Nevrologia_EKZAMEN

1. Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии и ее ветвях.

Кровоснабжение головного мозга обеспечивается двумя артериальными системами: внутренних сонных артерий (каротидных) и позвоночных артерий.

Позвоночные артерии берут начало от подключичных артерий, входят в канал поперечных отростков шейных позвонков, на уровне I шейного позвонка (C\) покидают этот канал и проникают через большое затылочное отверстие в полость черепа. В полости черепа ПА располагаются на основании продолговатого мозга. На границе продолговатого мозга и моста мозга ПА сливаются в общий ствол крупной базилярной артерии. У переднего края моста базилярная артерия разделяется на 2 задние мозговые артерии.

Внутренняя сонная артерия является ветвью общей сонной артерии, которая слева отходит непосредственно от аорты, а справа - от правой подключичной артерии. Внутренняя сонная артерия проникает в полость черепа через одноименный канал (Can. caroticus), из которого выходит по обе стороны турецкого седла и зрительного

перекреста. Конечными ветвями внутренней сонной артерии являются средняя мозговая артерия, и передняя мозговая артерия Связь двух артериальных систем осуществляется благодаря так называемого виллизиева

круга). Две передние мозговые артерии анастомозируют с помощью передней соединительной артерии. Две средние мозговые артерии анастомозируют с задними мозговыми артериями с помощью задних соединительных артерий (каждая из которых является ветвью средней мозговой артерии).

1)Внутренняя сонная артерия снабжает кровью большую часть полушарий – кору лобной, теменной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, внутреннюю капсулу.При поражении вся симптоматика поражения средней и передней мозговой а.

Окклюзирующее поражение в начальном своем периоде протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникает кратковременное онемение и слабость в конечностях, иногда афатические расстройства снижение зрения на один глаз или другие симптомы.

Имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии и пирамидные нарушения на противоположной стороне. (гемипарез,гипостезия с противоположенной стороны)

2) Передняя мозговая артерия. снабжает кровью медиальную поверхность лобной и теменной доли, парацентральную дольку, отчасти орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, верхнюю часть центральных и верхней теменной извилин, большую часть мозолистого тела (за исключением его самых задних отделов). Центральные (глубокие) ветви (самая крупная из них – возвратная артерия Гюбнера) снабжают кровью переднее бедро внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупу бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка

При окклюзии:понижение чувствительности в ноге с противоположенной стороны,гемиплегия(полный паралич одной половины тела),монопарез.Могут быть расстройства тазовых функций(мочеиспускание)

3)Средняя мозговая артерия Самая крупная из артерий мозга. Различаются следующие ветви мозговой артерии:

1) центральные (глубокие) ветви, которые отходят от начальной части ствола артерии и питают значительную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы;

2) корковые ветви(питающая большую часть височной области). Бассейн средней мозговой артерии является областью, в которой инфаркт развивается особенно часто в связи с тем, что эта артерия больше, чем другие артерии мозга.

Клинический синдром при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии складывается из контралатеральной гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии.

При обширном инфаркте в бассейне корковых ветвей отмечаются гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением функции руки, нарушения всех видов чувствительности, гемианопсия, при левополушарных очагах, помимо этого, – афазия смешанного типа или тотальная, нарушение счета, письма, чтения, апраксия. При правополушарных очагах в острый период инсульта часто имеет место анозогнозия .

2. Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне.

Кровоснабжение головного мозга обеспечивается двумя артериальными системами: внутренних сонных артерий (каротидных) и позвоночных артерий.

Позвоночные артерии берут начало от подключичных артерий, входят в канал поперечных отростков шейных позвонков, на уровне I шейного позвонка (C\) покидают этот канал и проникают через большое затылочное отверстие в полость черепа. В полости черепа ПА располагаются на основании продолговатого мозга. На границе продолговатого мозга и моста мозга ПА сливаются в общий ствол крупной базилярной артерии. У переднего края моста базилярная артерия разделяется на 2 задние мозговые артерии.

