dossier dassistanat ranimation - ansthsie

–Correction lente : 1/2 DH en 24h, autre 1/2 en 48h (en adaptant à bio) Si trop rapide, risque oedème cérébral

–Surveillance

–Ef cacité : neuro, hydratation clinique, diurèse, iono P & U

–Tolérance : auscultation pulm, RxT

55.3.2 Etiologique

Essentiellement, desmopressine si DI central (cf 51)

CONCLUSION

HyperNa pas urgence en soi

Vraie urgence = troubles de conscience ou détresse circulatoire associée Traitement sans tarder, mais pas trop rapide : risque oedème cérébral En neuro-réanimation, 1 des ACSOS

RÉFÉRENCES : [23, 66]

170

Chapitre 56

Hyperkaliémie

[K+] > 5,5 mmol/L, menaçante si installation rapide ou signes ECG Fréquente en réanimation (iatrogénie), possible en médecine de l'avant (crush) Troubles conduction ) mort par ACR à tout instant

56.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Principal cation intracellulaire (98% du K total) ) [K+] 6= re et kalicytie Gradient transmembranaire nement régulé ) potentiel repos membranaire

Mécanismes intriqués

1.Excès d'apport

2.Transfert extracellulaire

–& Na+/ K+-ATPase : acidose, & insuline, hypoxie

–Lyse cellulaire

3.Défaut d'élimination rénale : insuf sance rénale ou hypoaldostéronisme

Conséquences : altération électrophysiologie cardiaque ( musculaire selon délai)

56.2 DIAGNOSTIC

56.2.1 Positif : [K+] > 5,5 mmol/L

Circonstances de découverte

–Biologique : fortuite ou situation à risque

–Oligurie dans contexte d'agression rénale (néphrotoxique, hypovolémie)

–Surveillance scopique malade réanimation

–ACR d'emblée (attention si malade perfusé)

Signes ECG = les + précoces (le faire si hyperK biologique)

–Ondes T amples, pointues, symétriques

–Bloc sino-atrial : & puis disparition ondes P

–BAV : % PR

–Troubles conduction ventriculaire : QRS élargis aplatis ! asystolie (ou TV / FV)

171

Clinique : paresthésies, hyporé exie, faiblesse musculaire, paralysie asque En fait rarissime (installation très progressive)

56.2.2 Gravité

– Signes ECG = urgence médicale extrême, risque ACR à tout instant

Chariot d'urgence à portée, mesures immédiates

– Rapidité installation

– pH % ou N (capacité transfert intracellulaire par alcalinisation limitée)

56.2.3 Différentiel

Si ; signes ECG, ni clinique, éliminer pseudo-hyperkaliémie par erreur technique : hémolyse dans tube (délai), garrot serré trop longtemps

Véri er ionogramme sans garrot

56.2.4 Etiologique

Ne retarde jamais mesures d'urgence. Anamnèse, clinique, biologie

1.Apports excessifs

–Transfusion massive

–Erreur prescription / administration (> 4 g K / poche soluté, débit excessif)

2.Transfert extracellulaire : [K+]u %

–Hypoxie (au 1er plan), acidose (GDSA), carence insuline (Glc)

–Lyse cellulaire : chimiothérapie ; brûlure ; rhabdomyolyse (crush ; CPK), hémolyse (accident ABO ; hémoglobinémie, & haptoglobine)

3.Défaut d'élimination rénale : [K+]u &

–IRA (urée, créatinine + clairance)

–Iatrogénie : diurétiques épargneurs de K+

–Autres hypominéralocorticismes : ISA (clinique, hypoNa, cortisolémie)

56.3 TRAITEMENT (hyperkaliémie menaçante)

Urgence extrême, clé = EER. Autres mesures ) survie jusqu'à hémodialyse

56.3.1 Symptomatique

Détresses vitales

–ACR : s'acharner, récupérable. Masser jusqu'à dialyse ef cace

–Hypovolémie : ; RL (contient K)

–IOT : -OH (hypokaliémiant) OK, succinylcholine (hyperkaliémiante) CI

Mise en condition de sécurité : scope indispensabe

–l apports K & néphrotoxiques

–SAD, cathéter de dialyse (fémoral)

Antagoniser effets électrophysiologiques cardiaques

–Ca Gluconate, CaCl2 10% (1 à 4 amp IVL en 5 à 10 min) : délai = durée = qq min

–CI : digitaliques

172

Transfert intracellulaire

–Insuline 30 UI + 500 mL G30% en 30 min (à fond si ACR) : délai 1/4h, durée 4h

–Alcalinisation NaHCO3 8,4% 50 à 100 mL (surcharge hydrosodée : cf EER)hyperventilation (alcalose respiratoire induite) si volémie OK

–2-mimétiques proposés, mais tachycardie dangereuse sur myocarde instable

Favoriser élimination

–Digestive : résine échangeuse d'ions (délai = durée = 4h) Kayexalate 1 à 4 doses de 15 g (lavement rectal, SNG ou p.o.)

