с густой вязкой мокротой;

экспираторная одышка, тахипноэ;

большое количество симметричных крепитирующих хрипов;

часто увеличение размеров печени;

на рентгенограмме – эмфизема, уплощение купола диафрагмы;

возможно развитие ателектазов.

РС-инфекция у новорожденных:

•постепенное начало при нормальной температуре;

•заложенность носа, упорный приступообразный кашель приступы цианоза, апноэ;

•быстро нарастающие признаки кислородного голодания;

•срыгивания, рвота;

•беспокойство, отказ от груди, нарушение сна;

•тяжёлая интерстициальная пневмония (число дыханий достигает 80-100 в минуту), обилие крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов;

•ателектазы легких;

22

• быстрое наслоение бактериальной флоры, резко ухудшающей течение пневмонии.

Клиническая картина аденовирусной инфекции

Любой возраст.

Подострое начало, слабость, познабливание, субфебрилитет.

Выраженные катаральные явления: насморк, першение в горле, кашель – с первых часов болезни.

Повышение температуры тела в последующие дни до фебрильных цифр – при бактериальных осложнениях.

Наряду с респираторным трактом поражение глаз, кишечника, лимфоидной ткани.

Ведущие клинические симптомы:

экссудативный компонент воспаления;

лимфоденопатия (преимущественно шейная группа лимфоузлов);

конъюнктивит катаральный, фолликулярный, пленчатый;

фарингит гранулезный («булыжная мостовая»);

тонзиллит;

увеличение печени и селезенки, длительностью около 2-3 недель;

поражение ЖКТ (в результате вирусемии), стул жидкий без патологических примесей;

волнообразное течение;

субфебрильная, длительная температура, достигает максимума ко 2- 3-му дню заболевания;

влажный кашель;

слизисто-гнойный ринит;

интоксикация не выражена.

Аденовирусная инфекция у новорожденных:

отсутствие интоксикации;

обструктивный бронхит;

умеренные катаральные явления;

заложенность носа, отказ от груди, плохой сон;

выраженная диарея;

интерстициальная пневмония;

вторичные бактериальные осложнения.

Дифференциальный диагноз

1.Корь (катаральный период).

2.Инфекционный мононуклеоз.

Клиническая картина риновирусной инфекции:

Упорный насморк, мацерация вокруг носа.

Риновирусная инфекция у грудных детей:

упорный насморк, вызывающий нарушение дыхания;

23

нарушение сна, перестает сосать;

упорный кашель;

быстрое развитие трахеобронхита.

Клиническая картина реовирусной инфекции

Респираторно – кишечные вирусы.

Катар верхних дыхательных путей и поражения ЖКТ.

Жидкий стул, боль в животе, снижение аппетита.

Реовирусная инфекция у подростков:

гепатит;

серозный менингит; миокардит.

Клиническая картина новой коронавирусной инфекции (COVID-19)

Возбудитель инфекции — SARS-CoV-2: Коронавирусы (CoV) впервые выделены в 1937 году. Зоонозы — вызывают заболевания у млекопитающих и птиц.

Способны преодолевать межвидовой барьер (умеют быстро мутировать). Характерна тропность к дыхательным путям и ЖКТ.

Основные пути передачи — воздушно-капельный и контактный. Одноцепочечные РНК-содержащие вирусы. Сферические частицы

диаметром 120 нм, имеют оболочку. Основной резервуар — летучие мыши.

Относятся к порядку Nidovirales, семейству Coronaviridae. Coronavirine включает 4 рода: Alphacoronavirus, Betacoronavirus, Gammacoronavirus,

Deltacoronavirus.

У людей в основном вызывают респираторные и желудочно-кишечные симптомы от легких ОРВИ до более тяжелых заболеваний: бронхит, пневмония, ТОРИ, ОРДС, коагулопатия, полиорганная недостаточность и смерть.

