Nevrologia_EKZAMEN

для вдоха во время разговора). Паралич может захватывать краниальную мускулатуру, главным образом мимическую и бульбарную. Течение заболевания, при котором парезы имеют восходящее направление называется вариант Ландри. У половины больных в остром периоде возникают вегетативные нарушения (лабильность АД, тахибрадикардия, аритмии, в редких случаях остановка сердца. Смерть может наступить от дыхательной недостаточности, пневмонии, тромбэмболии легочной артерии, остановки сердца.

Для уточнения диагноза исследуется ЦСЖ (белково-клеточная диссоциация при цитозе не более 30 клеток в 1 мкл). ЭНМГ выявляет демиелинизирующий, реже аксональный тип поражения.

Даже в легких случаях к СГБ в острой стадии нужно относится, как к неотложному состоянию. Больные нуждаются в почасовом наблюдении с оценкой ЖЕЛ, газов крови, электролитов, сердечного ритма, АД,

Пример клинического диагноза: МКБ G61.0 Основной: Синдром Гийена-Барре. Осложнения:Тромбэмболия мелких ветвей легочной артерии от (дата). Лечение

•Плазмаферез 4-6 сеансов через день (в первые 10 дней заболевания)

•Иммуноглобулин в/в (октагам, сандоглобулин идр.) по 0,4 г\кг/сут в течение 5 дней

•При необходимости ИВЛ, зондовое питание, временный водитель ритма

•Профилактика тромбоэмболических осложнений (гепарин по5000 ед. п/к два раза в сутки или фраксипарин по 0,3 мл/п/к)) у обездвиженных больных.

•Профилактика контрактур и параличей «от сдавления» (лечение положением, ЛФК)

•Профилактика каловых завалов

•Борьба с отеками гипотрофичных мышц (возвышенное положение конечностей, бинтование)

•Борьба с болью в острый период (НПВВС, антидепрессанты, антиконвульсанты)

•Для профилактики легочных осложнений дыхательная гимнастика, массаж, антибиотики при появлении признаков инфекции

•Коррекция нарушений ритма сердца, АД

20. Дифтерийная полиневропатия. Причины возникновения. Патогенез, клиника, лечение, профилактика.

Дифтерийная полиневропатия возникаету 30% больных, перенесших дифтерию. Причиной ее развития является экзотоксин, выделяемый дифтерийной палочкой(Corynebacterium diphteriae). Он проникает в периферические нейроны и шванновские клетки, нарушает синтез протеолипидов и основного белка миелина. Помимо экзотоксина, в очаге воспаления продуцируются литические ферменты, гиалуронидаза, кинины, что приводит к повышению проницаемости гистогематических барьеров и быстрому проникновению токсина в ближайшие к очагу воспаления нервы. Нарушается синтез липопротеидов, основного белка миелина, развивается сегментарная демиелинизация. В патогенезе поздних полиневропатий, нельзя исключить ауотоиммунные процессы (в том числе и накопление в крови ЦИК), оказывающие цитопатогенное действие.

Клиника. Первыми поражаются черепные нервы бульбарной группы, глазодвигательный нерв. Это проявляется дисфонией, поперхиванием, затем присоединяются нарушения аккомодации (при этом реакции зрачков на свет часто остаются сохранными). Наружные мышцы глаза вовлекаются редко. При ранних формах часто поражаются сердечные ветви блуждающего нерва. Проявляется это брадикардией, затем тахикардией, аритмией, возникают изменения миокарда (причина возможной внезапной смерти). Возможно поражение лицевого, слухового, добавочного, подъязычного нервов.

Поздние полиневропати могут развиться на 8-12 неделе (в среднем, на 50й день). Проявляются преимущественно парезами, параличами, сильнее выраженными в ногах. Сухожильные рефлексы на конечностях исчезают. Вовлекается дыхательная мускулатура, включая диафрагму. Болевой синдром, дистальная гипестезия выражены умеренно. Заметно нарушается мышечно-суставное чувство, что приводит к сенситивной атаксии при

ходьбе. Вегетативные нарушения выражены умеренно и проявляются тахикадией, дисфункцией мочевого пузыря, ортостатической гипотензией.