Внутренняя сонная артерия является ветвью общей сонной артерии, которая слева отходит непосредственно от аорты, а справа - от правой подключичной артерии. Внутренняя сонная артерия проникает в полость черепа через одноименный канал (Can. caroticus), из которого выходит по обе стороны турецкого седла и зрительного

перекреста. Конечными ветвями внутренней сонной артерии являются средняя мозговая артерия, и передняя мозговая артерия Связь двух артериальных систем осуществляется благодаря так называемого виллизиева

круга). Две передние мозговые артерии анастомозируют с помощью передней соединительной артерии. Две средние мозговые артерии анастомозируют с задними мозговыми артериями с помощью задних соединительных артерий (каждая из которых является ветвью средней мозговой артерии).

• Позвоночная артеия.Снабжает кровью продолговатый мозг, частично шейный отдел спинного мозга (передняя спинальная артерия), мозжечок.

Клиническая картина. часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия; реже определяются выраженные двигательные и чувствительные нарушения. Утрата постурального тонуса. Довольно часто наблюдаются расстройства памяти, особенно на текущие события.

2)Вертеброюазилярн. -Нарушение координации. -дисметия -адиодохокинез

-гипотония -атаксия -нистагм

-замедлен речь Альтерни́рующие синдромы -синдромы, которые сочетают в себе поражение черепно-

мозговых нервов на стороне очага с проводниковыми расстройствами двигательной и чувствительной функций на противоположной стороне 3)Общий ствол базилярной артерии

Нарастающий,двусторонний синдром(тетрапарез,мозжечковые нарушения) 4)Задняя мозговая артерия

-Гемианопсия(сохранение центрального зрения,выпадение полей с противоположенной стороны)

-может быть верхне и нижне квадрантная анапсия

-зрительная агнозия -алексия

3. Кровоснабжение головного мозга. Виллизиев круг, анатомия и клиническое значение системы анастомозов на основании головного мозга.

Кровоснабжение головного мозга обеспечивается двумя артериальными системами: внутренних сонных артерий (каротидных) и позвоночных артерий.

Позвоночные артерии берут начало от подключичных артерий, входят в канал поперечных отростков шейных позвонков, на уровне I шейного позвонка (C\) покидают этот канал и проникают через большое затылочное отверстие в полость черепа. В полости черепа ПА располагаются на основании продолговатого мозга. На границе продолговатого мозга и моста мозга ПА сливаются в общий ствол крупной базилярной артерии. У переднего края моста базилярная артерия разделяется на 2 задние мозговые артерии.

Внутренняя сонная артерия является ветвью общей сонной артерии, которая слева отходит непосредственно от аорты, а справа - от правой подключичной артерии. Внутренняя сонная артерия проникает в полость черепа через одноименный канал (Can. caroticus), из которого выходит по обе стороны турецкого седла и зрительного

перекреста. Конечными ветвями внутренней сонной артерии являются средняя мозговая артерия, и передняя мозговая артерия Связь двух артериальных систем осуществляется благодаря так называемого виллизиева

круга). Две передние мозговые артерии анастомозируют с помощью передней соединительной артерии. Две средние мозговые артерии анастомозируют с задними мозговыми артериями с помощью задних соединительных артерий (каждая из которых является ветвью средней мозговой артерии).

Виллизиев круг — артериальный круг головного мозга, расположенный в основании головного мозга и обеспечивающий компенсацию недостаточности кровоснабжения за счет перетоков из других сосудистых бассейнов.

4. Цереброваскулярные заболевания. Классификация. Церебральные инсульты. Классификация и определения.

Общий термин «цереброваскулярные заболевания» объединяет группу заболеваний головного мозга, обусловленных патологией церебральных сосудов с нарушением мозгового кровообращения.

Классификация нарушений мозгового кровообращения 1. Острые нарушения мозгового кровообращения.

А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

•Транзиторные ишемические атаки (ТИА).

•Гипертонический криз.

Б. Инсульты:

•Ишемический инсульт: а) эмболический; б) тромботический;

в) гемодинамический; г) гемореологический; д) лакунарный.

•Геморрагический инсульт (нетравматическое кровоизлияние): а) паренхиматозный; б) субарахноидальный;

в) внутрижелудочковый; г) смешанный.

В. Острая гипертоническая энцефалопатия. 2. Хроническая ишемия головного мозга.

А. Начальные проявления недостаточности кровообращения (НПНК).

Б. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) I, II, III стадии. 3. Сосудистая деменция.

Основные клинические симптомы ОНМК: Общемозговые

1.Головная боль.

2.Головокружение.

3.Тошнота, рвота.

4.Нарушение сознания.