Новый коронавирус 2019-nCoV отнесен к роду Betacoronavirus, наряду с SARS-CoV (вызывающим тяжелый респираторный синдром).

В оболочку вируса SARS-Cov-2 интегрированы крупные пепломеры (до 20 нм), отчетливо различимые при микроскопии и напоминающие солнечную корону (поверхностный белок S (spike)).

Геном SARS-Cov-2 наиболее схож с SARS-Cov летучих мышей, обнаруженных у китайских подковообразных летучих мышей, но пока не понятен механизм, позволивший вирусу преодолеть межвидовой барьер.

Эпиданамнез: наличие семейного очага (контакты с больным в семье), пребывание в эндемичных странах.

Инкубационный период – от 2 до 14 дней, у детей чаще составляет

2 дня.

Клинические проявления: незначительное повышение температуры тела (субфебрильная лихорадка), слабость, заложенность носа, насморк, экзантема, сухой кашель, першение и боль в горле, аносмия, агевзия.

24

Желудочно-кишечные проявления (тошнота, рвота, абдоминальная боль, диарея).

У детей редко наблюдается снижение SpO2 < 92%.

Выраженность клинических проявлений коронавирусной инфекции варьирует от отсутствия симптомов (бессимптомное течение) или легких респираторных симптомов до тяжелой ТОРС, протекающего с:

•Высокой лихорадкой;

•Выраженным нарушением самочувствия вплоть до нарушения сознания;

•Ознобом, потливостью;

•Головными и мышечными болями;

•Сухим кашлем, одышкой, учащенным и затрудненным дыханием;

•Учащенным сердцебиением.

Наиболее частым проявлением ТОРС является двусторонняя вирусная пневмония, осложненная ОРДС или отеком легких. Возможна остановка дыхания, что требует ИВЛ и оказания помощи в условиях ОРИТ.

Неблагоприятные исходы развиваются при прогрессирующей дыхательной недостаточности, присоединении вторичной инфекции, протекающей в виде сепсиса.

Клинические варианты и проявления:

—ОРВИ с легким течением;

—пневмония без дыхательной недостаточности;

—пневмония с ОДН;

—ОРДС;

—сепсис;

—септический/инфекционно-токсический шок.

Осложнения COVID-19 у детей:

отек легких,

ОРДС (чаще у детей старшего возраста),

острая сердечная и почечная недостаточность,

ИТШ,

ДВС-синдром,

полиорганная недостаточность,

мультисистемный воспалительный синдром (МВС).

Критерии тяжести коронавирусной инфекции

Легкая степень тяжести характеризуется повышением t тела не выше 38,5°С, отсутствием одышки в покое, но возможно появление ее при физической нагрузке, SpO2 > 95%.

Средняя степень тяжести характеризуется повышением t тела выше 38,5°С, отсутствием одышки в покое, но ее появлением при физической нагрузке (крике/плаче), SpO2 ≤ 95%.

Тяжелая степень COVID-19 характеризуется диспноэ (чувство нехватки воздуха, стеснения в области грудной клетки, одышка или тахипноэ), цианозом/акроцианозом, SpO2 ≤ 93%.

25

Крайне тяжелую степень регистрируют при развитии дыхательной недостаточности с необходимостью респираторной поддержки, ОРДС, шока, признаков полиорганной недостаточности (энцефалопатии, сердечнососудистой, почечной, печеночной недостаточности, ДВС-синдрома).

Биологические маркеры COVID-19:

Лейкопения

Лимфопения

Тромбоцитопения СРБ выше 10 мг/л ЛДГ выше 250 U/л

Высокая концентрация D-димера Повышенная активность трансаминаз Прокальцитонин в норме

При рентгенографии грудной клетки выявляются двухсторонние множественные тени на периферии легких, участки уплотнения округлой формы по типу «матового стекла», перибронхиального расположения.

На КТ грудной клетки выявляются уплотнения воздушного пространства и помутнения в виде «матового стекла» с консолидацией, утолщением перегородок (симптом «булыжной мостовой»).

