Nevrologia_EKZAMEN

сменяющаяся тахикардией в соответствии с температурой, тахипноэ, лейкоцитоз (10-20*109 /л), лимфопения. Заболевание может ограничиться одним общеинфекционным синдромом (абортивное течение).

Реконвалесцентный период составляет 3-6 нед.

Менингеальный синдром ярко выражен, не имеет характерных особенностей Характерным для общемозговых расстройств являются:

-выраженные нарушения сознания в виде угнетения (до комы), изменения (делириозные, аментивные состояния, двигательное возбуждение, бред) в остром периоде, сохраняющиеся в подострой фазе и периоде реконвалесценции;

-парциальные и генерализованные клонико-тонические пароксизмы как единичные, так и в виде эпилептического статуса;

-патологические установки по типу декортикационной ригидности;

Очаговые симптомы: маскируются выраженными общемозговыми расстройствами 1) энцефалит:

-общая гипертония мышц по смешанному (пирамидно-экстрапирамидному) типу до каталепсии в остром периоде, уменьшающаяся с течением заболевания;

-экстрапирамидные симптомы: миоклонические подергивания в мышцах лица, конечностей, нрубый, неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях, хореоатетоидные гиперкинезы.

-признаки поражения премоторных зон лобных долей: резко выраженные симптомы орального автоматизма, хватательные феномены, сочетанное отклонение глаз и головы;

-центральные парезы и параличи конечностей, центральный парез VII и XII пар черепных нервов, уменьшающиеся в периоде реконвалесценции

-бульбарный синдром – наблюдается при крайне тяжелом течении заболевания;

2) миелит – симптомы наблюдаются редко, регрессируют в периоде реконвалесценции:

-задержка мочи

-центральный нижний парапарез

-периферические парезы мышц шеи и плечевого пояса

-быстро развивающиеся пролежни.

Поражения внутренних органов: миокардит, гепатит, пневмония, нефрит. Параклинические методы:

-при исследовании церебро-спинальной жидкости ликвор вытекает под повышенным давлением, концентрация белка увеличена до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз до 400 в мл.

-данные КТ/МРТ позволяют выявить множественные кровоизлияния в вещество головного мозга.

-ЭЭГ выявляет диффузную дельта-волновую активность со спайками (не имеет прогностического значения).

Диагностика заболевания проводится на основании эпидемиологического анамнеза, клинической картины, подтверждается выделением вируса из крови, мочи, ликвора с помощью ПЦР, а также с помощью серологических реакций:

-ИФА для выявления IgM к вирусу в сыворотке и церебро-спинальной жидкости

(чувствительность 100%),

-РСК (с 3-7 дня),

-РН (с 7-14 дня).

Лечение:

-не существует эффективной этиотропной терапии, могут быть применены неспецифические противовирусные препараты: РНК-аза, ларифон; -патогенетическое лечение включает в себя – противоотечную (маннитол), противосудорожную, дезинтоксикационную терапию, не менее важными являются поддержание адекватной оксигенации, энтеральное питание, коррекция вводноэлектролитных нарушений;

-симптоматическая (жаропонижающая, общеукрепляющая, витаминотерапия). Прогноз определяется возможностью интенсивной терапии. В экономически развитых странах летальность составляет 5-10%, в развивающихся – может достигать 70%.

Инвалидизация через 1 год после клинического выздоровления наблюдается у 35-50% пациентов.

Профилактика: неспецифическая – сводится к борьбе с комарами, специфическая - .вакцинация.

29. Неврологические проявления герпетической инфекции. Патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.

Поражение нервной системы при герпетической инфекции. К вирусам из семейства герпесовирусов, поражающих человека, относятся вирусы простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа, вирус ветряной оспы - опоясывающего герпеса (ВОГ), вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус герпеса 6, вирус герпеса 7. Поражение нервной системы герпесовирусами представлено прежде всего герпетическим энцефалитом (вызывается ВПГ1) , герпетическим менингитом (чаще вызывается ВПГ2), ганглионитом, полирадикулоневритом, миелитом (вызывается ВОГ и ВЭБ).

