Nevrologia_EKZAMEN

!Дисметаболическая (печеночная, уремическая, диабетическая, на фоне заболеваний щитовидной железы)

!Гипоксическая (дыхательная недостаточность, железодефицитная анемия) !Токсическая (алкогольная, наркотическая, марганцевая)

Общие патогенетические механизмы:

!Токсическое действие продуктов метаболизма или экзогенных ядов (имеет значение концентрация, доза, время экспозиции, способность к кумуляции, тропность, индивидуальная чувствительность организма – м.б. острой или хронической)

!Изменение проницаемости ГЭБ Блокада ферментных систем нарушение всех видов обмена

!Повреждение клеточных мембран и связанных с ними белков (рецепторов, ионных каналов) нарушение работы К – Na- и Са – насосов

!Развитие гипоксии и тканевого ацидоза Основные клинические проявления энцефалопатии: Общемозговые проявления: Жалобы:

!Головная боль, головокружение !Утомляемость, снижение работоспособности !Раздражительность, тревожность, слезливость !Нарушения сна, сонливость !Нарушения памяти, внимания Острые психические нарушения:

!Галлюциноз (зрительные, слуховые, тактильные) !Делирий («белая горячка»)

! Корсаковский (амнестический) синдром !Шизофреноподобный синдром Эпилептические припадки Очаговые нарушения 1.Экстрапирамидные:

!Синдром Паркинсонизма (акинетико-ригидный)

!Гиперкинетический синдром (непроизвольные, насильственные движения): тремор (астериксис, постуральный, кинетический, покоя)

миоклонии, хореатетоз, дистонии 2.Мозжечково-вестибулярные: !атаксия, нистагм, скандированная речь

3.Пирамидные: парезы, изменения мышечного тонуса, рефлексов, появление патологических симптомов Бабинского

4.Бульбарный и/или псевдобульбарный синдромы

57. Энцефалопатический синдром, как осложнение соматической патологии. Этиология, клиническая характеристика (на примере печеночной энцефалопатии), принципы диагностики и лечения.

Печеночная энцефалопатия (ПЭ)

!Осложняет течение циррозов, порто-кавальных анастамозов (спонтанных, хирургических)

Патогенез поражения:

!Повышение концентрации аммиака в крови из-за нарушения превращения его в мочевину и формирования анастомозов между полой и воротной венами !Повышение проницаемости ГЭБ !Токсическое действие аммиака на ЦНС

Развитие обычно медленное и незаметное, редко – острое с быстрым прогрессированием и смертельным исходом

!Степени тяжести ПЭ (по West-Haven, в зависимости от степени расстройства сознания):

!I. Снижение концентрации внимания, эмоциональные нарушения, дезориентация !II. Заторможенность, сонливость, когнитивные нарушения

!III. Сопор

!IV. Кома

Расстройство сознания может флуктуировать в течение одного дня – от ясного до спутанного Очаговые симптомы:

!Наиболее типичен «порхающий тремор» – астериксис !М.б. мышечная гипертония, гиперрефлексия, двухсторонний с-м Бабинского !Могут наблюдаться полиневропатические нарушения Диагностика !Клиническое обследование!

!Биохимическое исследование печеночных проб !Нейропсихологическое тестирование!

!ЭЭГ (наличие диффузных высокоамплитудных тета- и дельтаволн) !КТ/МРТ (не специфичны)

Лечение !Д.б. комплексным

!Лечение острой ПЭ малоэффективно, за исключением пересадки печени !Борьба с отеком мозга (кортикостероиды, осмотические диуретики) !Диета безбелковая (вне обострения – резкое ограничение белка) !Лактулоза (синтетический дисахарид)

!А/б – неомицин, рифаксимин !L-орнитин- L- аспартат

58. Энцефалопатический синдром при воздействии экзогенных факторов (производственных, токсических). Этиология, клиническая характеристика (на примере марганцевой интоксикации), принципы диагностики и лечения.

Марганцевая интоксикация (Марганцевый Паркинсонизм)

!Марганец (Mn)- химический элемент, входящий в состав Земной коры, известен с 1771 года.

!В 1837 г. описано первое хроническое отравление нервной системы у 5ти рабочих на заводе по переработке Mn руды.

!Способы заражения: добыча и переработка Mn руды, электросварка, употребление суррогатных психостимуляторов (эфедроновая наркомания, «мулька»).

Патогенез

!Mn обладает кумулятивным эффектом в базальных ядрах ЦНС, вызывая уменьшение количества нейронов и глиоз, преимущественно в медиальном сегменте бледного шара и ретикулярной части черной субстанции.

!Восстановленная форма Mn (+3) способствует развитию окислительного стресса. !Дегенерация затрагивает, в основном, ГАМК-эргические нейроны Клинические проявления Вторичный токсический марганцевый Паркинсонизм !Гипокинезия (олиго- , брадикинезия)

!Мышечная ригидность !Постуральные нарушения (частые падения) !Дистонии !Псевдобульбарный синдром !Когнитивные нарушения

!Вегетативные нарушения (саливация, себорея, потливость) Отличия от болезни Паркинсона:

!Реже встречается тремор покоя !Частые дистонии (в мимической мускулатуре, дистальных отделах конечностей) !Симметричность поражения

!Раннее развитие постуральной неустойчивости и нарушений ходьбы Диагностика !Анамнестические данные

!Клиническая картина

! концентрации Mn (кровь, моча, волосы)

!МРТ – гиперинтенсивный сигнал в области бледного шара в режиме Т1 Лечение !Хелатные агенты (мало эффективны)

!Противопаркинсонические препараты– проноран, ПК-Мерц !Коррекция дистонииклоназепам, сирдалуд, ботокс.

59. Основные неврологические проявления наркотической интоксикации (психостимуляторы и опиаты). Клиническая характеристика, диагностика и лечение. Кокаин Острое отравление

!Психозподозрительность, неадекватность, дисфория, зрительные, слуховые и тактильные галлюцинации !Кома !Эпилептические припадки

!Сопровождающие симптомы: гипертермия, подъем АД, мидриаз, рвота, диарея, аритмия, остановка дыхания Острое отравление часто сопровождается гипоксией головного мозга или острым

нарушением мозгового кровообращения Хроническая энцефалопатия

!Экстрапирамидный синдром – тремор, хорея, дистонии, тики !Галлюцинаторный синдром ( до года после отказа от наркотика)

!Нарушения мозгового кровообращения (кровоизлияния, ишемические инсульты, ТИА) – в 6,5 раз чаще чем в популяции, средний возраст возникновения – 30-40 лет Лечение !Искусственная рвота, промывание желудка, солевые слабительные

!Нейролептики (галоперидол) !Антиконвульсанты (диазепам) !Антиаритмические и гипотензивные препараты Опиаты :

!морфин !кодеин !героин !фентанил

Опиаты (морфин, кодеин, героин, фентанил) Острое отравление Токсическая кома

Эпилептические припадки Сопровождающие симптомы: Миоз, угнетение дыхания, гипотермия, снижение АД, отек легких Хроническое отравление

!Инфекционные поражения нервной системы – менингит, абсцесс мозга, ВИЧ-инфекция, бактериальный эндокардит, поперечный миелит !Гипоксическое поражение нервной системы – деменция, инфаркт мозга, экстрапирамидный синдром !Мононевропатии, плексопатии

!Лечение: респираторная поддержка, налоксон 60. Методы исследования в неврологии: лучевые, электрофизиологические и ультразвуковые. Показания и информативность.

Ультразвуковые методы исследования в неврологии Доц. Соколова М.Г.

17 января 2013 г.

Методы УЗИ сосудов

1.УЗ спектральная допплерография

2.Дуплексное сканирование

3.Триплексное сканирование Преимущества метода

1.Неинвазивность

2.Отсутствует радиационная нагрузка

3.Возможность проведения функциональных проб

4.Наблюдение состояния пациента в динамике

5.Доступная стоимость процедуры Дуплексное сканирование

Сочетает в себе визуализацию сосудов и тканей + В режим с допплерографической оценкой показателей кровотока (цветной)

Дуплексное сканирование позволяет изучить сосудистый комплекс интима медиа Атеросклеротическая бляшка может быть эхопрозрачной, эхоплотной, с изъязвлениями, "рабочая с кратером"

Транскраниальное дуплексное сканирование

• Стенозы

• АВМ

• Аневризмы

• Гематомы

• Внутричерепные образования, окруженные сосудистой сетью

• Изменения в строении сосуда

МРТ Т2 белым будут хорошо видны ткани, содержащие большое количество жидкости

Т1 все, что содержит много протонов будет темным; кровь на стадии метгемоглобина, жир и белок будут светлыми

Диффузные изменения Внутренняя и наружная заместительная гидроцефалия, лейкоарайозис Очаговые изменения

Расширение периваскулярных пространств, последствия перенесенных лакунарных и обширных кортикально субкортикальных НМК КТ Ранние косвенные признаки инфаркта

ASPECTS (Канада) обсчитывающая система для распознавания инфаркта на ранних стадиях

•Симптом ↑ плотности артерии

•Утрата дифференцировки белого/серого вещества

•Цитотоксический отек

ЭЭГ метод регистрации электрических потенциалов в ГМ 1. Регистрация (отведение) с помощью электродов (накожных) в затемненной экранизированной камере в состоянии бодрствования Эпилепсия

•Могут быть острые волны, пики, спайки, гиперсинхронный α ритм, эпикомплексы в некоторых отведениях

•Эпикомплексы могут быть в виде вспышки

•Petit mal височные отведения, медленная активность с частотой 3 колебания/сек

•Зеркальные очаги

Опухоль ГМ

• Глиальная опухоль очаг медленной активности (θ и δ). По мере роста ↑ гипертензия,

распространение медленной активности на соседние участки

• Менинго сосудистые опухоли ирритативный очаг )острые волны, пики, спайки, эпикомплексы)

Сосудистые заболевания Определяется локализацией и состоянием кровообращения, характеризуется дизритмией,

наличием медленных волн и острых волн Мигрень Гиперсинхронный ритм ЧМТ

4 типа ЭЭГ, характерные для подкорково стволовой локализации При тяжелой ЧМТ в остром периоде острая ликворная гипертензия → диффузная медленная активность, маскирующая очаг

В отдаленном периоде ЧМТ дизритмичная ЭЭГ