Наличие изменений на Ro и КТ является особенностью коронавирусной инфекции и не коррелирует с тяжестью клинических симптомов.

Критерии диагностики мультисистемного воспалительного синдрома у детей (МВС-Д), ассоциированного с COVID-19 (ВОЗ):

• Возраст младше 21 года, лихорадка более 4-х

дней, астения, клинические признаки тяжелого заболевания с полиорганным поражением (вовлечением более 2 систем): сердечно-

сосудистой, мочевыводящей, дыхательной, кровеносной, пищеварительной, нервной, кожи.

•Сыпь, двусторонний негнойный конъюнктивит, воспалительные изменения слизистых оболочек и кожи, гипотония, шок, миокардиальная дисфункция.

•Острые желудочно-кишечные симптомы (диарея, рвота, боли в животе).

•Лабораторные признаки воспаления: повышение уровня СРБ, СОЭ,

фибриногена, прокальцитонина, D-димера, ферритина, ЛДГ, интерлейкина-6, нейтрофилов, снижение уровня лимфоцитов и низкий альбумин.

•Коагулопатия (измененное протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, повышение D-димера).

•Исключение сепсиса, стафилококкового, стрептококкового токсического шоков.

•Маркеры новой коронавирусной инфекции COVID-19 (экспресс-тест ПЦР РНК Coronavirus SARS-CoV-2 или положительный серологический тест) или высокая вероятность контакта с пациентами с COVID-19.

26

1.3.Коклюш

Коклюш (Pertussis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся приступообразным судорожным кашлем, отсутствием интоксикации, длительным течением.

Этиология

Возбудитель – специфическая бактерия Bordetella pertussis (коклюшная палочка, палочка Борде-Жангу), короткая овоидная грамотрицательная, гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде. Бактерии быстро погибают при высушивании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств. Чувствительны к эритромицину, левомицетину, цефалоспоринам II поколения. Бактерия прихотлива, ее культивируют на специальных средах (картофельноглицериновом агаре, казеиново-угольном агаре).

Коклюшная палочка образует экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе. Возбудитель имеет 8 агглютиногенов, ведущие – 1, 2, 3. В зависимости от наличия агглютиногенов выделяют четыре серотипа коклюшной палочки (1, 2, 0 - 1, 0, 3 - 1, 2, 3 - 1, 0, 0).

Серотипы 1, 2, 0 и 1, 0, 3 чаще выделяют от привитых, больных легкими и атипичными формами заболевания, серотип 1, 2, 3 – от непривитых, больных тяжелыми и среднетяжелыми формами.

В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии); аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); термолабильный дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций); липополисахарид (обладает свойствами термостабильного эндотоксина); гистамин сенсибилизирующий фактор.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные (дети, взрослые) как типичными, так и атипичными формами, заразные с конца инкубационного периода, максимально контагиозные с момента развития клинических проявлений. Больные атипичными формами коклюша представляют особую эпидемиологическую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте (матери и ребенка). Источником могут быть также бактерионосители коклюшной палочки.

Заболевание регистрируется во всех странах. Путь передачи – воздушнокапельный. Заражение происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным (коклюшная палочка распространяется на 2-2,5 метра).

Индекс контагиозности – 70-100%.

Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, поскольку трансплацентарный иммунитет не обеспечивает

27

защиту от заболевания. Максимальный уровень заболеваемости коклюшем наблюдается в возрастной группе 3-6 лет.

Среди взрослых коклюшная инфекция часто не диагностируется потому, что протекает без характерных судорожных приступов.

Среди вакцинированных детей болезнь протекает в стертой малосимптомной форме, что приводит к невыявлению значительной части больных.

Для коклюша характерна осенне-зимняя сезонность, подъём с максимальной заболеваемостью в ноябре-декабре и осенне-летний спад с минимальной заболеваемостью в мае-июне.

