dossier dassistanat ranimation - ansthsie
.pdf8.3. TRAITEMENT |
CHAPITRE 8. CHOC HYPOVOLÉMIQUE |
–3me secteur : brûlé, crush, abdomen aigu (souvent + hypovolémie relative)
Traduction biologique :
–Hémorragie : anémie (profondeur $ remplissage préalable)
–Déshydratation : hémoconcentration (hyperNa, % protides, % Ht)
Etiologie exacte parfois plus dif cile sur clinique seule
–Hémorragie non extériorisée : laparotomie exploratrice, TDM (polytraumatisé)
–Urgence abdominale (péritonite, occlusion ; pancréatite) : TDM, biologie
8.2.3 Évaluer la gravité (parallèlement au traitement)
1.LAC ( $ sévérité hypoxie) peu utile dans choc hypovolémique pur
2.Retentissement sur différents organes
–Encéphalopathie hypoxique : troubles conscience, convulsions
–Insuf sance rénale (fonctionnelle, puis NTA) : oligo-anurie, % urée, créatinine
–Coagulopathie mixte, dilution (hémorragie) + consommation (toutes étiologies) : & brinogène, & plaquettes, & TP, % TCA. Évolution : CIVD
–Souffrance coronarienne : ECG, troponine / CK-MB
–Insuf sance hépatique (foie de choc) : choléstase (% bilirubine) puis cytolyse
–OAP lésionnel : RxT
–Hémorragies gastro-duodénales (ulcère de stress)
–Rhabdomyolyse aiguë : % CPK
8.2.4 Écarter une autre cause de choc : aisé
–Septique : contexte, infection
–Cardiogénique : signes IVG/D, cardiopathie préexistante ; ETT
–Anaphylactique : contexte, signes d'anaphylaxie (vasoplégie, choc “chaud”) Exploration hémodynamique invasive : Doppler oesophagien, ETT/ETO, 4PAS en
VM, thermodilution transpulmonaire type PiCCO, cathétérisme D
8.3 TRAITEMENT
Objectif central = éviter le désamorçage cardiaque. 2 situations différentes
8.3.1 Choc hémorragique
MEC ré exe : O2, décubitus, prélèvement ABO + Rh + RAI
Traitement étiologique (contrôle hémorragie active) au plus vite
Pas de bonne réanimation loin du chirurgien
–Provisoire immédiate : compression / suture grossière (plaie scalp), garrot (section membre), PAC (T abdomino-pelvien), tamponnement oesophagien
–Dé nitive au plus vite : chirurgicale (splénectomie, suture gros vaisseaux) ; endoscopique (sclérose VO, adrénaline locale ulcère)
RV (maintien volémie) = survie. Encadre traitement étiologique
1.Moyens : divers produits ; ef cacité relative encore débattue
–Cristalloïdes iso. (SSI, RL) : expansion faible(1/4), ; oncotiques, ; allergisants SSH bolus unique initial : inotrope , antioedémateux cérébral Osm, expansion forte ) TB pour choc hémorragique + TC grave
30
8.4. ÉVOLUTION |
CHAPITRE 8. CHOC HYPOVOLÉMIQUE |
–Colloïdes synthétiques (HEA, GFM, dextrans) : bonne expansion (HEA > 1, GFM 0,8), pouvoir oncotique propre, longue durée (GFM 4h, HEA 8h)
–HEA ; allergisants, & aggrégation plaquettaire ) 33 mL/kg/j max
–GFM allergisantes ; origine bovine ) risque théorique prion 6= 0
–Dextrans : peu utilisés ( allergie, IRA, erreur groupe sanguin
–Albumine 4% : dérivé sanguin ) cher, risque infectieux théorique 6= 0 ) indications étroites : CI colloïdes synthétiques (femme enceinte), 3me secteur par dé cit oncotique majeur (brûlures > 50% après H8)
2.Modalités
–IV (VVP), court & gros calibre (14G), 2. Idéal = territoire cave opposé à lésion, pratique : où on peut ! Si échec, désilet fémoral