5.Эпилептические припадки.

6.Психомоторное возбуждение. Очаговые

1.Центральные параличи, парезы (моноили геми-).

2.Нарушения чувствительности по церебральному типу.

3.Нарушения функции черепных нервов.

4.Афазия и другие нарушения высших корковых функций.

5.Экстрапирамидные нарушения.

6.Атаксия (нарушения координации).

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ — это фокальная ишемия мозга, возникающая в результате снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального характера (гемодинамически значимым является стеноз > 70%), и проявляющаяся очаговыми и общемозговыми симптомами. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ — это кровоизлияние (в результате разрыва сосуда или диапедеза) в вещество головного мозга, в подоболочечное пространство или желудочки (или их сочетания), проявляющееся выраженными общемозговыми симптомами.

5. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Классификация. Транзиторные ишемические атаки. Этиология, патогенез, клиника, обследование, лечение, профилактика.

ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА– быстро развивающееся локальное нарушение функций мозга, вызванное причинами сосудистого характера, проявляющееся очаговыми и общемозговыми симптомами и длящееся не более 24 часов.

ЭТИОЛОГИЯ:наблюдаются при многих заболеваниях с поражением внутримозговых сосудов и магистральных артерий головы.Чаще всего это атеросклероз,ГБ и их сочетание.Однако такие расстройсва встречаются и при:-церебральных васкулитах -системные заболевания сосудов(красная волчанка)

-при аневризмах,ангиомах -заболеваниях крови(анемия) -Инфаркте миокарда -патологические извитости сосудов.

ПАТОГЕНЕЗ:Воснове преходящих нарушений мозгового кровообращения может бытьлокальная ишемия или микрогеморрагия.Ишемия может развиваться вследствии микроэмболов из атеросклеротических бляшек дуги аорты и магистральных сосудов,при заболеваниях сердца(ревматический эндокардит,атеросклеротический кардиосклероз)

К развитию ТИА предраспологают артериальная гипертензия,атеросклероз,сахарный диабет,спазм мозговых сосудов,полицитемия,ИБС.,ожирение,курение,серпавидноклеточная анемия.

КЛИНИКА:Возникаю внезапно и продолжаются от нескольких десятков минут до часв. Из общемозговых симптомов:головная боль,тошнота,рвота,головокружение,общая слабость.

Очаговые и проводниковые симптомы зависят отлокализации патологического процесса.При локализации в бассейне внутренней сонной а.:преходящие расстройства речи в виде афазий,с правосторонними нарушениями функций чувствительных(онемение,покалывание,гипестезия в обл лица)и двигательных(слабость

кисти,отдельных пальцев,стоп).Анологичные расстроиства в левой половине тела без речевых нарушений.

При нарушении кровообращения в вертебро-базилярном бассейне:головокружение с ощущением вращения окружающих предметов,шум в ушах,»пелена «перед глазами,нарушение равновесия,тошнота,рвота,вегето-сосуд нарушения.

Отмечается нарушение зрения(неясность видения предметов,частичные дефекты полей зрения,фотопсия,двоение,парез взора,дизартрия,дисфония,дисфагия.

ДИАГНОЗ:

•Доплерография

•Ээг

•Мрт

•Реоэнцефалография(метод регистрации изменений электрического сопротивления головного мозга)

•Рентгенологическое исследование черепа.

ЛЕЧЕНИЕ:

Постельный режим строго в первые сутки.Артериальную гипертензию следует снижать нерезко.Вводят диуретики (хлорталидол 12-50 мг/сут).Ингибитора АПФ-при сопутствующих состояниях в виде гипергликемия,гиперлипидемия,пожилой возраст(каптоприл 25-150 мг/сут,энаприл 2-5,)В-адреноблокаторы(этанолол 25-100),А- адреноблокаторы(прозозин 1-20).Антиагрегпнты(аспиртн,тромбоас),а при риске кардиогенной эмболии антикоагулянты(гепарин,клопидогрель).Если обнаруживается стеноз сонной артерии,то эндоартерэктомию.

При интенсивной головной боли-седалгин.Для улчшения метаболизма в мозге используютперацитам,луцетам.

6. Ишемический инсульт. Классификация. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.

короткий период времени исчезает вовсе.