Периодичность подъёма заболеваемости коклюшем регистрируется через 3-4 года.

Иммунитет после перенесенного коклюша стойкий, пожизненный, повторные заболевания отмечаются на фоне иммунодефицитного состояния, у лиц пожилого возраста и требуют лабораторного подтверждения.

Летальность в настоящее время низкая – 1 %.

Патогенез

Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол. Бактериемии у больных коклюшем не бывает. Основная роль в патогенезе коклюша принадлежит экзотоксину, который оказывает выраженное влияние на весь организм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Коклюшный токсин вызывает спазм бронхов и повышение тонуса периферических сосудов кожи; возникает генерализованный сосудистый спазм, который приводит к артериальной гипертензии. Коклюшный токсин оказывает влияние на внутриклеточный обмен, обуславливая развитие вторичного Т-иммунодефицитного состояния. Коклюшная палочка, продукты ее жизнедеятельности вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которых направляются в центральную нервную систему, в частности, дыхательный центр. Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет характер обычного трахеобронхита.

Патогномоничный симптом коклюша – приступообразный судорожный кашель – обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры. Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения.

Основные признаки доминантного очага при коклюше:

•повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения (иногда достаточно незначительного раздражителя для возникновения приступа судорожного кашля);

•способность специфического ответа на неспецифический раздражитель: любые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля.

28

•возможность иррадиации возбуждения на соседние центры: рвотный (ответной реакцией является рвота, которой нередко заканчиваются приступы судорожного кашля); сосудистый (ответной реакцией является повышение артериального давления, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга); центр скелетной мускулатуры (с ответной реакцией в виде тонико-клонических судорог);

•стойкость (длительно сохраняется активность);

•инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усиливается);

•возможность перехода доминантного очага в состояние парабиоза (состоянием парабиоза дыхательного центра объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем);

Важное значение в патогенезе коклюша имеют гемодинамические нарушения в ЦНС, изменение иммунореактивности макроорганизма и кальциевого обмена.

Классификация коклюша

По типу:

•типичные;

•атипичные:

•абортивная;

•стертая;

•бессимптомная;

•транзиторное бактерионосительство.

По тяжести:

•легкая форма;

•среднетяжелая форма;

•тяжелая форма.

По течению:

•гладкое;

•негладкое: с осложнениями, с обострением хронических

заболеваний.

Критерии тяжести: выраженность симптомов кислородной недостаточности, частота и характер приступов судорожного кашля, наличие рвоты после судорожного кашля, состояние ребенка в межприступном периоде, выраженность отечного синдрома, наличие специфических и неспецифических осложнений, выраженность гематологических изменений.

Клиническая картина коклюша

Типичные формы Типичные формы коклюша с приступообразным судорожным кашлем

характеризуются цикличностью течения.

Инкубационный период – 3-14 дней (в среднем 7-8 дней). Предсудорожный период – 3-14 дней.

29

Характерны следующие клинико-лабораторные признаки: постепенное начало; удовлетворительное состояние больного; нормальная температура тела; сухой навязчивый постепенно усиливающийся кашель (основной симптом!); усиление кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных явлений; отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких.

Типичные гематологические изменения – лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ.

Выделение коклюшной палочки из слизи задней стенки глотки.

Период приступообразного судорожного кашля продолжается от 2-3 до

6-8 недель и более. Приступ кашля представляет следующие друг за другом дыхательные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом

– репризом, возникающем при прохождении воздуха через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма). Заканчивается приступ отхождением густой, вязкой, стекловидной мокроты и рвотой. Приступу может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле). Приступы кашля могут быть кратковременными или продолжаться 2-4 мин.

Возможны пароксизмы – концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени. При типичном приступе кашля характерен вид больного: лицо краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы; отмечается слезотечение. Язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его поднимается кверху. В результате трения уздечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки (патогномоничный симптом).