–Colloïdes d'emblée proposés si PAM < 80 mmHg
–Objectif : PAM ~ 70 mmHg si hémorragie active non contrôlée (T abdominal fermé), N clinique ( , PA, conscience, diurèse) autres cas
–Accélérateur (blood pump, poche à pression), réchauffeur
Traitement symptomatique associé : PSL
1.Rétablir oxyphorie sang : transfusion CE (> 0,2 à 0,5 MS). Indication selon terrain & tolérance anémie ; objectif Hb variable ~ 7 g/dL (jeune) à 10 g/dL (coronarien)
–Transfusion rapide : accélérateur, réchauffeur
–Urgence vitale immédiate : O nég. (pos. chez homme) sans hémolysine
–Urgence vitale : groupe compatible, sans RAI, délivrance 30 min
2.Rétablir hémostase
–Réchauffer : hypothermie )& hémostase
–PFC (PCSec en OPEX) > 1 masse sanguine
–Plaquettes (; en OPEX) > 1,5 masse sanguine
3.Catécholamines ? Chocs complexes ; dangereuses si RV insuf sant. Vasoconstricteurs (NAD) possibles si RV inef cace
4.Dysfonctions d'organes : PEC non spéci que
8.3.2 Autres chocs hypovolémiques
–Traitement symptomatique : PSL + rares (CIVD). Déshydratation : cristalloïdes
–Traitement étiologique selon cas : chirurgie urgente (péritonite, occlusion) ; ; (choléra) ; différé (brûlé : excision-greffe)
8.4 ÉVOLUTION
Selon précocité PEC étiologique. Complications : OAP (cardiopathie préexistante)
CONCLUSION
Le choc hémorragique, forme exemplaire de choc hypovolémique, est la principale cause de décès évitable du blessé de guerre. Sa PEC associant réanimation volémique et chirurgie d'hémostase fonde la doctrine de médicalisation-chirurgicalisation de l'avant dans les armées françaises.
RÉFÉRENCES : [152, 176]
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Chapitre 9
Choc anaphylactique
Anaphylaxie : réponse immunitaire explosive à Ag, ( libération médiateurs (histamine)
Choc anaphylactique : anaphylaxie ) choc (insuff. circulatoire ) dysoxie cellulaire)
Par extension, toute réaction anaphylactique avec CCV
Gravissime (ACR par désamorçage) / rapidement réversible sous adrénaline Iatrogénie : examen de routine ! drame, & circonstances peu favorables
9.1 PHYSIOPATHOLOGIE
9.1.1 Anaphylaxie vraie : hypersensibilité immédiate de type I
1.Sensibilisation préalable (asymptomatique) : 1ère exposition Ag )IgE spéci ques
2.Réintroduction Ag (ou introduction Ag structure proche = “réaction croisée”) Ag ! IgE membranaires mastocytes, basophiles ) pontage ) dégranulation
–Histamine )
–H1 : bronchoconstr , vasodil périphérique, vasoconstr coronaire
–H2 : % péristaltisme et % sécrét digestive
–Leucotriènes ) vasodilatation (effet puissant retardé)
9.1.2 Histaminolibération aspéci que (non allergique)
Dégranulation mastocytes & basophiles, sans réaction Ag-Ac, ( :
–Substance introduite = réaction anaphylactoïde (ex : pdt contraste iodé)
–Fractions C3a et C5a (anaphylatoxines) = réaction anaphylatoxique (ex : PSL) Mêmes signes ( grave), même ttt : non distinguée ci-après (sauf mention contraire)
9.1.3 Substances responsables (par fréquence &)
–Agents anesthésiques (curares)
–Venins d'hyménoptères
–Produits de contraste iodés
–Antalgiques et AINS
–Antibiotiques ( -lactamines)
–Autres : solutés macromoléculaires (dextrans, gélatines), LATEX