Все герпесовирусы могут вызывать тяжелые поражения ЦНС при внутриутробном заражении. В первые 10 лет жизни происходит широкое, обычно асимптомное, инфицирование детей. В 50% - это микст 2-3 различных вирусов семейства герпесовирусов. Вирусы локализуются в ганглиях спинномозговых корешков и черепных нервов в латентном состоянии и активируются при любой иммуносупрессии.

Герпетический энцефалит Возбудитель Вирус простого герпеса типа 1 Сезонность полисезонный

Путь передачи и распространения в организме

Геметогенный, невральный (ретроаксональный) Инкубационный период 8-20 дней при первичном инфицировании (30% случаев)

Наличие герпетических высыпаний Только в 10-15% случаев Общеинфекционные симптомы Резко выражены Общемозговые симптомы выражены Типичные очаговые симптомы

Афатические нарушения, изменения поведения, нарушения обоняния и вкуса, гемипарез, эпилептические приступы.

Изменения в ликворе Умеренный лимфоцитарный или лмфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз. Умеренное

повышение концентрации белка. Нормальный уровень глюкозы. Кт и МРТ головного мозга

При КТ: на 3-5 день болезни - очаги пониженной плотности в медиобазальных отделах височных и лобных долей с одной или двух сторон, также возможно появление очагов повышенной плотности за счет геморрагий. Изменения при МРТ могут быть выявлены на 1-3 дня раньше, чем при КТ.

Вирусологические и иммуносерологические исследования. ПЦР для определения ДНК вируса в ликворе Лечение 1)противовирусная терапия:

а)ацикловир, видарабин, фамвир б)индукторы интерферона – амиксин, панавир

2)патогенетическая терапия: дегидратация, дезинтоксикация, антиконвульсанты

Опоясывающий лишай – возникает при реактивации ВОГ, заболевание начинается с боли и парестезий в зоне соответствующего дерматома, затем возникают везикулярные высыпания в этой же зоне. Из черепных нервов чаще поражается тройничный нерв. Лечение – перорально или внутривенно – ацикловир; местно – анилиновые красители, мази с ацикловиром, бонафтоном. После перенесенного опоясывающего лишая может развиться постгерпетическая невралгия с наличием хронического болевого синдрома в той же зоне, в которой ранее наблюдались высыпания. Лечение постгерпетической невралгии симптоматическое с использованием, прежде всего, противосудорожных препаратов - габапентина, карбамазепина.

Герпетический менингит – вызывается ВПГ-2 и ВОГ. Ликворный синдром в обоих случаях представлен лимфоцитарным плеоцитозом, чаще с нормальным уровнем глюкозы и увеличением уровня белка в ликворе.

Герпетический менингит, вызываемый ВПГ-2, возникает, как правило, на фоне генитального герпеса и может иметь рецидивирующий характер.

Асимптомный менингит, проявляющийся лимфоцитарным плеоцитозом, возникает в 40-80% случаев манифестной (ганглио-кожной) формы инфекции, вызываемой ВОГ. Однако данное заболевание может протекать и с наличием отчетливых клинических признаков менингита.

Диагностика при герпетическом менингите – ПЦР в ликворе. Лечение – ацикловир. ВЭБ вызывает инфекционный мононуклеоз, при котором в 1-5 % случаев

поражается нервная система (менингит, энцефалит, краниальная невропатия, миелит, синдром Гиейна-Барре). ЦМВ может вызывать острый или подострый энцефалит (менингоэнцефалит), миелит, полирадикулоневрит. В большинстве случаев, поражение нервной системы ЦМВ возникает при иммунодефицитных состояниях.

30. Менингеальный симптомокомплекс. Причины возникновения. Клиническая характеристика.

Характерным для всех форм менингитов является менингеальный симптомокомплекс. Он складывается из общемозговых симптомов, симптомов поражения черепно-мозговых нервов, спинномозговых корешков и цереброспинальной жидкости.