Вне приступа кашля сохраняется одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, пероральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее.

Характерно постепенное развитие симптомов с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й неделе судорожного периода; на 3-й неделе выявляются специфические осложнения, на 4-й – неспецифические осложнения на фоне развития вторичного иммунодефицита.

В судорожном периоде имеются выраженные изменения в легких: при перкуссии отмечается тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространстве и нижних отделах. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы.

Характерным при коклюше является изменчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появление вновь через короткий промежуток времени.

Рентгенологически наблюдается горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка.

30

Возможно развитие ателектазов, которые чаще локализуются в области 4-5 сегментов легких.

Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 недель. Кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче. Улучшается самочувствие и состояние ребенка, исчезает рвота, нормализуется сон и аппетит. Период реконвалесценции продолжается от 2 до 6 месяцев. В это время сохраняется повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

Атипичные формы коклюша

Абортивная форма – период судорожного кашля начинается типично, но очень быстро заканчивается через неделю.

Стертая форма – у ребенка в течение всего заболевания сохраняется сухой навязчивый кашель, а приступообразный судорожный кашель – отсутствует.

Бессимптомная форма – клинические проявления заболевания отсутствуют, но имеется высев возбудителя и нарастание титров специфических антител в крови.

Транзиторное бактерионосительство – высев коклюшной палочки при отсутствии клинических проявлений заболевания и нарастания титров специфических антител в динамике исследования. Бактерионосительство у детей наблюдается редко – в 0,5-1,5% случаев.

Атипичные формы коклюша чаще отмечаются у взрослых и у привитых детей.

Критерии оценки степени тяжести коклюша

Легкая форма – число приступов судорожного кашля за сутки составляет 8-10; они – непродолжительные. Рвоты не бывает, признаки кислородной недостаточности отсутствуют. Состояние больных – удовлетворительное, самочувствие – не нарушено, аппетит и сон – в норме. Изменения в анализе крови отсутствуют или количество лейкоцитов не превышает 10,0-15,0×109/л, содержание лимфоцитов – до 70%. Осложнений, как правило, не бывает.

Среднетяжелая форма характеризуется наличием приступов судорожного кашля до 15-20 раз в сутки, они продолжительные и выраженные. В конце приступа наблюдается отхождение мокроты и рвота. Общее состояние больных нарушается, дети капризные, вялые, плаксивые, раздражительные, неохотно вступают в контакт. Аппетит снижается, уплощается весовая кривая, сон беспокойный, прерывистый. Во время приступа кашля отмечается одутловатость лица, отечность век. Изменения в гемограмме выражены – лейкоцитоз до 20,0-25,0×109/л, лимфоцитоз – до 80%. Нередко возникают осложнения, как специфического, так и неспецифического характера.

Тяжелая форма – число приступов судорожного кашля за сутки достигает 25-30 и более. Приступы тяжелые, продолжительные, как правило, заканчиваются рвотой; наблюдаются пароксизмы. Отмечаются резко выраженные признаки кислородной недостаточности – постоянный

31

пероральный цианоз, акроцианоз, цианоз лица, бледность кожи. Наблюдается одутловатость лица, пастозность век, нередко возникают геморрагии на коже шеи, плечевого пояса, возможны кровоизлияния в склеры глаз. Резко нарушается сон и аппетит, снижается весовая кривая. Больные становятся вялыми, раздражительными, адинамичными, плохо вступают в контакт. Нередко обнаруживают патогномоничный для коклюша симптом – язвочку уздечки языка. Изменения в гемограмме резко выражены: лейкоцитоз достигает 30,0-40,0×109/л и более, лимфоцитоз – до 85% и более. Характерно возникновение угрожающих жизни осложнений (остановка дыхания, нарушение мозгового кровообращения).