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9.2. DIAGNOSTIC |
CHAPITRE 9. CHOC ANAPHYLACTIQUE |
9.2 DIAGNOSTIC : clinique
9.2.1 Diagnostic positif : forme typique
Circonstances : qq min à qq h après exposition médicament, venin, aliment, latex
Prodromes (inconstants, brefs, non décelables chez l'anesthésié)
–Malaise général
–Nausées-vomissements, diarrhée
–Sensation de chaleur, paresthésies ou prurit
Phase d'état associant
1.CCV brutal (tachycardie, lant, &&PA), extrémités chaudes (vasoplégie), encéphalopathie hypoxique (troubles de conscience convulsions) si choc vrai. Rapidité d'installation ) absence d'oligurie décelable
2.Signes d'anaphylaxie ( francs, absents si ACR d'emblée) :
–Dyspnée laryngée (stridor, cornage) ! oedème de Quincke (= des VAS)
–Dyspnée asthmatiforme (tachypnée, sibilants, %Pcrête si VA en P>0)
–Eruption cutanée (érythème, urticaire) disparaît si choc vrai
9.2.2 Gravité : polymorphisme clinique (Ring et Messmer)
– I : signes cutanéo-muqueux isolés
– II : + signes CV modérés (hypoTA, tachycardie), toux, dyspnée, nausées
– III : choc, bronchospasme sévère
– IV : ACR
9.2.3 Diagnostic différentiel
– OAP (moins brutal)
– AAG (parfois dif cile mais ttt similaire)
– Arythmie paroxystique ) ACR (tracé ECscopique)
– Autres chocs (à rechercher si non réponse à adrénaline)
– Induction AG : surdosage, HTM peranesthésique, bronchospasme par inhalation
9.2.4 Recherche de la cause
Interrogatoire policier (chronologie précise événements)
En aigu : prouver l'histaminolibération Possible au BO, illusoire ailleurs Histaminémie (1 h), tryptasémie (+ tard), méthylhistaminurie, dosage IgE ! kit
Àdistance (4 à 6 sem) : trier anaphylaxie vraie / histaminolibération aspéci que et trouver allergène : IDR, Prick tests, recherche d'IgE spéci ques (RAST)
9.2.5 ÉVOLUTION
–Fatale en qq min sans ttt (vasoplégie réfractaire, ACR par désamorçage)
–Sous adrénaline : amélioration spectaculaire (qq min à h) ! guérison, ; séquelles
–Récurrences (“vagues”) 24 h ) USI / réanimation même si mineur ou contrôlé
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9.3. TRAITEMENT |
CHAPITRE 9. CHOC ANAPHYLACTIQUE |
9.3 TRAITEMENT
9.3.1 Prise en charge aiguë : O2, adrénaline
Arrêt immédiat exposition (arrêt perfusion ; interruption chirurgie si possible)
Adrénaline précoce = effets opposés ./. à histamine :
vasoconstr , 1 cardiotrope , 2 bronchodil & inhib dégranulation mastocytes
–IV idéalement (0,1 mg/mL) :
–0,2 à 0,5 mg IVD, puis 0,1 mg/min ! amélioration (PAS > 80 mmHg)
–Relais IVSE 0,5 à 5 mg/h, q.s.p. PAS > 80 mmHg et 80< <120/min
–Si VVP impossible, 1 mg S/C, ou 3 mg intratrachéal (ACR d'emblée). Cinétique ? Corticoïdes : 300 mg HSHC ou 1 mg/kg méthylprednisolone (Solumédrol) IVD ) & récurrences, % réponse à adrénaline (ef cacité discutée, délai 4 à 6 h)
Traitement symptomatique Ré exes :
–RCP de base immédiate si ACR (puis algorithme PEC)
–Position Trendelenburg, monitorage PA, Fc, SpO2, ECscope
–Changer tubulure si VVP en place, mais garder VVP (CCV ) abord aléatoire)
–Chariot d'urgence : dé brillateur, adrénaline 1 mg/mL, aspiration, IOT prêts Hémodynamique (outre adrénaline) :