Головная боль является основным симптомом менингита. Головная боль носит диффузный характер, без определенной четкой локализации, усиливается при движении, резких звуках, ярком свете. Выраженность ее настолько велика, что больные находящиеся даже в бессознательном состоянии стонут и хватаются за голову. Она обусловлена повышенной продукцией ликвора при уменьшении ее всасывания.

Головная боль часто сопровождается рвотой. Рвота носит центральный характер. Больного рвет без предшествующей тошноты, без всякого напряжения, струей (так называемая фонтанирующая рвота). Иногда менингит протекает без рвоты или с рвотой в самом начале заболевания.

Возникает гиперестезия органов чувств. Больные не переносят резких звуков, шума, разговора, яркого света, предпочитают лежать с закрытыми глазами, не разговаривать.

Общая гиперестезия кожи проявляется на высоте заболевания. Легкое прикосновение к больному вызывает усиление болевых ощущений.

Патогномоничными признаками для менингита является наличие менингеальных симптомов. По своему происхождению они являются анталгическими установками, предупреждающими возникновение болей при натяжении спинномозговых корешков или мозговых оболочек во время проведения проб. Выделяют несколько их видов:

?Ригидность затылочных мышц. Это наиболее ранний и постоянный симптом. При этом ограничены движения головы. Попытка пассивно пригнуть голову к груди выявляет напряжение затылочных мышц, и при этом усиливается головная боль.

?Симптом Кернига, описанный в 1884 году. Он состоит в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном суставе. Лежа в постели на спине больной держит обычно свои ноги согнутыми в тазобедренных и коленных суставах.

?Верхний симптом Брудзинского. При попытке пассивного нагибания головы вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.

?Средний симптом Брудзинского. При надавливании на лобок происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.

?Нижний симптом Брудзинского. При пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном суставе и разгибании ее в коленном суставе происходит непроизвольное сгибание другой ноги.

?У детей можно выявить симптом Лессажа или подвешивания. Если взять здорового ребенка под мышки, ноги у него сгибаются и разгибаются. У больного менингитом ребенка ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах и фиксируются в этом положении.

Изменения со стороны черепно-мозговых нервов проявляются симптомами поражения III пары – двоением, косоглазием, птозом, VII пары – нарушением деятельности мимической мускулатуры, VIII пары – шумом в ушах, звоном, снижением слуха.

Могут также встречаться нарушения зрения.

При вовлечении в процесс спинномозговых корешков обнаруживаются зоны гипестезии, гиперестезии и болей корешкового типа. Изменяются сухожильные рефлексы.

Встречается судорожный синдром, чаще у детей. Он вызывается повышением внутричерепного давления и интоксикацией организма.

Если воспалительный процесс переходит с оболочек на вещество мозга, то появляются симптомы менингоэнцефалита. При корковых поражениях возникают приступы джексоновской эпилепсии, проявляющиеся судорогами в отдельных частях туловища и конечностей. Могут возникать монопарезы, моногипестезии, речевые расстройства. Появляются пирамидные знаки Бабинского, Россолимо, Оппенгейма.

Резко выражены вегетативные расстройства. Со стороны пульса появляется дизритмия, несоответствие числа пульсовых ударов температуре и артериальному давлению. Нарушается глубина и частота дыхания. Появляется патологический дермографизм. Вазомоторы кожи чрезвычайно лабильны. Больной то краснеет, то бледнеет. Потливость повышена. Слюноотделение несколько увеличено.

Температура при менингитах повышена. Наиболее высокие цифры при острых, гнойных формах, субфебрилитет при туберкулезном менингите и вирусных.

Среди тазовых нарушений часто встречаются запоры.

Возможны психические изменения при воспалении оболочек мозга. больные оглушены, сомнолентны. Нередко развивается коматозное состояние. Иногда возникает психомоторное возбуждение. Редко встречаются галлюцинации, бред.