Осложнения

Специфические: эмфизема легких, эмфизема средостения и подкожной клетчатки, ателектазы, коклюшная пневмония, нарушения ритма дыхания (задержки дыхания – апноэ до 30 сек.; остановки дыхания – апноэ более 30 сек.), нарушение мозгового кровообращения, кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода), кровоизлияния (в кожу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку глаз, головной и спинной мозг), грыжи (пупочная, паховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки, разрывы барабанной перепонки и диафрагмы.

Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры (пневмония, бронхит, ангина, лимфаденит, отит).

Резидуальные явления:

•хронические бронхолегочные заболевания (хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь);

•энцефалопатия, задержка психомоторного развития, неврозы, судорожный синдром, различные речевые расстройства;

•энурез;

•слепота, глухота, парезы, параличи.

Особенности коклюша у детей раннего возраста

Инкубационный и предсудорожный периоды укорочены до 1-2 дней, период судорожного кашля удлинен до 6-8 недель. Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания. Приступы кашля могут быть типичными, однако репризы и высовывания языка наблюдаются реже и выражены нечетко. Чаще отмечается цианоз носогубного треугольника и лица. У новорожденных, особенно недоношенных, кашель слабый, малозвучный, без резкой гиперемии лица, но с цианозом. Мокроты при кашле выделяется меньше, так как дети ее заглатывают. В результате дискоординации различных отделов дыхательных путей, в том числе мягкого неба, слизь может выделяться из носа. У детей первых месяцев жизни вместо типичных приступов кашля отмечаются их эквиваленты (чихание, немотивированный плач, крик). Характерен геморрагический синдром: кровоизлияния в ЦНС, реже – в склеры, кожу. Общее состояние больных в межприступном периоде нарушено: дети вялые, утрачивают приобретенные к моменту заболевания навыки. Часто развиваются специфические, в том числе угрожающие жизни осложнения (апноэ, нарушение

32

мозгового кровообращения). Задержки и остановки дыхания могут возникать и вне приступа кашля – во сне, после еды. Из неспецифических осложнений наиболее часто возникают пневмонии. Возможны летальные исходы и резидуальные явления. Вторичный иммунодефицит развивается в ранние сроки (со 2-3-й недели спазматического кашля) и выражен значительно. Гематологические изменения сохраняются длительно. Чаще отмечается высев В. pertussis серотипа 1, 2, 3. Серологический ответ менее выражен и отмечается в поздние сроки (4-6-я неделя периода спазматического кашля).

Особенности коклюша у привитых детей

Привитые против коклюша дети могут заболеть вследствие недостаточной выработки иммунитета или снижения его напряженности. Чаще отмечаются легкие и среднетяжелые формы заболевания, тяжелые – не характерны. Специфические осложнения редки и не носят угрожающего жизни характера. Летальные исходы не отмечаются. Чаще регистрируются атипичные формы коклюша. Инкубационный и предсудорожный периоды удлинены до 14ти дней, период спазматического кашля укорочен до двух недель. Репризы и рвота отмечаются реже. Геморрагический и отечный синдромы не характерны; течение заболевания чаще гладкое. Гематологические изменения выражены слабо – незначительный лимфоцитоз. При бактериологическом исследовании чаще выделяют В. pertussis серотипов 1, 2, 0 и 1, 0, 3. Рост титра специфических антител более интенсивный и отмечается в начале 2-й недели периода судорожного кашля.

Диагностика коклюша

Опорно-диагностические признаки коклюша в предсудорожный период:

•контакт с больным коклюшем или длительно кашляющим ребенком или взрослым;

•постепенное начало болезни;

•нормальная температура тела;

•удовлетворительное состояние и самочувствие ребенка;

•сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель;

•усиление кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию;

•отсутствие других катаральных явлений;

•отсутствие патологических аускультативных и перкуторных данных в легких.

