Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Актуальность проблемы

Актуальность проблемы связана с широким распространением, выраженным нарушением качества жизни пациентов в связи с изжогой, а также с возможными осложнениями. Распространенность изжоги и / или регургитации варьирует от 10 до 48%. Появление изжоги и / или регургитации у пациентов чаще одного раза в неделю увеличивает риск аденокарциномы пищевода в 8 раз. При персистенции симптоматики более 20 лет - риск увеличивается в 43,5 раза.

Определение. ГЭРБ - хроническое заболевание, обусловленное ретроградным током желудочного содержимого в пищевод и / или экстраэзофагеальных, что приводит к возникновению симптомов, которые ухудшают качество жизни пациента и / или осложнений.

Классификация.

МКБ 10:

К21 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

К21.0 Желудочно-пищеводный рефлюкс с эзофагитом.

К21.9 Желудочно-пищеводный рефлюкс без эзофагита.

К22.1 Пептическая язва пищевода.

Клиническая классификация ГЭРБ:

1. Эрозивная ГЭРБ (эндоскопически позитивный вариант, ГЭРБ с эзофагитом) с указанием степени эзофагита согласно эндоскопической классификации (Лос-Анджелес, 1994 г.):

Степень А: одно (или более) повреждения, длиной менее 5 мм, ограниченное пределами одной складки слизистой оболочки пищевода.

Степень В: одно (или более) повреждения, длиной более 5 мм, ограниченное пределами одной складки, не сливаются между собой.

Степень С: одно (или более) повреждение слизистой оболочки, распространяется на две складки (и более) и между ними, но занимает менее 75% окружности пищевода.

Степень D: повреждение слизистой оболочки, охватывающей более 75% окружности пищевода.

Осложнения эрозивной ГЭРБ:

• Пептическая язва пищевода

• Кровотечение

• Стриктуры пищевода

1. Неэрозивная ГЭРБ (эндоскопически негативный вариант, ГЭРБ без эзофагита, симптоматическая ГЭРБ).

2. Пищевод Барретта (кишечная метаплазия неполного типа в дистальном отделе пищевода).

• Короткий сегмент пищевода Барретта - смещение Z-линии проксимально от пищеводно-желудочного перехода и / или неровная Z-линия с "языками" цилиндрического эпителия менее 3 см.

• Длинный сегмент пищевода Барретта - смещение Z-линии проксимально от пищеводно-желудочного перехода и / или неровная Z-линия с "языками" цилиндрического эпителия более 3 см.

Этиология и патогенез ГЭРБ.

§  Недостаточность НПС со снижением уровня давления в его зоне, которая может развиваться под влиянием гастроинтестинальных гормо­нов (глюкагон, соматостатин, холецистокинин, секретин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины), некоторых лекарственных средств, оказывающих депрессивное действие на запирательную функцию кардии, при употреблении некоторых продуктов питания (жирной пищи, шоко­лада, цитрусовых, томатов, алкоголя). НПС может повреждаться с разви­тием его недостаточности при хирургических вмешательствах на пище­воде, длительном назначении назогастрального зонда, бужировании пи­щевода, системной склеродермии. Недостаточность сфинктера имеет место у пациентов с хиатальной грыжей.  Развитие гастроэзофагеального рефлюкса в этих случаях связано с дистопией желудка в грудную полость, что приводит к исчезновению угла Гиса и нарушению клапанного механизма кардии (клапан Губарева). Кроме того, наличие грыжи нивелирует запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии и эффект положительного внутрибрюшного давления, которое в значительной степени потенцирует запирательный механизм кардии.

§  Повреждающее действие рефлюксата (ионов водорода, пепсина, трипсина и желчных кислот желудочного или дуоденального содержимого) на защитный слизистый барьер пищевода, причем основное значение имеет не их агрессивность по отношению к слизистой оболочке, а продолжительность задержки в его полости.

§  Замедление пищеводного клиренса и снижение резистентности слизистой пищевода. Под пищеводным клиренсом понимают защитный механизм, позволяющий устранять сдвиги интраэзофагеального рН в кислую сторону. Его определяют как скорость выхода химического раздражителя из полости пищевода. Клиренс обеспечивается перистальтической активностью пищевода, ощелачивающим компонентом слюны и слизи (бикарбонаты). При ГЭРБ замедление пищеводного клиренса связано с ослаблением перистальтики органа и дисфункцией антирефлюксного барьера. Резистентность слизистой оболочки пищевода напрямую связана с состоянием эпителиального пласта слизистой пищевода. Повреждение эпителия начинается, когда йоны водорода, пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Некроз возникает при продолжительном закислении среды и исчерпании механизмов нейтрализации, нарушении микроциркуляции в слизистой оболочке пищевода и снижении скорости обновления базальных клеток слизистой. Именно эти механизмы противостоят образованию ее поверхностных дефектов.