Помимо типичного, медленного, постепенного развития очаговых симптомов инфаркта мозга в 1/3 случаев наблюдается острое, внезапное, молниеносное(апоплектиформное; их возникновение, характерное для острой закупорки крупной артерии; при этом, как правило, очаговые симптомы сразу же максимально выражены и сочетаются с общемозговой симптоматикой. Значительно реже наблюдается псевдотуморозное развитие, когда очаговые симптомы инфаркта мозга усиливаются в течение нескольких недель, что обусловлено нарастанием окклюзирующего процесса в сосудах мозга. Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы – головная боль, рвота, спутанное сознание наблюдаются чаще всего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере увеличения отёка мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта. На основании клинического комплекса можно судить о величине, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне, в русле которого он развивается. Наиболее часто инфаркты мозга возникают в бассейне внутренних сонных артерий.

ИНФАРКТЫ В БАССЕЙНЕ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ.

Внутренняя сонная артерия часто поражается атеросклеротическим процессом, причём атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще возникает в области бифуркации каротид, в синусе внутренней сонной артерии или в области сифона. Реже окклюзия развивается в общей сонной артерии или наружной сонной артерии.

Стеноз и даже полная закупорка внут.сон.арт. может не сопровождаться развитием инфаркта мозга, если окклюзия локализуется экстракраниально, на шее. В этом случае полноценный артериальный круг большого мозга (Виллизиев круг) осуществляет заместительное кровоснабжение из внутренней сонной артерии другой стороны, либо из позвоночных артерий. При дефектности коллатерального кровообращения стенозирующее поражение экстракраниального отела внутренней сонной артерии в начальном периоде

протекает нередко в виде ПНМК(преходящее нарушение мозгового кровообращения), клинически выражающихся кратковременной слабостью в конечностях, онемением в них, афатическими расстройствами, снижением зрения на один глаз.

При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии, протекающей с разобщением артериального круга большого мозга, развивается гемиплегия и грубо выраженные общемозговые симптомы – расстройство сознания, головная боль, рвота с последующим нарушением витальных функций, обусловленным сдавлением и смещением ствола головного мозга бурно развивающимся отёком. Интракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии нередко заканчивается летально.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРИ ИНФАРКТАХ В БАССЕЙНЕ ПЕРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ характеризуется спастическим гемипарезом противоположных конечностей с преимущественным развитием пареза в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги. Может отмечаться задержка мочи. Из патологических стопных рефлексов с большим постоянством вызываются рефлексы сгибательного типа – Россолимо, рефлексы орального автоматизма. Иногда обнаруживаются негрубые расстройства чувствительности на парализованной ноге. Вследствие ишемии дополнительной речевой зоны на медиальной поверхности полушария, возможно развитие дизартрии, афонии и моторной афазии.

При очагах инфаркта в бассейне передней мозговой артерии отмечается нарушение психики, снижение критики, памяти, элементы немотивированного поведения. Указанные выше нарушения психики грубее выражены при двусторонних очагах инфарктов в бассейне передних мозговых артерий.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ИНФАРКТЫ РАЗВИВАЮТСЯ В БАССЕЙНЕ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ, Пи окклюзии основного ствола средней мозговой артерии наблюдается обширный инфаркт, приводящий к развитию гемиплегии, гемигипестезии в противоположных очагу инфаркта конечностях и гемианопсии. При поражении левой средней мозговой артерии, т.е. при левополушарной локализации инфаркта, развивается афазия, чаще тотальная, при правополушарных инфарктах в зоне васкуляризацииправой средней мозговой артерии наблюдается анозогнозия (неосознавание дефекта, игнорирование паралича).

акалькулией и апраксией.

ПРИ НАРУШЕНИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СОСУДАХ ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОГО БАССЕЙНА наблюдаются системное головокружение, нарушение слуха и зрения, приступы внезапного падения, вегетативные расстройства, иногда возникает кома, тетраплегия, нарушение дыхания и сердечной деятельности, диффузная гипотония или горметония (приступы избирательного тонического сокращения мышц с преобладанием в разгибателях и пронаторах конечностей).

ИНФАРКТ ПРИ ОККЛЮЗИИ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ приводит к развитию симптомов со стороны продолговатого мозга, мозжечка и частично шейного отдела спинного .Возможно развитие упомянутых выше приступов внезапного падения с утратой мышечного тонуса, а также вестибулярных нарушений (головокружение, атаксия, нистагм), мозжечковых расстройств координации и статики, глазодвигательных расстройств, редко – зрительных нарушений.