–RV cristalloïdes (RL, non allergisant) : 1000 mL débit max puis & ~50 mL/kg/24h
Respiratoire :
–O2 au MHC (SpO2> 95%) si conscient
–IOT : ACR, adrénaline inef cace, oedème VAS (dif cile ) matériel). FiO2= 1
–Aérosols 2- : salbutamol 5 mg / 10 mL SSI, si bronchospasme malgré adré IV Adrénaline ? Action + courte (2 min / 20 à 30), effet (& bronchodilatation )
9.3.2 Prévention des récidives
–Anaphylaxie vraie : éviction dé nitive Ag causal et Ag croisés
–Carte d'allergique + liste de produits interdits
–ATCD : interrogatoire avt tt acte médical (cs pré-anesthésique)
–Histaminolibération aspéci que : prémédication anti-H1 très discutée
–Kit d'auto-injection d'adrénaline (Anahelp*, Anapen*) + éducation
–CI relative - : chocs + graves (inhibent tachycardie & vasoconstr adrénergiques)
CONCLUSION
Anesthésie = 1 des situations les + à risque de choc anaphylactique (avec diagnostic parfois très dif cile), mais aussi certainement la + propice à son ttt optimal
Soins ou examens “froids” : problème organisationnel > médical
–Formation personnels, PROCÉDURES écrites & af chées
–Chariot d'urgence : contenu standard, véri cation /j /pers. nommément désigné RÉFÉRENCES : [58, 59, 60, 116]
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Chapitre 10
Choc septique
Dysoxie cellulaire par insuf sance circulatoire aiguë due à une infection
Etat infectieux le + grave, urgence diagnostique & thérapeutique, mortalité ~ 50% Dé nition de 1992 : continuum nosologique aboutissant au choc septique
10.1 NOSOLOGIE DES ÉTATS INFECTIEUX
1.Syndrome de réponse in ammatoire systémique (SRIS)
Réponse aspéci que de l'organisme à une agression. Au moins 2 critères :
–T > 38 C ou < 36 C
–Fc > 90/min
–FR > 20/min ou hyperventilation avec PaCO2 < 32 mmHg (4,3 kPa) en air
–GB > 12000/mm3 ou < 4000/mm3 ou myélémie > 10% (métamyélocytes)
2.Sepsis = SRIS + infection
3.Sepsis sévère = sepsis + hypoperfusion, hypoTA ou dysfonction organique
–oligo-anurie
–troubles de conscience (encéphalopathie anoxique)
–acidose lactique (anaérobiose)
– cyanose, marbrures hypoxémie |
F iO2 < 250 mmHg |
coagulopathie |
|
P aO2 |
|
4.Choc septique = sepsis sévère + hypoTA réfractaire :
PAs < 90 mmHg après RV bien conduit, catécholamines nécessaires
10.2 PHYSIOPATHOLOGIE
Infection ) réponse in ammatoire ; choc septique = réponse la plus extrême
10.2.1 Infection
Tous pathogènes ; porte d'entrée communautaire / nosocomiale (iatrogénie)
–Bactéries (70%) : BG surtout, CG (staphylocoques, streptocoques)
–Levures, champignons, parasites (paludisme grave, anguillulose maligne), virus Invasion systémique par substances pro-in ammatoires
–Pathogènes entiers
–Endotoxines (lipopolysaccharides membranaires) : Gram
–Exotoxines : Gram
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10.3. DIAGNOSTIC |
CHAPITRE 10. CHOC SEPTIQUE |
10.2.2 Libération en cascade de médiateurs de l'in ammation
1.Activation du complément
2.Activation monocytes-macrophages )
–TNF- , IL-1 , IL-6, IL-8 (pro-in ammatoires)
–IL-4, IL-10, IFN (anti-in ammatoires)
10.2.3 Conséquences cellulaires
1.Endothélium et muscle lisse vasculaires
–Hyperperméabilité capillaire : discontinuité endothéliale