При развитии водянки или гидроцефалии больные в финале заболевания вскрикивают, что-то бессвязно бормочут, совершают стереотипные бесцельные движения.

При возникновении менингита возникают характерные изменения в цереброспинальной жидкости. Развивается менингитический ликворный синдром. Обнаруживается высокое ликворное давление, свыше 200 мм вод ст в положении лежа, положительные белковые реакции Нонне-Аппельта и Панди, а также плеоцитоз. При серозном менингите ликвор прозрачный; при туберкулезном он тоже прозрачный, но опалесцирует, т. е. обнаруживается его свечение; при гнойном жидкость мутная, а при геморрагическом – окрашена в красный цвет. Плеоцитоз при гнойных менингитах исчисляется тысячами форменных элементов в 1 мм?, при туберкулезном – сотнями клеток, при сифилитическом

– десятками. Содержание сахара и хлоридов в цереброспинальной жидкости снижено. 31. Люмбальная пункция. Показания и противопоказания. Состав ликвора в норме, при воспалении и при кровоизлиянии.

Люмбальная пункция (поясничный прокол) — введение иглы в подпаутинное пространство спинного мозга на уровне поясничного отдела позвоночника — чаще всего производится с диагностической целью для исследования состава СМЖ. В норме СМЖ совершенно прозрачна. Форменные элементы содержатся в крайне незначительном количестве — лимфоциты (0...3)х10 /л СМЖ; по данным некоторых авторов, цитоз до (5...6)х10 /л также должен считаться нормой. Концентрация белка равна 0,2—0,3 г/л. Известное диагностическое значение имеют и биохимические исследования СМЖ. Так, содержание сахара не превышает обычно 2,75 ммоль/л, т. е. в 2 раза меньше, чем в крови; концентрация хлоридов колеблется в пределах 169,2—225,6 ммоль/л и т. п. Большую ценность могут представить результаты бактериологического исследования СМЖ. Для бактериоскопического и бактериологического исследования СМЖ берут в стерильную пробирку с соблюдением правил асептики. При обнаружении менингококка, стрептоили стафилококка или же при выявлении микобактерии туберкулеза микроскопия и посев СМЖ помогают выбрать рациональную терапию. Большое значение могут иметь и ряд положительных иммунных реакций, поставленных со СМЖ при сифилисе, брюшном и сыпном тифе, бруцеллезе или других инфекционных заболеваниях.

Люмбальная пункция категорически противопоказана даже при подозрении на дислокацию мозга, так как снижение ликворного давления в спинальном подпаутинном пространстве при наличии области повышенного давления интракраниально может запустить процессы вклинения и привести к смерти больного.

Для люмбальной пункции необходимо иметь под рукой 5% спиртовой раствор йода, спирт, коллодий, 0,5% раствор новокаина, шприцы на 5 мл и 10 мл, тонкие иглы к шприцам, иглы для люмбальной пункции Тюфье или Бира. Лучше пользоваться гибкими, неломающимися и нержавеющими иридиево-платиновыми иглами. Необходимы также водяной манометр для определения давления СМЖ, стерильные пробирки в штативе, вата и салфетки. Шприц и иглы должны быть хорошо подогнаны и простерилизованы. Предварительно надо проверить, чтобы из иглы для люмбальной пункции свободно вынимался мандрен и его срез точно совпадал со срезом иглы. Больного укладывают на ровную (жесткую) кровать или, лучше,— на высокую кушетку. Во избежание бокового выгибания позвоночника под поясницу подкладывают подушку. Больной лежит на боку, голова его наклонена к груди, ноги согнуты в коленях, бедра приведены к животу, живот втянут, спина выгнута.

Один из помощников удерживает больного в таком положении в момент пункции. Важно, чтобы спина пациента находилась строго во фронтальной плоскости, а остистые отростки позвонков — в сагиттальной плоскости. Если пункция производится в положении сидя, то больного усаживают на табуретку или поперек узкого стола спиной к его краю и свесив ноги. Мышцы пациента должны быть расслаблены, спина выгнута кзади, а голова наклонена вперед. Для сохранения равновесия больной опирается локтями о бедра или кладет руки на спинку стоящего впереди стула. В этом положении пациента удерживает помощник. Пальпацией определяют верхние края подвздошных костей и соединяют их линией, перпендикулярной позвоночнику, намечают место пункции. Оно соответствует промежутку между стистыми отростками III и IV поясничных позвонков. Пункцию можно производить и на один промежуток выше или ниже этого уровня. Ориентиры намечают на коже спиртовым раствором йода. Место, намеченное для пункции, широко обрабатывают спиртовым раствором йода и спиртом. Местное обезболивание производят 0,5%

раствором новокаина. Вначале при внутрикожном введении образуют «лимонную корочку», а затем вводят 5—6 мл раствора по ходу будущего прокола на глубину 3—4 см. Приступая к проколу, предупреждают больного и помощника, чтобы во время пункции пациент не двигался. Врач берет иглу правой рукой, как писчее перо, между II и III пальцами, упираясь I пальцем в головку мандрена, ставит палец левой руки так, чтобы он приходился у самого места намечаемого прокола, чуть ниже остистого отростка. Направление иглы должно быть по средней линии строго сагиттально; у детей — перпендикулярное к линии позвоночника, а у взрослых — слегка под углом, открытым в каудальном направлении. Вкалывают иглу осторожно, но с достаточной силой, чтобы проколоть кожу и подкожную клетчатку. Затем иглу продвигают медленно и плавно, прокалывая межостистую связку, желтую связку, твердую и паутинную оболочки. На пути к субарахноидальному пространству производящий пункцию все время чувствует умеренное сопротивление продвижению иглы, оказываемое тканями. В момент проникновения иглы в субарахноидальное пространство ясно воспринимается новое ощущение: нет прежнего сопротивления тканей, игла после легкого «щелчка» вдруг как бы «проваливается». Когда отверстие иглы, по расчету, находится в просвете дурального мешка, врач, придерживая левой рукой павильон иглы, правой извлекает мандрен (обычно неполностью), и тогда в просвете иглы показывается капля СМЖ.

32. Продукция и циркуляция ликвора. Гипертензионный синдром. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Общий объём ликвора спинномозговой жидкости у взрослого человека составляет от 140 до 270 миллилитров. Основной объём ликвора образуется путём активной секреции железистыми клетками сосудистых сплетений в желудочках головного мозга. Ежесуточно вырабатывается 600—700 миллилитров жидкости, то есть ликвор полностью обновляется примерно 4 раза в день.

Весомый вклад в формирование ликвора вносит лимфатическая система во время сна. Другим механизмом образования цереброспинальной жидкости является пропотевание плазмы крови через стенки кровеносных сосудов и эпендиму желудочков.

Ликвор образуется в мозге: в эпендимальных клетках сосудистого сплетения (50—70 %), вокруг кровеносных сосудов и вдоль желудочковой стенки. Далее цереброспинальная жидкость циркулирует от боковых желудочков в отверстие Монро (межжелудочковое отверстия), затем вдоль третьего желудочка, проходит через Сильвиев водопровод. Затем проходит в четвертый желудочек, через отверстия Мажанди и Лушки выходит в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. Ликвор реабсорбируется в кровь венозных синусов и через грануляции паутинной оболочки.

33. Головная боль. Классификация. Эпидемиология, социальная значимость. Принципы дифференциального диагноза первичной и вторичной головной боли.

Более 90% людей хоть однажды испытывали ГБ, но только около 70% обращаются к врачу, 25–40% пациентов страдают хронической ГБ. ГБ ведущая, а иногда единственная жалоба более чем при 50 заболеваниях и только 5–14% больных имеют серьезную внутричерепную патологию.

Этиопатоморфология головной боли ГБ возникает в результате растяжения, сдавления, раздражения

токсинами и продуктами воспаления чувствительных к боли тканей, а также воздействия психогенных факторов, приводящих к напряжению перикраниальных мышц.