ОСТРО ВОЗНИКШАЯ ЗАКУПОРКА ОСНОВНОЙ АРТЕРИИ приводит к развитию симптомов прежде всего со стороны среднего мозга и моста мозга – развивается расстройство сознания, глазодвигательные нарушения, обусловленные поражением III, IV, VI пар черепных нервов, тераплегия, нарушение мышечного тонуса, двусторонние патологические рефлексы, тризм нижней челюсти, гипертермия и нарушение витальных функций. В преобладающем числе случаев окклюзия основной артерии заканчивается летально.

ИНФАРКТ В БАССЕЙНЕ ЗАДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ Клинически развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного (центрального) зрения; может привести к зрительной агнозии и явлениям метаморфопсии(Нарушение восприятия формы и величины предметов). При левополушарных инфарктах в бассейне задней мозговой артерии могут наблюдаться алексия и легко выраженная сенсорная афазия.

кратковременной памяти на текущие события, при сохранности памяти на отдалённые события.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Ишемический инсульт необходимо дифференцировать прежде всего от внутримозговых кровоизлияний. Решающую роль играют нейровизуализирующие ислледования – КТ и МРТ головного мозга. Также иногда возникает необходимость в дифференциальной диагностике со следующими состояниями и заболеваниями:

1)ЧМТ

2)Метаболической или токсической энцефалопатией( гипоили гипергликемия, печёночная энцефалопатия, отравление алкоголем)

3)Эпилептическими припадками( паралич ТОдда или бессудорожный припадок)

4)Острой гипертонической энцефалопатией

5)Опухолью мозга

6)Инфекционными поражениями головного мозга( энцефалит, абсцесс)

7)Рассеянным склерозом и др.

ЛЕЧЕНИЕ Необходимо проведение экстренной терапии. Целесообразность назначения

антикоагулянтов определяется сроком заболевания и сопутствующей патологии. На ранних сроках тромботического ишемического инсульта на фоне нормального или умеренно повышенного АД можно проводить тромболизис стрептокиназой или тканевым активатором плазминогена. Из антикоагулянтов применяют гепарин по 5000 ЕД подкожно каждые 4-6 часов в течение 7-14 дней под контролем времени свёртывания крови. При высоком АД антикоагулянты не назначают, чтобы не спровоцировать переход ишемического инсульта в геморрагический. Применяют антиагреганты: ацетилсалициловая кислота( тромбо-АСС) по 100 мг 2 раза в сутки, дипиридамол по 75 мг в сутки, тиклопидин по 250 мг 3 раза в сутки; вазоактивные препараты:

винпоцетин( кавинтон) по 10-20 мг/сут. в/в капельно на физиологическом растворе в течение дней, затем перорально по 5 мг 3 раза в сутки,2 месяца; Вессел Дуэ Ф по 2 мл в/м ежедневно,15 дней; Актовегин по 5 мл в/в капельно или в/м ежедневно в течение 10 дней. Полезно введение инстенона по 1 мл в/м или в/в. Для уменьшения отёка мозга вводят глицерин, лазикс.

Оперативное лечение: при стенозе сонной артерии свыше 70% проводятся эндартерэктомия, экстраинтракаротидной шунтирование, стентирование сонной артерии.

7. Геморрагический церебральный инсульт. Классификация. Внутримозговой геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние (в результате разрыва сосуда или диапедеза) в веществ головного мозга,в подоболочечное пространство или в желудочки (или их сочетания), проявляющееся выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами.

-паренхиматозный -субарахноидальный -внутрижелудочковый -смешанный ЭТИОЛОГИЯ

1.Артериальная гипертензия (первичная или вторичная)

2.Сочетание АГ с атеросклерозом

3.Врожденные и приобретённые аневризмы сосудов головного мозга (артериовенозные мальформации, врожденная ангиома)

4.Геморрагические диатезы (болезни Верльгофа, лейкозы, уремия) и другие заболевания, сопровождающиеся гипокоагуляцией.