Опорно-диагностические признаки коклюша в судорожный период:

•характерный эпиданамнез;

•приступообразный судорожный кашель;

•отсутствие других катаральных явлений;

•нормальная температура тела;

•удовлетворительное самочувствие больного;

•характерный внешний вид больного – пастозность век, одутловатость лица;

•наличие признаков кислородной недостаточности;

33

•надрыв или язвочка уздечки языка;

•выраженные патологические аускультативные и перкуторные данные в легких.

Лабораторная диагностика

Бактериологический метод – выделение Bordetella pertussis из слизи задней стенки глотки. Посев проводят на среду Борде-Жангу (картофельноглицериновый агар с добавлением крови и пенициллина с целью подавления кокковой флоры) или КУА (казеиново-угольный агар). Забор материала осуществляют до начала антибактериальной терапии, не ранее, чем через два часа после еды. Метод более информативен в ранние сроки заболевания (до 2-й недели периода спазматического кашля).

Серологический метод (РПГА, РА) применяют для диагностики коклюша на поздних сроках или эпидемиологического анализа (обследование очагов). Диагностический титр при однократном обследовании – 1:80; наибольшее значение имеет нарастание титра специфических антител в парных сыворотках.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют в крови антитела класса IgM (в ранние сроки) и IgG (в поздние сроки болезни).

Экспресс-метод (иммунофлюоресцентный, латексной микроагглютинации) – выделение антигенов коклюшной палочки в слизи задней стенки глотки.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – высокоспецифичный молекулярный метод (обнаружение ДНК).

Гематологический метод – в крови выявляют лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз).

Дифференциальная диагностика

Впредсудорожном периоде – с паракоклюшем, ОРВИ, корью, бронхитом, пневмонией.

Всудорожном периоде – с заболеваниями, протекающими с синдромом коклюшеподобного кашля (RS-инфекцией, муковисцидозом, обструктивным бронхитом, спазмофилией), а также с аспирацией инородного тела.

При ОРВИ более выражены симптомы назофарингита, интоксикации, отсутствует лейкоцитоз. Для кори характерны энантема, пятна Бельского- Филатова-Коплика, экзантема, выраженная лихорадка.

Вспазматическом периоде – с обструктивным бронхитом, сопровождающимся упорным кашлем, спазмофилией, протекающей с явлениями ларингоспазма. При этих заболеваниях, в отличие от коклюша, отсутствуют репризы, язвочка на уздечке языка и характерные гематологические сдвиги. При спазмофилии помогают поставить диагноз признаки имеющегося рахита, феномены латентной спазмофилии, исследования фосфорно-кальциевого обмена.

При муковисцидозе – отставание в физическом развитии, семейный наследственный характер, повышенное содержание в поте натрия (выше 80 ммоль/л).

34

При аспирации инородного тела правильный диагноз помогают установить внезапность появления приступов кашля на фоне полного здоровья, результаты рентгенологического и бронхоскопического исследований.

Наибольшие трудности в дифференциальной диагностике коклюша представляет паракоклюш, при котором кашель может принимать спазматический характер. Паракоклюш протекает значительно легче, чем коклюш: коклюшеподобный кашель продолжается от нескольких дней до двух недель. Гемограмма обычно не изменена. Клинически дифференцировать легкую форму коклюша с паракоклюшем не представляется возможным, решающее значение имеет бактериологическое исследование носоглоточной слизи.

Лечение коклюша

Лечение больных коклюшем можно проводить в домашних условиях при возможности изоляции больного ребенка.

Показания к госпитализации:

дети первых трех лет жизни;

дети из закрытых коллективов;

тяжелое течение заболевания; присоединение осложнений.

В отделении для больных коклюшем необходимо строго соблюдать противоэпидемические мероприятия с целью предупреждения возникновения внутрибольничных инфекций.

