Патогенез перитонита

В патогенезе острого гнойного воспаления брюшины ведущую роль играют следующие неразрывно связанные между собой факторы:

• патогенные микроорганизмы,

• интоксикация,

• гиповолемия,

• глубокие нарушения обмена веществ.

Бактериальное заражение брюшины является ведущим патогенетическим звеном в развитии перитонита. Первая реакция со стороны брюшины на поступление патогенных микроорганизмов или гноя заключается в расширении сосудистой сети и возникновении воспалительной гиперемии. Наряду с этим происходит увеличение проницаемости сосудов и образуется перитонеальный экссудат. В ранних стадиях экссудат обычно бывает серозный, без нитей фибрина, позднее содержание фибрина в экссудате значительно увеличивается, и он откладывается на серозных поверхностях в виде нитей или хлопьев.

Вопрос о сущности интоксикации при перитонитах окончательно не выяснен. Длительное время ее связывали преимущественно с образованием и всасыванием из брюшной полости эндотоксинов и экзотоксинов, индола и скатола, фенола и крезола. Целый ряд исследователей считает причиной интоксикации глубокие нарушения межуточного обмена, в частности белкового и водно-солевого. В поздних стадиях перитонита интоксикация обусловлена токсическими веществами, циркулирующими в крови.

С самого начала воспалительного процесса, по мере развития перитонита, возникают тяжелые нарушения моторики кишечника. В результате пареза и последующей паралитической непроходимости кишечника возникает застой кишечного содержимого с его разложением, образованием большого количества газов и растяжением кишечных петель. Нарушения процессов всасывания, наряду с повышением проницаемости сосудов, ведут к усиленному выделению и скоплению больших количеств жидкости в просвете кишечника и обезвоживанию организма. На высоте развития острого перитонита происходят значительные потери жидкости, прежде всего - из внеклеточного сектора. Транссудация больших количеств жидкости и выделение пищеварительных соков в просвет кишечника одновременно сопровождаются потерей больших количеств белка и электролитов. Состояние усугубляется присоединяющейся рвотой, ведущей к еще большей потере воды, электролитов и белка. Плазмопотеря на высоте развития паралитической непроходимости может достигать исходного количества плазмы. Все это вместе с потерей жидкости, белка и солей при экссудации в свободную брюшную полость ведет к резкому снижению объема циркулирующей крови, гипоксии, нарушению микроциркуляции, неадекватной перфузии тканей, то есть состоянию шока.

Шок при перитоните

При остром гнойном перитоните можно наблюдать 2 разновидности шока - гиповолемический и токсический.

Гиповолемический шок характеризуется развитием циркуляторной недостаточности, которая вызывается значительным снижением объема циркулирующей крови в основном за счет выраженного уменьшения плазматического объема, потери внеклеточной жидкости, обезвоживания организма, возникающего в результате накопления в брюшной полости экссудата с высоким содержанием белка, а также вследствие рвоты. Недостаточность кровообращения при гиповолемическом шоке характеризуется изменением минутного объема сердца, падением артериального и центрального венозного давления, уменьшением скорости кровотока, значительным снижением сократительной функции миокарда, развитием энергетически-динамической недостаточности миокарда.

В патогенезе гиповолемического шока, сердечно-сосудистой недостаточности при перитоните играют роль кинины, освобождающиеся в результате действия ферментов и эндотоксинов. Кинины вызывают расширение мелких сосудов и увеличение сосудистой проницаемости, усиливая перитонеальную экссудацию и усугубляя таким образом гиповолемический шок.

Реже циркуляторная недостаточность развивается вследствие эндотоксемии (эндотоксический шок). При этом циркуляторная недостаточность является результатом комплексного воздействия бактериальных токсинов на сердце, сосуды и прямого влияния на клеточный метаболизм. Характерными для этой формы шока являются гипотензия, тахикардия, гектическая температурная кривая, бледность кожных покровов. Гемодинамические сдвиги проявляются понижением сердечного выброса, увеличением периферического сосудистого тонуса и удлинением времени циркуляции. Увеличение периферического сопротивления свидетельствует о том, что гипотензия не обусловлена сосудистым коллапсом. При этом отсутствуют признаки гиповолемии (выраженные изменения гематокрита, центрального венозного давления, количества мочи). Близкие к нормальным, показатели центрального венозного давления говорят об отсутствии сердечной недостаточности. Все это подтверждает наличие токсического шока.

Развивающиеся при остром гнойном перитоните нарушения микроциркуляции и гипоксия приводят к нарушению метаболизма, в частности, к увеличению анаэробного метаболизма и метаболическому ацидозу. При особенно больших потерях калия развивается метаболический алкалоз. Существует выраженная обратная связь между величиной рН и содержанием калия в крови.

Важными звеньями в патогенезе острого гнойного перитонита являются нарушения функции почек и печени. Следствием возникающей гиповолемии является уменьшение почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации и минутного диуреза, что приводит к олигурии, увеличению содержания остаточного азота, мочевины и креатинина в крови и в брюшинном экссудате.

Изменения функционального состояния коры надпочечников при гнойном перитоните характеризуются увеличением секреции глюкокортикоидов. Нарушения нейрогуморальной регуляции, интоксикация приводят к угнетению при перитоните иммунологических механизмов (фагоцитарная активность лейкоцитов, образование антител). Снижение количества γ-глобулинов при остром гнойном перитоните также свидетельствует об угнетении иммунной реактивности.