5.После ЧМТ (микроаневризмы)

ПАТОГЕНЕЗ

1.Разрыв мозговых сосудов на участке их патологических изменений

2.Диапедезные кровоизлияния вследствие гипокоагуляции, ишемии сосудистой стенки и повышения её проницаемости Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества

мозга также происходит вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения ВЧД. При кровоизлиянии обычно развивается и ишемия вследствие механического сдавления и некоторой вазоконстрикции, вызванной излитием крови в подпаутиннное пространство и вещество мозга. Ишемия мозга приводит к ещё более значительному повышению ВЧД. При большом количестве излившейся крови возникает смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола, что обычно вызывает летальных исход.

Для геморрагических инсультов характерно наличие менингеального симптомокомплекса, преобладания общемозговых симптомов, примесь крови в ликворе.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТомия Кровоизлияние в мозг развивается чаще всего в результате разрыва сосуда и значительно реже вследствие диапедеза.

При кровоизлиянии в мозг в 85-90% случаев наблюдается прорыв крови в желудочковую систему или в субарахноидальное пространство. Наиболее типичное место прорыва – латерально-базальная часть переднего рога бокового желудочка (головка хвостатого ядра).

При кровоизлиянии по типу гематомы нередко обнаруживают обширный отёк мозга, уплощение извилин и развитие грыжевых вклинений мозга. Гематома полушарной локализации вызывает смещение ствола мозга с вклинением его в терториальное отверстие, следствием чего является деформация ствола мозга и развитие в нем вторичных мелких кровоизлияний. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, реже в мосту мозга и белом веществе больших полушарий. Они являются результатом слияния мелких очагов кровоизлияний, возникающих путём диапедеза из мелких сосудов.

КЛИНИКА Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днём, в период активной

деятельности больного.Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащённое громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии и гемипареза – обычные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушения сознания.

Отмечающиеся в начальном периоде оглушение или сопор могут через несколько часов перейти в кому.Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушария: глаза закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко наблюдается обильно потоотделение. Пульс напряжен, АД повышено. Глаза повёрнуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины (анизокория). Нередко отмечается расходящееся косоглазие.

Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния – гемиплегия. Обычно сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также гемигипестезией в контрлатеральных конечностях и гемианопсией. Паралич взора, сенсорно-моторную афазию (при левополушарной локализации кровоизлияния), анозогнозию, т.е. несознавание больным своего паралича, при кровоизлиянии в правое полушарие. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в здоровых правых конечностях – паракинезы Значительное место в клинике острого периода кровоизлияния занимают дистонии.

При паренхиматозных кровоизлияниях через несколько часов (иногда к концу первых суток) появляются менингеальные симптомы. симптом Кернига на непарализованной стороне и положительный нижний симптом Брудзинского.

Повышение температуры тела наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием через несколько часов с момента заболевания и держится несколько

дней в пределах 37-38*С. При прорыве крови в желудочки и при близости очага кровоизлияния к гипоталамической области, температура тела достигает 40-41*С. Как правило, в периферической крови наблюдается лейкоцитоз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Геморрагический инсульт следует дифференцировать прежде сего от ишемического.

Дифференциальная диагностика по КТ или МРТ оборудованием. Для ишемического инсульта характерны более медленное нарастание общемозговых симптомов, отсутствие менингеальных симптомов,.Ликвор, при геморрагическом – может содержать примесь крови. . При МРТ можно также видеть саму аневризму или патологические сосуды артерио-венозной мальформации. При подозрении на разрывы аневризмы или артериовенозной мальформации, на что в первую очередь может указывать молодой возраст больного, необходимо проведение ангиографического обследования.

ЛЕЧЕНИЕ

-При злокачественной артериальной гипертензии лучше использовать вазодилататоры (нитропруссид натрия, никардипин, эналаприл, эсмолол).

-При артериальной гипотензии вводят допамин, фенилэфрин, норэпинефрин. -Вводятся ноотропы, глиатилин (хорошо восстанавливает функцию РФ ствола мозга), - противоотёчные и снижающие внутричерепную гипертензию средства (лазикс, маннитол).

-В целях профилактики судорожных приступов назначают фенитоин, вальпроаты. -Для облегчения головной боли можно применять кодеин по 60 мг каждые 4 часа,

ненаркотические анальгетики, для устранения психомоторного возбуждения – диазепам, тошноты и рвоты – прохлорперазин.

-При подтверждении наличия внутричерепной гематомы нейровизуализированными методиками всегда обсуждается возможность оперативного лечения.