Основными чувствительными к боли структурами являются:

1)кожа, подкожно-жировая клетчатка, слизистые;

2)мышцы, сухожилия, апоневроз;

3)надкостница, нижнечелюстной сустав;

4)магистральные артерии (сонные, менингеальные);

5)черепные нервы: V, IX, X; спинно-мозговые корешки С2,С3; соматические и вегетативные ганглии;

6)твердая мозговая оболочка основания черепа и ее дупликатуры. К боли нечувствительны следующие анатомические структуры:

1)поверхностные вены и губчатое вещество костей черепа;

2)мягкая и паутинная оболочки;

3)эпендима и хореоидальные сплетения желудочков мозга;

4)паренхима мозга и пенетрирующие артерии;

5)твердая мозговая оболочка конвекса. Чувствительность тканей к боли зависит:

1)от плотности ноцицепторов (болевых рецепторов);

2)от уровня содержания алгогенных веществ: тканевых (серотонин, К+, Н+, гистамин, АХ, простагландины), плазменных (брадикинин, каллидин), и выделяющихся из нервных окончаний (субстанция P, глутамат, кальцийтонин-генсвязанный пептид). Классификация:

Первичная ГБ: 1. Мигрень.

2. Головная боль напряжения.

3. Пучковая ГБ.

4. Другие первичные ГБ. Вторичная ГБ:

1. ГБ, обусловленная травмой.

2. ГБ обусловленная сосудистой патологией.

3. ГБ обусловленная несосудистыми внутричерепными поражениями (изменениями ликворного давления, опухолями).

4. ГБ, обусловленная различными веществами и их отменой (абузусная). 5. ГБ, обусловленная инфекциями.

Для понимания механизма происхождения ГБ, может быть использована патогенетическая классификация головной боли:

1. Ликвородинамическая ГБ.

2. Сосудистая ГБ.

3. Невралгическая ГБ.

4. ГБ напряжения (ГБН).

Необходимо отметить, что в формировании ГБ обычно участвует несколько патогенетических факторов и задача врача — выделить ведущий.

34. Мигрень. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Мигрень (М) — первичная ГБ, проявляющаяся приступами (пароксизмами) односторонней ГБ (гемикранией) пульсирующего характера, сопровождающейся тошнотой, рвотой, фонофобией и фотофобией.

По данным разных авторов М страдает от 10–15% до 20–25% взрослого населения. Женщины болеют в 1,5–2 раза чаще. М имеет выраженную генетическую предрасположенность, хотя моногенный дефект установлен только для гемиплегической формы мигрени (19p13, аутосомно-доминантный тип передачи).

Этиология и патогенез М до настоящего времени точно не установлен. Вероятно имеется дисфункция лимбико-стволовых структур: нарушение баланса ноци- и антиноцицептивных систем и активации тригемино-васкулярной системы.

Известно, что во время приступа резко нарастает концентрация аспартата и глутамата; увеличивается уровень содержания брадикинина, простагландина и кальцийтонин-генсвязанного пептида; снижается уровень гепарина и эстрогена в крови, а в межприступный период определяется повышенная концентрация иммунореактивного нейропептида C-FOS (носитель патологической болевой памя-

ти) в ядре тройничного нерва, сниженный болевой порог, низкий уровнеь эндорфинов в ЦСЖ (в крови — N), серотонина в тромбоцитах, внутриклеточного Mg2+ и повышенная концентрации аспартата и глутамата в крови.

Обсуждается роль NO, который контролирует эндотелийзависимую вазодилятацию, функцию тромбоцитов, стимулирует высвобождение кальцийтонингенсвязанного нейропептида из нервных терминалей.

Классификация мигрени

Мигрень без ауры (G 43.0) — 65–70%

Мигрень с аурой (G 43.1) — 30–35%

Осложнения мигрени:

–мигренозный статус (G43.2);

–мигренозный инсульт (G43.3).

Фазы типичного мигренозного пароксизма:

I фаза (продрома) длится минуты, часы, сутки. Интенсивный выброс серотонина из тромбоцитов провоцирует спазм крупных, преимущественно интракраниальных, артерий и расширение капилляров. Больные отмечают изменение настроения, аппетита, сонливость.

В конце I или в начале II фазы может развиться аура.

II фаза — усиленное выведение серотонина почками сопровождается дилатацией, преимущественно экстракраниальных сосудов, выходом алгогенных веществ. Появляется односторонняя пульсирующая ГБ.

III фаза — связана с отеком сосудистой стенки и периваскулярным отеком. ГБ принимает тупой, ломящий, мозжащий характер. Длительность болевого периода (II и III фазы) при типичном приступе от 3–6 часов до 2 суток.

IV фаза (обратного развития) — тонус сосудов нормализуется и больные чаще всего засыпают и просыпаются без ГБ или с «отдаленной» ГБ.

В случае развития осложнений возможен другой вариант: раскрытие сосудистых шунтов приводит к нарастающим отеку и гипоксии головного мозга и развитию мигренозного статуса или инсульта. У большинства больных в межприступном периоде отмечаются вегетативная лабильность, элементы депрессии, тревоги, повышенная эмоциональность.

К факторам, провоцирующим мигренозные приступы относятся:

–эмоциональный дистресс;

–физическое перенапряжение;

–нерациональное питание: голодание, употребление продуктов богатых тирамином (какао, шоколад, цитрусовые, яйца, твердые сыры, сельдерей, томаты), а также жирные и острые продукты, консервы;

–алкоголь (чаще красное вино, пиво, шипучие напитки);

–пероральные контрацептивы;

–нагрузка на вестибулярный аппарат;

–метеодевиации;

–интенсивные шум, свет, запахи;

–менструальный цикл;

–избыточный сон (мигрень выходного дня).

Мигрень без ауры Диагностические критерии М без ауры

Больной должен иметь, по крайней мере, 5 приступов, удовлетворяющих следующим критериям:

1. Продолжительность ГБ от 4 до 72 часов (без адекватного лече-

ния).

2.ГБ характеризуется хотя бы двумя из следующих признаков:

– односторонняя локализация;

– пульсирующий характер;

– средней или сильной интенсивности;

– усиливается при обычной физической нагрузке или ходьбе.

3.ГБ сопровождается хотя бы одним из следующих симптомов:

– тошнотой или рвотой;

– фото- и фонофобией.

4.Анамнез, общее физикальное и неврологическое обследование исключают в себя первичное органическое заболевание, которое могло вызвать ГБ.

В повести Д. Рубиной есть красочное описание мигренозного приступа:

«У меня началась сильная головная боль. Это бывает после дождя. Левый висок окольцовывает скользкая, пульсирующая ядом

змея, которой не лежится на месте. Она вытягивается, достает своим тонким жалом затылок, заползает в портал лба, шевелится и разбухает».

Мигрень с аурой (ассоциированная)

Аура — состояние, характеризующееся преходящими неврологическими симптомами (одним или более, полностью обратимыми, топически приуроченными к дисфункции ствола или коры головного мозга) предшествующими ГБ, постепенно развивающимися в течение 5–20 минут и продолжающимися менее

60минут.

Типичные варианты ауры:

– зрительная (выпадение полей зрения – гемианопсия, скотомы, фотопсии, зрительные иллюзии);

– чувствительная (онемение, парастезии конечностей по моноили гемитипу, в языке, периоральной области);

– двигательная (парезы).

В типичном случае, вслед за аурой развивается приступ ГБ, соответствующий диагностическим критериям, описанным выше. Иногда возможно развитие мигренозной ауры без головной боли («обезглавленная мигрень»). В этом случае аура обычно представлена зрительными расстройствами. Приступы без ГБ чередуются с типичными приступами. Обычно через несколько лет происходит трансформация в типичную мигрень.

Серьезными осложнениями М являются мигренозный статус и мигренозный инсульт.

Мигренозный статус (1,5 %)

Серия тяжелых приступов, либо один с необычно тяжелым течением продолжающиеся более 3 суток, которые не купируется анальгетиками и привычными для больного препаратами. Атаки повторяются с интервалом менее 4 часов. ГБ между приступами уменьшается, но не проходит полностью. Типично нарастание симптомов. Часто возникает многократная рвота, приводящая к обезвоживанию, головокружение, адинамия, оглушение, судороги, психические расстройства, менингеальные симптомы, субфебрилитет. При люмбальной пункции — повышенное давление спинномозговой жидкости, в нем может быть увеличено содержание белка. Мигренозный инсульт О мигренозном характере инсульта можно говорить только при

наличии не менее двух приступов мигрени с аурой в анамнезе. На фоне тяжелого приступа мигрени с аурой появляется очаговая

неврологическая симптоматика, аналогичная симптомам ауры, которая то уменьшается, то вновь нарастает в течение недели. Обычно очаговая симптоматика в течение 3 недель полностью регрессирует, что позволяет поставить диагноз: лакунарный инфаркт. На МРТ и КТ выявляются мелкие ишемические кисты.

Мигреноподобные пароксизмы могут быть проявлением органической патологии ЦНС.

Подозрения на органическое поражение ЦНС должны возникать при повторных атаках в течение дня, при дебюте мигрени у лиц старше 50 лет, когда ГБ возникает всегда на одной стороне и при любых вариантах ассоциированной мигрени.

Лечение мигрени Купирование приступа:

1.Ненаркотические анальгетики (аспирин, парацетомол), НПВС, комбинированные препараты (салподеин, пентальгин, аскофен, седалгин).

2.Препараты спорыньи: эрготамин, риготамин (1 мг) сублингвально или ректально (1–2 мг), дигидергот — назальный спрей, не более 3 мг/сут.

3.Селективные агонисты серотонина — триптаны: имигран 25–100 мг/сут перорально или 6–12 мг/сут п/к, второе введение не

раньше чем через 1 час; зомиг 2,5–5 мг, вторая таблетка не ранее чем через 2 часа; релпакс 40 мг; норамиг 2,5 мг (можно с препаратами спорыньи); зомиг ZMT 5мг только при мигрени с аурой (период полувыведения у этих препаратов 6 ч); фроватриптан 2,5 мг (период полувыведения 26 ч).

4.При многократной рвоте — церукал 10 мг внутрь, ректально

или парентерально; мотилиум 10–20 мг, этаперазин 4–6 мг, галоперидол 1–2 мг внутрь.

Для предупреждения приступов проводится лечение в межприступный период по следующим показаниям:

–частота атак более 2 раз в неделю;

–препараты для купирования приступа неэффективны или приводят к побочным явлениям;

–злоупотребление препаратами для купирования атак;

–неврологический дефицит во время приступа;

–желание пациента.

Наиболее эффективные препараты для профилактики:

–β-блокаторы (анаприлин 80–160 мг/сут);

–антидепрессанты (СИОЗС, леривон);

–антиконвульсанты: топамакс (титрование дозы в течение 4 не-

дель: 25 мг → 50 мг → 100 мг), вальпроаты — 300 мг/сут. Мигренозный статус Больного необходимо госпитализировать.

1.Введения дигидроэрготамина 0,5–1,0 мг с церукалом 10 мг в/в.

2.Седуксен 10 — 20 мг в/в; галоперидол 5 — 10 мг в/в.

3.Дексаметазон 8–16 мг в/в или преднизолон 60–75мг в/в.

4.Лазикс 20–40 мг в/в.

5.Введение солевых растворов, реополиглюкина.

35. Головная боль напряжения. Факторы риска, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Головная боль напряжения (код по МКБ-10 — G44.2)

Самый частый вид ГБ, которой страдает до 30% взрослого европейского населения. ГБН встречается в основном среди молодых пациентов от 20 до 39 лет.