–Activation de coagulation : exposition du sous-endothélium, FT / VIIa
–Vasoplégie : libération massive NO ; & réponse contractile aux catécholamines
2.Tissus : effets délétères cumulatifs
–& capacité extraction O2
–Cytotoxicité directe des pathogènes/toxines et des médiateurs
–% coagulation et & brinolyse ) thrombi microvasculaires (CIVD)
–Cibles : myocarde, rein, poumon
10.2.4 Traduction systémique : évolution en trois phases
1.Défaillance circulatoire hyperkinétique (= vasculaire prédominante) :
Hypovolémie relative par vasoplégie + fuite plasmatique, RVS &&, hypoTA (d'abord
diastolique), % compensatrice _ , alcalose respiratoire par hyperventilation
Qc
2. Défaillance circulatoire hypokinétique (= cardiaque prédominante) :
_ & (atteinte myocardique), RVS % (réaction adrénergique insuf sante), & ex-
Qc
traction O2, hypoxie tissulaire diffuse () acidose métabolique), && PA
3. Défaillance multiviscérale aboutissant au décès
10.3 DIAGNOSTIC
10.3.1 Diagnostic positif : sepsis sévère (clinique + biologie)
vasoplégie initiale : PAdiff élargie (& PAd), peau rouge, chaude, veines dilatées Patient inquiétant (faciès gris, frissons), infection connue, CCV résistant RV
10.3.2 Diagnostic de gravité
Evaluer hypoperfusion et dysfonction d'organes (clinique)
–Téguments : % temps recoloration cutanée, cyanose extrémités, marbrures genoux
–SNC : encéphalopathie hypoxique (agitation, confusion, coma)
–Rein : oligo-anurie par insuf sance rénale fonctionnelle puis NTA
–Appareil respiratoire : polypnée, détresse respiratoire
–Hémorragies cutanéo-muqueuses / purpura nécrotique extensif
Analyser le retentissement (examens répétés)
–Acidose lactique (LAC + GDSA) hyperkaliémie
–SDRA : & compliance pulmonaire, opacités diffuses RxT
–Dysfonction rénale : hyperazotémie
–Tonométrie gastrique (re et perfusion splanchnique)
–Cholestase cytolyse hépatique
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10.4. PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES |
CHAPITRE 10. CHOC SEPTIQUE |
–CIVD : thrombopénie, hypo brinogénémie, &TP, D-dimères
–Ischémie myocardique : ECG, CPK-MB, troponine I répétés
Apprécier volémie et caractériser la défaillance circulatoire ( invasif)
– PAS en VM (re et de la précharge)
– Doppler oesophagien ( _ )
Qc
– Echocardiographie Doppler (compliance et contractilité ventriculaires)
– Cathétérisme cardiaque droit, thermodilution (PAPO re et de la PTDVG, _ , RVS)
Qc
10.3.3 Diagnostic étiologique fondamental, s'acharner
Orientation
–Contexte communautaire / nosocomial
–Terrain : asplénie (pneumocoque), diabète, cirrhose
Traquer la porte d'entrée : clinique imagerie
–Douleur ! contracture abdominale (péritonite, cholécystite) : TDM
–Syndrome méningé, purpura
–Pyurie (IU)
–Aspirations trachéales purulentes, opacité RxT (pneumopathies)
–In ammation au point de ponction (infection sur cathéter)
–Suppuration de cicatrice (infection de site opératoire)
Identi er le germe Prélèvements larges, précoces, orientés par clinique : hémocultures, ECBU, frottis + QBC si voyage OM, porte(s) d'entrée possible(s)
+ Ag solubles, sérologies a posteriori
10.3.4 Diagnostic différentiel : autres causes de choc
Parfois dif cile (choc secondaire chez patient de réanimation)
1.Choc chaud : choc anaphylactique
Brutal, bronchospasme, érythème après RV + amines, B réponse adrénaline
2.Choc froid :
–Choc hypovolémique : hémorragie, déshydratation, 3ème secteur
–Choc cardiogénique : échocardiographie
10.4 PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES
10.4.1 Rétablir oxygénation tissulaires : % TaO , & _ O 2 V 2
Oxygénothérapie / ventilation O2 MHC (qsp SpO2 > 95% ou PaO2 > 60 mmHg) IOT + VA : trouble de conscience (protéger VAS), détresse respiratoire ou aggravation
sous ttt (% hématose, & _ muscles respiratoires)
V O2
Attention : PEP =) & précharge, sédation =) & hémodynamique
Corriger une anémie sévère pour rétablir pouvoir oxyphorique du sang
Hb optimale ? 10 g/dL proposé, hémodilution normovolémique % rhéologie sanguine
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10.5. ÉVOLUTION |
CHAPITRE 10. CHOC SEPTIQUE |
Rétablir l'hémodynamique |
_ |
) Q et Pperf adaptés |
Buts : PAM > 80 mmHg, Fc < 100 / min. Moyens gradués :
–RV contre hypovolémie
–Catécholamines vasoconstrictrices ( ) contre vasoplégie
–Catécholamines cardiotropes ( 1) contre défaillance cardiaque
Evaluation % invasive (signes choc, LAC, PASs, écho, Doppler, Kt D). En pratique :
1.Evaluer la volémie et compléter RV au besoin Dopamine 10 à 20 g/kg/min ( 1 à % dose)
2.Ajout dobutamine 5 à 20 g/kg/min ( 1) si déf. cardiaque (IC &&, RVSi %) Relais noradrénaline 0,5 à 5 g/kg/min ( ) si déf. vasculaire (RVSi &&, IC %)
3.Adrénaline seule 0,5 à 5 g/kg/min ( > 1) en dernier recours
Sevrage progressif en cas de succès
10.4.2 Traiter l'infection causale
Porte d'entrée : retrait Kt, chirurgie, drainage épanchement, évacuation abcès
Traitement systémique : Protocoles ATB probabiliste autres anti-infectieux
–Association pour synergie, spectre élargi, & sélection mutants résistants
–Bonne diffusion tissulaire au foyer
–Orientée : communautaire / nosocomiale, sujet sain / immunodéprimé, écologie Réévaluation à 48h selon réponse au ttt et résultats prélèvements microbiologiques
10.4.3 Suppléer les défaillances viscérales
– HSHC 200 à 300 mg/j pour corriger ISR relative toujours présente
– VA si SDRA
– RV EER si IRén ( épuration des toxines et médiateurs, discutée)
– Substitution par PSL si CIVD symptomatique
– Suppléance hépatique type MARS encore mal évaluée
10.4.4 Peut-on briser la spirale de l'in ammation?
Nombreuses tentatives infructueuses
1.Corticoïdes : substitution ISR seulement ; doses anti-in ammatoires =)% décès
2.Drotrécogine (pCa recombinante) : proposée si SDMV car intrication in ammation / coagulation. Axe de recherche intéressant, intérêt thérapeutique à préciser
10.5 ÉVOLUTION
–Favorable sous ttt : & acidose LAC, % hémodynamique (sevrage) & clinique
–Défavorable 50% : choc réfractaire d'emblée, SDRA / SDMV
CONCLUSION
Choc septique = 1ère cause de décés de patients de réanimation
Complexité =) effort de recherche encore très intense
Eventuels nouveaux traitements méritent évaluation approfondie
RÉFÉRENCES : [2, 164, 174]
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Chapitre 11
Choc cardiogénique
cf 7.1 p 26
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