-лечебная физкультура

8. Геморрагический церебральный инсульт. Классификация. Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология, клиника, обследование, лечение, профилактика.

Субарахноидальное кровоизлияние – внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство.

ЭТИОЛОГИЯ Спонтанное, или первичное САК обычно происходит от разрыва аневризмы поверхностных

сосудов головного мозга. Реже оно бывает связано с атеросклеротической или микотической аневризмой, артериовенозной мальформацией или геморрагическим диатезом. При ЧМТ САК встречается часто, вместе с тем, оно уступает по своему клиническому значению другим последствиям ушиба головного мозга.

Примерно в половине наблюдений причиной САК являются аневризмы сосудов головного мозга. Самая частая локализация аневризм – внутрен сонная а, передняя мозговая, передняя соединительная артерии. При САК на 3-4 сутки вследствие длительного спазма крупных артерий основания мозга, развивается сравнительно диффузная ишемия мозга, что приводит к постгеморрагическим нарушениям когнитивных функций (заторможенность, деменция). Часто отмечаются вторичные повышения ВЧД и усиление головной боли.

КЛИНИКА В клиническом течении аневризмы головного мозга выделяют 3 периода:

догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический. В догеморрагическом периоде у половины больных с аневризмами головного мозга заболевание не проявляется. У других больных в этом периоде может отмечаться локальная головная боль в области лба, глазниц

-эпилептические припадки неясного генеза, а также преходящие нарушения функции прилежащих к аневризме нервов: диплопия, косоглазие, анизокрия (при славлении III, IV и VI пар черепных нервов), прозопалгия (сдавление V пары), лицевой гемиспазм (сдавление VII пары). Снижение остроты зрения и битемпоральные дефекты полей зрения бывают результатом давления на хиазму, преходящие гомонимные гемианопсии – при сдавлении зрительного тракта.

Геморрагический период длится 3-5 недель после разрыва. - головной болью, тошнотой, рвотой

-бывает утрата сознания (тотальный спазм поверхностных сосудов мозга с -состоянии оглушения.

-Возможны эпилептические припадки. Ригидность мышц шеи и симптом Кернига начинают выявляться спустя сутки с момента САК.

_ парезы,расстройства речи, памяти.

В зависимости от локализации разорвавшейся аневризмы появляется характерная клиническая картина.

Постгеморрагический период включает в себя остаточные неврологические проявления, велика опасность появления повторных геморрагий.

ОБСЛЕДОВАНИЕ -люмбальной пункции(про которой выявляется кровянистая (розово-красный –

клюквенный морс) ЦСЖ, вытекающая под повышенным давлением. Спустя 6 часовксантохромный оттенок.

- церебральной ангиографии и КТ как для диф.диагностики, -При КТ или МРТ можно выявить саму аневризму при ее размерах более 3-5 мм в

диаметре. ЛЕЧЕНИЕ

-строгий постельный режим -. При возбуждении назначают диазепам,

- для уменьшения головной болиненаркотические анальгетики, кодеин. -Повторные люмбальные пункции для снижения ВЧД -При развитии острой гидроцефалии вводят дегидратирующие препараты, иногда дренируют желудочка.

- Коагулянты вводят только в первые 2 суток. Затем их введение нецелесообразно из-за нарушений микроциркуляци.

Хирургическое лечение аневризм является основным методом.

9. Цереброваскулярные заболевания. Классификация. Хроническая ишемия мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиология, клиника, обследование, лечение, профилактика.

ХСМН является наиболее часто встречающимся вариантом васкулярно-церебральной патологии.

факторами поражения атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, вегетативно-сосудистая дистония, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани ( красная волчанка и др.), при сифилисе, туберкулезе, болезнях крови с увеличением ее вязкости (эритремия, макроглобулинемия и др.).

Выделяют следующие стадии ХСМН; 1)Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения развиваются при

снижении мозгового кровотока с 55мл/100г/мин (норма) до 45-30мл/100г/мин. Клиническими симптомами :головокружения и ощущения неустойчивости при ходьбе или резких переменах положениях тела, повышенная утомляемость, снижение темпа мышления, памяти, расстройства сна. Временами появляются головная боль, шум в голове. Такие симптомы вначале возникают после физического или эмоционального перенапряжения 2)ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ.