- •Гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости у детей Введение
- •Этиология острого аппендицита
- •Патогенез острого аппендицита
- •Классификация аппендицита
- •Топографическая и патологическая анатомия
- •Общая симптоматика аппендицита
- •Объективное обследование при остром аппендиците
- •Симптом Щеткина-Блюмберга
- •Симптом Воскресенского
- •Симптом Ровзинга
- •Симптомы Раздольского и Ситковского
- •Симптомы Розанова, Габая, Жендринского
- •Изменения в анализе крови при аппендиците
- •Атипичные варианты расположения аппендикса
- •Острый аппендицит у детей первых трех лет жизни
- •Осмотр детей раннего возраста с острым аппендицитом
- •Симптомы аппендицита у детей раннего возраста
- •Развитие клиники острого аппендицита у детей раннего возраста
- •Лечение острого аппендицита
- •Аппендикулярный инфильтрат
- •Клиника и лечение аппендикулярного инфильтрата
- •Перитонит новорожденных
- •Перитонит, этиология
- •Патогенез перитонита
- •Шок при перитоните
- •Классификация перитонита
- •Клиника перитонита
- •Лечение перитонита
- •Сальпингопельвиоперитонит
- •Мезаденит
Перитонит новорожденных
Воспаление брюшины у новорожденных — заболевание полиэтиологичное. Различают первичный и вторичный перитониты. При первичном инфицирование брюшной полости происходит гематогенным, лимфогенным путями или же контактно в случаях воспаления пупочных сосудов, в том числе при омфалите, и органов забрюшинного пространства. Вторичные перитониты являются следствием воспалительных заболеваний органов брюшной полости, среди которых главенствующее место занимает язвенно-некротический энтероколит.
Чаще всего первичный перитонит развивается на фоне пупочного сепсиса. Первые симптомы — это вздутие живота, частые срыгивания или рвота, падение массы тела. Стул обычно жидкий и частый, зеленоватого цвета, с комочками непереваренной пищи. Температура тела держится в пределах 37,5 —38 °С, особенно если проводят активное лечение по поводу основного заболевания. С развитием воспалительного процесса брюшины постепенно срыгивания переходят в рвоту застойными темными массами. Нарастают явления интоксикации; кожные покровы приобретают сероватый оттенок. Язык обложен беловатым налетом, суховат, иногда с эрозиями. Живот становится стойко вздутым, отмечается задержка стула. На передней брюшной стенке выражена венозная сеть, в нижних отделах живота и вокруг пупка ткани становятся отечными, кожа лоснится. В крови выявляется умеренное повышение количества лейкоцитов. Отчетливо нарастает анемия. При малейшем подозрении на перитонит ребенка экстренно госпитализируют. Лечение первичных перитонитов консервативное, по общим правилам ведения септических больных.
Вторичный - перитонит при язвенно-некротическом энтероколите возникает вследствие перфорации стенки кишки на месте язвы (язв) или инфицирования брюшной полости через истонченную стенку кишки в местах поражения. Летальность в этой группе новорожденных до настоящего времени остается очень высокой.
В период, предшествующий возникновению перитонита, имеются указания родителей на частые срыгивания у ребенка, нарастающее ухудшение состояния. Стул частый, жидкий, с прожилками крови. Перфорация характеризуется внезапным ухудшением общего состояния, ребенок становится беспокойным, появляется рвота застойным содержимым. Стул задержан; после введения газоотводной трубки отходит слизь с прожилками крови. При осмотре обращает на себя внимание резкое вздутие живота, брюшная стенка растянута, поверхностные вены расширены. Могут наблюдаться пастозность и гиперемия кожи нижних отделов живота, отек наружных половых органов. Выражены тахикардия, цианоз носогубного треугольника.
Перитонит, этиология
Перитониты представляют собой группу воспалительных заболеваний брюшины, различных по причинам своего возникновения, механизмам развития и особенностям клинического течения.
Многочисленные микробиологические исследования последних лет убедительно доказали, что перитонит чаще всего представляет собой полимикробную аэробно-анаэробную инфекцию. Основное значение при этом придаётся микробной контаминации и нарушению соотношения аэробов и анаэробов при патологических состояниях. Вообще, данные о значении микробов значительно отличаются от сведений буквально 10-летней давности. В настоящее время бытует мнение, что анаэробы и аэробы играют неодинаковую роль в возникновении, течении и исходе острого перитонита. Считается, что анаэробы ответственны за развитие поздних стадий перитонита, в то время как аэробы чаще высеваются в начальных стадиях. В генезе эндотоксикоза при перитоните у детей большое значение придаётся парезу кишечника, как одному из проявлений тяжёлых функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта. При нарушении сократительной активности кишечной стенки резко нарушается пристеночное пищеварение, в кишечной стенке нарушаются процессы всасывания, что сопряжено с поступлением в кровоток продуктов гидролиза белков. В это время токсины и бактерии способны проникать через кишечную стенку и поступать в брюшную полость, за счёт чего значительно увеличивается токсичность воспалительного экссудата. Брюшина обладает выраженной способностью к резорбции экссудата, что усиливает интоксикацию организма.
Отдельную группу составляют специфические перитониты, к которым относятся туберкулезный перитонит, актиномикоз и сифилис брюшины.