730

При этом между соседними паразитами хорошо выражено электроннопрозрачное пространство, позволяющее довольно четко их разграничивать.

Рис. 4. Образование аномальной формы L.tropica(увел. Х16000) К –кинетопласт, Я– ядро

Отмечено, что первый вид, для которого Ph. papatasi служит естественным беспозвоночным хозяином, нормально развивается в средней кишке москита. Второй, не адаптированный к Ph. papatasi, дает уродливые формы с резко измененной ультраструктурой, что и является в конечном итоге причиной их гибели.

В культурах промастиготы часто собираются в виде розеток с обращенными к центру жгутиками (явление агломерации) (рис.5) [1].

21

Рис. 5. Агломерация лейшманий в культуре

Вопросы для самоконтроля:

1. Какие основные формы лейшманий существуют?

2. Каковы основные черты внутриклеточной формы лейшманий?

22

3. ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Жизненный цикл лейшманий всегда протекает со сменой хозяев: позвоночного животного или человека и переносчика – москита.

Москит (Phlebotominaesp.) заражается амастиготными стадиями простейшего при питании (кровососании) на инвазированном позвоночном. В кишечнике флеботомусовлейшмании переходят в промастиготную форму, размножаются продольным делением и развиваются в течение недели, превращаясь в инвазионные формы. Последние локализуются в передних отделах кишечника и хоботке насекомого.

При повторном кровососаниипромастиготы попадают в кровь нового теплокровного хозяина, фагоцитируются макрофагами, теряют жгутики (превращаются в амастиготы) и размножаются бинарным делением. В результате такого деления сами макрофаги разрушаются, амастиготы выходят в плазму крови, где захватываются новыми клетками, в которых процесс размножения повторяется (рис.6).

Интересно, что в эволюционном процессе наиболее древним хозяином лейшманий были именно москиты, о чем свидетельствует их выраженная видовая специфичность. Менее выраженная специфичность в отношении теплокровных хозяев дает основание считать, что взаимоотношения паразитов с последними возникли относительно недавно [4].

23

Рис. 6 Цикл развит ия лейшм аний

В

опрос ы для само конт роля1:.

Каки

е

стад

ии

разви

тия

проис

ходя т в орган изме моск ?итов

2.

Каки

е

клетк

и

24

организма играют ключевую роль в процессе инфекции?

4. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭПИЗООТОЛОГИЯ

Лейшманиозы – это классические примеры природноочаговых заболеваний. Ниже в таблице приведен список возбудителей антропозоонозных лейшманиозов (таблица 1).

Таблица 1 – Списоквозбудителейлейшманиозачеловека

25

26

27

Рис.7. Распространение кожного лейшманиоза по данным ВОЗ

28

Рис.8. Распространение висцерального лейшманиоза по данным ВОЗ

Вопросы для самоконтроля:

1. В каких регионах распространен кожный лейшманиоз?

2. В каких странах встречается висцеральный лейшманиоз?

5. ПАТОГЕНЕЗ ПРИ ЛЕЙШМАНИОЗЕ

Когда инфицированный лейшманиями москит питается кровью, он внедряет в место укуса промастигот. В этом участке кожи развивается воспаление, при котором в непосредственной близости от места повреждения скапливаются макрофаги.Внутрь этих макрофагов проникают простейшие и начинают в них размножаться. Промастиготыявляютсяоченьподвижнымиклетками, способными мигрировать через коллагеновый матрикс, поэтому возможно, что фагоцитоз лейшманий может происходить в местах, удаленных от места укуса. Более того,

29

возможно, широкий спектр лейшманиозов от кожного до висцерального, вызываетсяспособностью паразита вторгаться в хозяина за пределы места укуса либо напрямую, либо через инфицированные макрофаги.

В месте внедрения паразитов формируется гранулема, состоящая из макрофагов, содержащих лейшмании, ретикулярных клеток, эпителиоидных и гигантских клеток (первичный аффект). Спустя несколько недель гранулема подвергается обратному развитию или рубцеванию [3,6,8].

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы.

В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных клеток, вследствие чего инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при проведении гемотрансфузий.

В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.) отмечается интенсивное размножение лейшмании в гиперплазированных макрофагах, возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.

Гиперплазия элементов системы мононуклеарных фагоцитов сопровождается продукцией большого количества

30