Режим – щадящий, уменьшение отрицательных психоэмоциональных нагрузок, обязательные индивидуальные прогулки. Больным обеспечивают особые условия – палата должна хорошо вентилироваться, воздух должен быть увлажнен специальными увлажнителями, кондиционерами или мокрыми полотенцами. Тяжелобольных грудных детей рекомендуется поместить в затемненную, тихую комнату и как можно реже беспокоить, поскольку воздействие внешних раздражителей может вызвать тяжелый приступ кашля. Для старших детей с легкими формами заболевания постельный режим не требуется. Рекомендуется пребывание больного на свежем воздухе, дети вне помещений практически не кашляют.

Диета – обогащенная витаминами соответствующая возрасту. При тяжелых формах заболевания больных рекомендуется кормить чаще и меньшими порциями; после рвоты детей докармливают. При частой сильной рвоте необходимо введение жидкости внутривенно.

Этиотропная терапия. При легких и среднетяжелых формах назначают макролиды: эритромицин, макропен, азитромицин (сумамед) внутрь в возрастных дозировках в течение 5-7 дней, при тяжелых формах болезни и невозможности приема препаратов через рот (повторная рвота, дети грудного возраста) – антибиотики назначают внутримышечно (цефалоспорины II поколения: цефуроксима аксетил – зинацеф).

Патогенетическая терапия – успокаивающие средства (настойка валерианы, настойка пустырника); противокашлевые и разжижающие мокроту препараты – туссин плюс, бронхолитин, либексин, тусупрекс, пакселадин,

35

синекод; витамины с микроэлементами; при тяжелых формах – глюкокортикостероиды (по преднизолону из расчета 2-3 мг/кг/сутки курсом 3-5 дней); оксигенотерапия; нейроадаптогены (цераксон, актовегин, L-карнитин).

Симптоматическая терапия включает отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, физиотерапевтические процедуры (ингаляции с муколитиками), массаж, дыхательную гимнастику.

В периоде реконвалесценции назначают иммуностимулирующие средства (элеутерококк, эхинацею).

Диспансерное наблюдение – в течение 1 года, реконвалесценты тяжелых форм коклюша независимо от возраста; дети первого года жизни с неблагоприятным преморбидным фоном; реконвалесценты осложненных форм коклюша.

Частота осмотра специалистами: педиатр-инфекционист – через 2, 6 и 12 мес. после выписки; пульмонолог – через 2 и 6 мес.; невропатолог – через 2, 6 и 12 мес. с проведением ЭЭГ по показаниям. Для детей 1-го года жизни - осмотр врачом педиатром 1-2 раза в месяц.

Профилактика

Больные коклюшем подлежат обязательной изоляции на 25 дней от начала заболевания при условии этиотропного лечения. На контактных детей в возрасте до 7 лет накладывается карантин сроком 14 дней от момента изоляции больного (контактными считаются как непривитые, так и привитые против коклюша дети). В это время запрещается прием новых детей, не болевших коклюшем, и перевод из одной группы в другую. Назначают ограничительные мероприятия для данных групп (смещение расписание занятий и прогулок, запрещение посещений общих мероприятий). С целью раннего выявления кашляющих больных в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а также однократное бактериологическое обследование. Переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет разобщению не подлежат. С целью локализации и ликвидации очага коклюша всем контактным детям (в том числе и новорожденным) и взрослым после изоляции больного рекомендуется прием препаратов группы макролидов (эритромицин, сумамед) в течение 7 дней в возрастной дозировке. Контактным детям первого года жизни и непривитым детям в возрасте до 2 лет рекомендуется введение иммуноглобулина человеческого нормального донорского от 2 до 4 доз (по 1 дозе или 2 дозы через день). Дезинфекцию (текущую и заключительную) не проводят, достаточно проветривания и влажной уборки.

Специфическую профилактику коклюша проводят АКДС-вакциной, начиная с 3-месячного возраста, трехкратно (интервал 1,5 мес.), ревакцинацию

– через 12-18 мес., однократно в дозе 0,5 мл каждая. Вакцинацию проводят детям до 3 лет, которые не болели коклюшем и не имеют медицинских противопоказаний.

36