Диагностика. Указание в анамнезе на недавно перенесенный фарингит, данные бактериологического и серологического методов исследования. В ЦСЖ отмечается значительное повышение белка. ЭНМГ выявляет признаки демиелинизации.

Пример диагноза: G63.0 Полиневропатия при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в др. рубриках). G62.8 Другие уточненные полиневропатии Дифтерийная полиневропатия. (Основной неврологический синдром).

Лечение. Для предупреждения неврологических осложнений назначают антитоксическую сыворотку или антитоксическую гипериммунную плазму.

При необходимости – ИВЛ, зондовое питание. Дезинтоксикационная терапия.

Аитибактериальная терапия (эритромищин внутрь или бензилпенициллин в/м в течение 14 дней.

Профилактика аспирационной и гиповентиляционной пневмонии. Симптоматическая терапия.

Профилактика проводится дифтерийным анатоксином, входящим в состав АКДС, АДС. Бывших в контакте – изолируют на 7 дней.

21. Токсические полиневропатии. Влияние факторов внешней среды. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.

Алкогольная полиневропатия может быть результатом прямого воздействия токсических метаболитов алкоголя, особенно ацетальдегида и/или дефицита тиамина. Относится к аксонопатиям с вторичной демиелинизацией.

Начинается часто со жгучей боли или парастезий в стопах и голенях. Нередко отмечаются болезненные мышечные спазмы в ногах. Со временем эти симптомы распространяются на проксимальные отделы нижних конечностей, а в тяжелых случаях – на дистальные отделы верхних конечностей. При осмотре выявляются нарушения болевой и температурной чувствительности в дистальных отделах конечностей. В тяжелых случаях, и при тиамин дефицитной варианте нарушается и глубокая чувствительность, что приводит к сенситивной атаксии. Нередко – болезненность при пальпации мышц и нервных стволов. Постепенно появляются парезы мышц дистальных отделов ног, рук, исчезают ахилловых рефлексы. Преобладает слабость в разгибателях стоп. У значительной части больных отмечаются вегетативно-трофические нарушения (гипергидроз и отечность стоп, ладоней, нарушение перистальтики кишечника, тахикардия покоя и др.), но выражены они умеренно. Прогрессирование заболевания медленное. Возможно сочетание с другими алкогольными поражениями ЦНС (корсаковский психоз, мозжечковая дегенерация, энцефаломиелопатия).

Пример формулировки клинического диагноза: МКБ: G62.1 Алкогольная полиневропатия с преимущественным поражением нижних конечностей, сенсо-моторными нарушениями. Лечение

1.Полный отказ от алкоголя и обеспечение адекватной богатой витаминами диетой.

2.Парентеральное введение тиамина, и других витаминов группы В., с последующим переходом на прием внутрь, прием фолиевой кислоты.

3.Коррекция дефицита магния (магне-В6,)

4.При сопутствующем поражении печени – гепатопротекторная терапия: препараты альфа-липоевой кислоты (тиоктацид, берлитион, эспалипон, тиогамма), эссенциале, гепа – мерц и др.

5.Антиконвульсанты (габапентин) и антидепрессанты (амитриптиллин, тебантин) для купирования болей.

6.ФТЛ, физические упражнения, для укрепления мышц, предотвращения развития

«конской стопы».

22. Диабетическая полиневропатия. Эпидемиология, социальная значимость Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.

Диабетическая полиневопатия (ДП) развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом и встречается у половины больных. Она может быть первым проявлением диабета или возникать чрез несколько лет после его начала. Наиболее существенными механизмами в развитии невропатии являются ишемические и метаболические нарушения в нерве. Выделают несколько форм ДП.

Дистальная симметричная полиневропатия - наиболее частая форма ДП, преимущественно поражающая аксоны тонких немиелинезированных или маломиелинизированных сенсорных и вегетативных волокон. В клинической картине доминируют нарушения чувствительности: онемение, жжение, боли, парестезии и дизэстезии в стопах. Кожа становится очень болезненной. Симптомы усиливаются ночью. Боль нередко стихает после хождения по полу, что отличает ее от боли, при поражении сосудов конечностей. Постепенно симптомы распространяются на проксимальные отделы (ретроградная аксональная дегенирация). При о с м о т р е выявляют снижение болевой и тактильной чувствительности по типу носков и перчаток, снижение или выпадение глубоких рефлексов, вначале ахилловых, затем коленных. Реже (при вовлечении крупных сенсорных волокон) развивается сенситивная атаксия. Двигательные нарушения выражены минимально (гипотрофия мышц стопы). У больных с тяжелыми расстройствами чувствительности могут образовываться безболезненные язвы в местах давления (головки плюсневых костей). Вегетативные и трофические нарушения наблюдаются у трети больных. Проявляются истончением кожи, ангидрозом, гипотрихозом, отечностью стоп. Периферическая вегетативная дисфункция обычно развивается у молодых, с инсулинзависимым диабетом. В поздней стадии развиваются вялые парезы стоп, выраженные дистальные трофические нарушения (язвы, артропатии, гангрена). Нейропатические язвы, инейроартропатия стоп с возможным вторичным инфицированием, развитием остеомиелита и гангрены получили название: «диабетическая стопа». Прогрессированию невропатии способствуют гипо- и гипергликемические комы. При затруднении диагностики (в случаях не диагностированного ранее диабета), прибегают к ЭМГ исследованию.

Симметричная проксимальная полиневропатия редкий вариант развивающийся постепенно, связанный преимущественно с метаболическими нарушениями. Проявляется гипотрофией проксимальных мышц ног, в меньшей степени – мышц плечевого пояса. Боль обычно отсутствует, чувствительные нарушения выражены слабо. Для уточнения диагноза используют ЭНМГ, исследование активности КФК, (исключение миопатий). Диабетические асимметричные невропатии обусловлены фокальными или мультифокальными поражениями корешков, сплетений, нервов связаны с микроангиопатиями и сдавлением нервов. К ним в частности относятся:

Локальная и множественная невропатии. Острое ишемической природы множественное поражение отдельных нервов, одновременно или последовательно (бедренного, запирательного, седалищного нервов, реже нервов руки), Прогрессирование в течение нескольких часов, дней; могут быть сильные боли, атрофия мышц.

Краниальная невропатия особенно часто вовлекает глазодвигательный (III) (односторонняя болевая офтальмоплегия, с сохранением зрачковых реакций, иногда рецидивирующая), реже отводящий(VI) и блоковый нерв(IV). Обычно страдают лица старше 50 лет. Дифференциальный диагноз в случае болевой офтальмоплегии проводят с аневризмой внутренней сонной артерии.

Патогномоничных (присущих только этому заболеванию) симптомов диабетической полиневропатии нет, что требует исключения иного генеза полиневропатии.

Пример формулировки клинического диагноза: МКБ G63.2 Диабетическая полиневропатия нижних конечностей с вегето-сенсорными нарушениями.

Лечение.

1. Поддержание нормального содержания глюкозы в крови

2.Токсическим или токсико-аллергическим поражением сосудов головного мозга с развитием диапедезных кровоизлияний, отёка головного мозга, очагов ишемии.

3.Демиелинизацией со вторичным (обычно обратимым) поражением нервных клеток.

Взависимости от этиологии преобладает тот или иной механизм

поражения мозга.

Менингит – острое воспаление оболочек головного и спинного мозга Энцефалит – воспалительный процесс вещества головного мозга, наиболее часто

инфекционной природы. Поражение головного мозга при энцефалите приводит к развитию очаговой и общемозговой симптоматики, что, в большинстве случаев, сочетается с общеинфекционным симптомокомплексом. При вторичном вовлечение мозговых оболочек развивается миненгеальный синдром, выявляются воспалительные изменения в ликворе.

Абсцесс головного мозгаограниченное гнойное расплавление вещества мозга. Миелит – воспаление вещества спинного мозга.

Полирадикулоневрит – диффузное поражение периферических нервных волокон (спинномозговых корешков, нервов) воспалительного характера.

Менингиты.

Этиологическая классификация менингитов. А. Бактериальные

1. Гнойные.

-Первичные (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера)

-Вторичные (любая гноеродная флора).

2. Серозные вторичные (спирохетозы, бруцеллез). Б.Вирусные (серозные).

1. Первичные (вирусы Армстронга, ECHO, Коксаки, арбовирусы). 2.Вторичные (аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, герпеса).

В. Грибковые (серозные, серозно-гнойные). Г. Протозойные.

Пути проникновения инфекции в организм:

1.Аспирационный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой).

2.Фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой).

3.Контактный (прямой, непрямой).

4.Трансмиссивный.

Пути распространения в организме:

1.Гематогенный.

2.Лимфогенный.

3.Периневральный.

4.Контактный.

Клиническая картина менингита. А.Синдром инфекционного заболевания: 1.Гипертермия

2.Воспалительные изменения со стороны крови

3.Сыпи

4.Катаральные изменения в верхних дыхательных путях

5.Диспепсия Б.Оболочечный симптомокомплекс: 1. Общемозговые симптомы

• головная боль,

•мозговая рвота

•психомоторное возбуждение

•изменения сознания

•судороги

•психические расстройства

2. Собственно менингеальные симптомы:

a. Синдром общей гиперестезии (фоно-, фотофобии) б. Реактивные болевые феномены:

•симптом Керара

•скуловой симптом Бехтерева

•симптом Менделя

•симптом Флатау

в. Мышечно-тонические симптомы:

•ригидность затылочных мышц

•симптом Кернига

•симптомы Брудзинского

•Симптом Лесажа

•Симптом Мейтуса

•Симптом Левинсона В.Ликворный синдром: 1.Повышение давления ликвора

2.Мутный ликвор при гнойных менингитах, опалесцирующий – при серозных 3.Нейтрофильный плеоцитоз при гнойных менингитах, лимфоцитарный – при серозных 4.Повышение количества белка, более выраженное при гнойных менингитах 5.Снижение уровня сахара при бактериальных, микотических и протозойных менингитах

Таблица № 1.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЛИКВОРНЫХ СИНДРОМОВ ПРИ МЕНИНГИТАХ

В норме Изменения цереброспинальной жидкости

Менин-гизм Серозные бактериальные (главным обра-зом туберкулез-ный ) менингиты

Серозные вирусные менин-гиты Гнойные бактериальные (в т.ч. менинго-кокковый) менингиты Прозрач-ность

+

+

Опалесцир. Опалесц. мутн

Давление (мм вод.ст.) 100 – 120

Цитоз (кол-во в 1 мкл) £ 5

N

Цито-грамма: ЛФ

НФ

£ 5

-

N

-

-

-

+++

Белок, г/л 0.15–0.5

Фибрино-вая пленка

-

-

+

-

-

Сахар

2.22–3.89 ммоль/л 40–70 мг/л N

¯

N

¯

Лечение менингитов. Бактериальные менингиты:

1.Антибиотикотерапия в зависимости от чувствительности возбудителя проводится внутримышечно и/или внутривенно до санации ликвора (средняя продолжительность после нормализации температуры 10-14 дней). Критерием санации ликвора является цитоз менее 100 клеток (преимущественно лимфоцитарный).

2.Борьба с отеком головного мозга (кортикостероиды)

3.Дезинтоксикация (гемодез).

4.Поддержание вводно-электролитного баланса.

5.Поддержание уровня АД, лечение системных расстройств (шок, ДВС синдром, тромбоэмболии и др.)

6.Противоэпилептическая терапия по показаниям.

7.Изоляция больного при менингококковом менингите на 24 часа после начала а/б терапии и химиопрофилактика лиц находившихся в контакте.

Вирусные менингиты:

1.Этиотропная

-Поливалентные иммуноглобулиновые и гипериммуноглобулиновые препараты

-Вирусостатические препараты (ацикловир при герпетической инфекции)

2.Анальгетики, противорвотные препараты.

3. Дезинтоксикация

4.Постельный режим.

27. Клещевой энцефалит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Этиология. РНК-содержащий флавивирус Encephalophilis silvestris.

Пути заражения: Трансмиссивный, укус клещей, в основном Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus; алиментарный, с молоком коз. Резервуар в природе – дикие и домашние животные, птицы.

Характерна сезонность вспышек заболевания – в весенне-летний период (преимущественно с мая по июль).

В эндемических районах происходит иммунизация населения за счет стертых форм заболевания.

Патогенез: После попадания вируса в организм во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной близости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочнокишечного тракта, затем он проникает в кровь. После попадания в кровь вирус проходит через гематоэнцефалический барьер и накапливается в нейронах. В нервной клетке происходит репликация вируса с последующим её разрушением и выходом в кровь новой порции вирусов. Таким образом, помимо прямого повреждающего действия имеет место и аллергическая реакция.

Патологическая анатомия: заболевание представляет собой полиоэнцефаломиелит Макроскопически: гиперемия и отек вещества мозга и мозговых оболочек. Микроскопически:

А) в нервной системе:

1)поражение двигательных нейронов: массивные некрозы клеток передних рогов спинного мозга, двигательных ядер черепных нервов, в меньшей степени хвостатых ядер, коры больших полушарий;

2)лимфоидно-макрофагальная инфильтрация мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки;

3)вазомоторные нарушения: гиперемия, стазы, кровоизлияния, коагуляционные тромбы; Б) изменения внутренних органов – дегенеративные изменения миокарда, гиперплазия селезенки, дегенеративные изменения печени, точечные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках.

Клиническая картина полиморфна, представлена сочетанием менингеального, миелитического, энцефалитического синдромов с общемозговой симптоматикой и синдромом острого инфекционного заболевания.

Инкубационный период составляет 6-21 день.

Продромальный период наблюдается редко, неспецифичен, представлен головной болью, головокружением, недомоганием.

Возможны следующие варианты течения заболевания.

Стертая форма – выражается в синдроме общего инфекционного заболевания без симптомов поражения нервной системы Менингеальная форма – сочетание менингеального, общемозгового синдромов и синдрома общего инфекционного заболевания.

Полиомиелитическая форма – включает периферические парезы и параличи (поражения передних рогов спинного мозга), на фоне менингеального и общеинфекционного синдромов.

Менинго-энцефалитическая форма – у пациентов наблюдаются выраженный общемозговой синдром (включая нарушения сознания, генерализованные судорожные припадки), очаговая симптоматика поражения больших полушарий мозга (центральный гемипарез, джексоновские судороги) в сочетании с менингеальным синдромом и признаками инфекционного заболевания.

Полиоэнцефаломиелитическая форма – очаговая симптоматика представлена полиомиелитическим синдромом, поражением двигательных ядер черепных нервов (бульбарный синдром, периферический парез трапециевидной и грудинно-ключично- сосцевидной мышц, периферический парез лицевой мускулатуры) и пирамидных путей (центральные парезы), что сочетается с выраженными общемозговым, менингеальным и общеинфекционным синдромами.

Полирадикулоневритическая форма – очаговая симптоматика представлена радикулоневритом.

Реконвалесцентный период составляет 2 года.

Переход в хроническую прогредиентную форму (сохранение в нервной системе активного вируса) наблюдается не часто.

Хроническое течение заболевания сводится к следующим вариантам:

1)кожевниковская эпилепсия – через 1-6 месяцев после острого заболевания возникает миоклонический гиперкинез, распространяющийся по гемитипу, и эпилептические припадки;

2)полиомиелитический синдром – проявляется в течение полугода после острого периода в виде возникновения периферических парезов у пациентов, у которых острый период протекал без параличей (с менингеальной или стертой симптоматикой), или появления периферического пареза в новых мышечных группах (другая рука, мышцы шеи, межреберные мышцы);

3)синдром бокового амиотрофического склероза – по клинической картине копирует боковой амиотрофический склероз, однако при клещевом энцефалите характерен ранний периферический парез шейных мышц (симптом «свисающей головы»), что позволяет проводить дифференциальный диагноз на основании клинической картины. Дополнительное обследование.

Лабораторные исследования включают исследование цереброспинальной жидкости и иммунологические реакции.

1. Ликворный синдром представлен повышением ликворного давления, умеренным повышением белка, лимфоцитарным плеоцитозом (40-120 клеток в мл).

2. Иммунологические исследования:

- Ig M и IgG в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости

- ПЦР на вирусные антигены в крови и цереброспинальной жидкости. Инструментальные исследования:

1. Электронейромиография паретичных мышц 2. Нейровизуализация (КТ и МРТ) головного и спинного мозга.

Дифференциальный диагноз требуется проводить с основными нейроинфекциями. Лечение:

Эффективного противовирусного лечения нет. Могут быть применены неспецифические противовирусные препараты: РНК-аза, ларифон. Решающее значение имеет симптоматическая и детоксикационная терапия, поддержание водно-электролитного баланса, при выраженной внутричерепной гипертензии – дегидратация. Показана ранняя реабилитационная терапия.

Введение иммуноглобулина к вирусу клещевого энцефалита не всегда эффективно, так как в крови уже имеется высокий уровень антител. Кроме того, основную роль в патогенезе играет не гуморальный, а клеточный иммунитет. Есть работы, в которых показано увеличение количества тяжелых форм после введения иммуноглобулина. Исходы клещевого энцефалита При лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита обычно наступает

полное выздоровление. После очаговых форм клещевого энцефалита (менингоэнцефалитическая и полиомиелитическая) часто остаются неврологические нарушения разной степени выраженности.

Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита стойкий ко всем типам вируса, повторных случаев заболеваний нет.

Профилактика клещевого энцефалита Самая эффективная профилактика — предупреждение присасывания клещей и

вакцинация. Вакцину вводят по 1 мл подкожно 3 раза в осенний период, затем однократно весной с последующей ежегодной ревакцинацией.

Для экстренной профилактики энцефалита, после укуса клеща сейчас используют введение специфического иммуноглобулина.

Лицам, подвергшимся укусам, вводят противоклещевой гамма-глобулин (взрослым по 3 мл, детям 10—15 лет — по 2 мл) внутримышечно; через неделю дозу можно вводить повторно

28. Японский комариный энцефалит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Этиология. РНК-содержащий флавивирус Encephalophilis japonicus

Путь заражения: Трансмиссивный, укус комаров (наиболее часто Culex tritaeniorhynchus), зараженных вирусом. Резервуар в природе – дикие и домашние животные и птицы. Характерна сезонность вспышек заболевания – в летне-осенний период (преимущественно с августа по октябрь).

В эндемических районах происходит иммунизация населения за счет стертых и абортивных форм заболевания. Манифестное течение заболевания наблюдается в 1 случае из 250 заражений.

Патогенез: После попадания в организм вирус накапливается в регионарных лимфатических узлах, затем следует фаза виремии и гематогенного распространения по организму, с поражением ретикулоэндотелиальной системы. В I фазу виремии наблюдается сенсибилизация тканей, со II фазы наблюдается выраженная воспалительноаллергическая реакция. В нервной системе вирус накапливается в эндотелии сосудов, т.о. поражение отделов нервной системы определяется их ангиоархитектоникой. Патологическая анатомия определяется поражением сосудистой системы.

Поражение нервной системы – менингопанэнцефаломиелит. Макроскопически: гиперемия и отек оболочек и вещества мозга, множественные сливающиеся диапедезные кровоизлияния. Микроскопически:

-диффузные нарушения микроциркуляции: сужение просвета мелких сосудов за счет пролиферации и слущивания эндотелия, стаз крови, диапедезные кровоизлияния вокруг прекапилляров, капилляров, венул, лимфоидная инфильтрация стенок сосудов;

-многоочаговая демиелинизация с поражением осевых цилиндров

-пролиферация олигодендроглии и микроглии с образованием гранулем вокруг погибших клеток и измененных сосудов.

Патоморфологические изменения преобладают в структурах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом: кора, базальные ганглии, таламус, гипоталамическая область, кора мозжечка, черная субстанция, варолиев мост, продолговатый мозг, серое вещество шейного и поясничного утолщений, а также оболочках мозга, нередко корешки и симпатические ганглии.

Поражение внутренних органов:

-множественные точечные кровоизлияния в эпикарде, плевре, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и бронхов, капсуле печени, почек, селезенки;

-явления паренхиматозной дистрофии в миокарде, печени, почках;

-венозный застой, отек, пневмонические очаги в легких.

Клиническая картина – представлена острейшим течением с общеинфекционным, менингеальным и общемозговым синдромами, на фоне которых наблюдаются различные очаговые симптомы.

Инкубационный период – 4 – 14 дней.

Продромальные явления наблюдаются редко, не имеют характерных черт: головная боль, недомогание, озноб, потеря аппетита, тошнота.

Общеинфекционный синдром: лихорадка до 39 – 40 0С с первого дня болезни длительностью 7-10 дней, озноб, гиперемия лица и конъюнктивы, брадикардия,