Для развития ГЭРБ имеет значение ряд предрасполагающих факторов. К их числу относятся:

§  Стрессовые ситуации, сопровождающиеся как повышением агрессивных свойств желудочного сока, так и снижением резистентности слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта.

§  Типичные позы (постуральный фактор) в процессе бытовой либо профессиональной дея­тельности с наклоном туловища вперед и повышением внутрибрюшного давления.

§  Ожирение, способствующее высокому стоянию диафрагмы.

§  Беременность - высокая частота появления ГЭРБ на этапе гестации может возникать по самым разным причинам. Повышение уровня прогестерона вызывает расслабление нижнего пищеводного сфинктера с дальнейшим восстановлением тонуса в послеродовом периоде. В результате уменьшения тонуса гладкомышечных волокон и снижения чувствительности интестинальных рецепторов к гистамину и серотонину физиологическая гиперпрогестеронемия замедляет моторику пищеварительного тракта и ухудшает опорожнение желудка, что провоцирует развитие рефлюкса. Вторым ключевым моментом является повышение внутрибрюшного давления, обусловленное нарушением взаиморасположения внутренних органов брюшной полости вследствие увеличения размеров плода и матки. При смещении желудка к диафрагме возникает формирование эвакуаторного застоя и его содержимого, что увеличивает риск развития диафрагмальной грыжи. Фактор повышения внутрибрюшного давления наиболее значим при вынашивании многоплодной беременности и крупного плода.

§  Курение вследствие расслабляющего эффекта никотина в отношении НПС.

§  Длительный прием лекарственных препаратов, приводящих к сни­жению тонуса НПС либо оказывающих непосредственное раздражающее или повреждающее действие на слизистые оболочки верхних отделов пи­щеварительного тракта. К их числу относятся:

§   Метилксантины: эуфиллин, теофиллин, теодур

§   Холинолитики: атропин, платифиллин, метацин

§   Антидепрессанты: амитриптиллин, имизин, флуоксетин, флуоксамин

§   Нитраты: нитроглицерин, нитросорбид, сустак, тринитролонг

§   Бета-адреноблокаторы: пропранолол, атенолол, метапролол, бисопролол, небиволол, карвидилол

§   Антагонисты кальция: верапамил, нифедипин, дилтиазем

§   Контрацептивы: траквилар, марвелон, микрогинон, логест

§   Миотропные спазмолитики: но-шпа, папаверин

§   НПВП: анальгин, ибупрофен, индометацин, др.

§   Наркотические анальгетики: омнопон, промедол, бупренорфин

 

Из чего следует считать, что ключевую роль в формировании данного заболевания играют такие патогенетические механизмы:

•      Нарушение антирефлюксного механизма (барьера) пищевода

Ø  снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера

Ø  повторные эпизоды его спонтанной релаксации

Ø  грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

•       Первичное нарушение двигательной функции проксимальных отделов пищеварительного тракта

Ø  нарушение соотношения между холинергической и нитроергической иннервации пищевода

•       Угнетение пищеводного клиренса – способности удаления кислого рефлюксанта из пищевода перистальтическими волнами и его нейтрализации гидрокарбонатами пищеводной слизи

•      Повреждающее действие («агрессивность») рефлюксанта

•       Повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления

•       Снижение тканевой резистентности слизистой пищевода

Ø  предэпителиальная защита (водный слой, слизистое покрытие, слой бикарбонатов, заглатываемая слюна)

Ø  эпителиальная защита (струткурные и функциональные особенности клеток, оегенерация)

Постэпителиальная защита (адекватное кровоснабжение, поддержание тканевого рН 7,3-7.4)

Клиническая картина.

Клиника ГЭРБ складывается из типичных (пищеводных) и атипичных (внепищеводных) признаков. Самым типичным клиническим симптомом является изжога. Ее клиническим эквивалентом может явиться кислая отрыжка. Для этой категории жалоб типично их появление и усиление вскоре после еды, в положении лежа, при выполнении работ с наклоном туловища (стирка, работа в огороде, мытье полов и т.п.). Часть пациентов отмечает подобные ощущения только в ночное время, что нередко сопровождается гиперсаливацией. Характерно быстрое уменьшение изжоги и эквивалентных ощущений после приема щелочного питья или антацидов.

Изжога настолько типична для проявлений ГЭРБ, что для экспресс-диагностики вероятной рефлюксной болезни рекомендуется применение «ГЭРБ-опросника» (L. Lundell, 1998).

Если пациент отвечает “да” на все из поставленных вопросов, то вероятность наличия эрозивного эзофагита при эндоскопии или выявления патологического рефлюкса в процессе суточной рН-метрии (или их сочетания) достигает 85%.