–Rénale : diurétique de l'anse (furosémide jusqu'à 250 mg/h) Seulement si diurèse conservée & volémie normale

EER = + ef cace & rapide pour & K (bain pauvre en K) Tampon HCO3 ) correction acidose. Mise en oeuvre 30 min

– Hémodialyse conventionnelle : effet rapide

– Hémo ltration : moins ef cace, disponible dans certaines FSC

– Dialyse péritonéale : faisable en sitution critique (catastrophe), mais inef cace

56.3.2 Etiologique

–l apports K & néphrotoxiques

–Expansion volémique crush, brûlé

–Autres selon cas

56.3.3 Cas des hyperkaliémies modérées

Correction lente suf t (résine furosémide)

Si acidose associée (hyperkaliémie de transfert pure), la corriger

CONCLUSION

HyperK menaçante = urgence médicale extrême / modérée = contrôle facile

En pratique courante, hyperK = le + souvent iatrogène : évitable par

–Prévention (KCl < 1 g/h, < 4 g/poche soluté)

–Surveillance biologique (néphrotoxiques, insuf sance rénale) RÉFÉRENCES : [67, 84]

173

Chapitre 57

Hypokaliémie

[K+] < 3,5 mmol/L, grave par vitesse installation & retentissement cardiaque

Origines principales : pertes digestives & iatrogénie (diurétiques). Enjeux :

–Trouver & traiter cause (si possible)

–Corriger sans excès (risque hyperK dramatique)

57.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Principal cation intracellulaire (98% du K total) ) [K+] 6= re et kalicytie Gradient transmembranaire nement régulé ) potentiel repos membranaire

Mécanismes intriqués

1.Carences d'apport (rarement isolées)

2.Transfert intracellulaire = % Na+/ K+-ATPase : alcalose ; % insuline, catécholamines, 2-mimétiques

3.Pertes excessives : rénales ou extra-rénales

Conséquences : altération électrophysiologie cardiaque musculaire

57.2 DIAGNOSTIC

57.2.1 Positif

Circonstances de découverte

–Biologique : fortuite ou attendue (diurétiques, diarrhée. . .)

–Surveillance scopique, arythmie révélatrice (torsades pointe)

Signes ECG = les + précoces (le faire si hypoK biologique)

–Onde U > 0,1 mV (1 mm) en précordial, U/T < 1

–Sous-décalage ST en cupule

–T aplaties puis < 0, à QT normal

–TPSV puis arythmie ventriculaire (TV, FV)

Clinique :

–Muscle lisse (hypoK profonde) : ileus, distension gastrique ; RAU

–Muscle strié (rare & tardive) : paralysie asque ; rhabdomyolyse

174

57.2.2 Gravité

–TDR graves, surtout si stabilisants de membrane : digitaliques, quinidiniques ; Ca

–Rapidité d'installation

–Acidose associée : hypokalicytie profonde (ACD + apports K insuf sants : acidose

masque hypokalicytie)

Urgence moins extrême que dans hyperK : attention à correction trop rapide !

57.2.3Pas de diagnostic différentiel

57.2.4Étiologie

Transfert intracellulaire

–Alcalose : respiratoire ou métabolique (du reste pérennisée par hypoK)

–Insuline en excès

–Catécholamines, 2-mimétiques

Carences d'apport

–Dysréanimation (sourtout si pertes excessives simultanées)

–Anorexie, alcoolisme chronique

Pertes excessives = étiologie principale : cf KU

1.EXTRA-RÉNALES : KU < 20 mmol/L (= réponse hypokaliurique adaptée)

–Digestives : vomissement, SNG ; diarrhée, stules ; 3me secteur

–Cutanées

2.RÉNALES : KU > 20 mmol/L (= kaliurèse inadaptée)

(a)Diurétiques : furosémide, thiazidiques. Amphotéricine B, pénicilline

(b)Néphropathies tubulo-interstitielles

(c)Hyperminéralocorticisme : aldostérone surtout

–Iaire : adénome Conn (ou hyperplasie bilatérale). HTA, ARP basse

–IIaire : cirrhose, ICardiaque, syndrome néphrotique ; HTA rénovasculaire (sténose artère rénale)

–Hypercorticisme : ARP normale

57.3 TRAITEMENT

57.3.1 Traitement étiologique

–Suppression de la cause (si possible)

–Suppression des facteurs aggravants : digitaliques, Ca

57.3.2 Recharge potassique

Moyens

–Aliments riches en K : fruits (banane), légumes, viande, chocolat

–Sirop gluconate K

–KCl IV (ou K2HPO4 si hypoP ou hyperCl associée)

175

Indications

–Voie IV : TDR ou [K+] < 2,5 mmol/L, vomissements incoercibles

Modalités : VVC > VVP (veinotoxicité), débit maxi 1g/h (sauf ACD sous fortes doses d'insuline), voie dédiée pour éviter bolus, iono / 2h & scope indispensables

–Voie orale : sujet conscient, ; vomissements, ; gravité, [K+] > 2,5 mmol/L

–SNG : troubles de conscience, ; gravité

CONCLUSION

HypoK souvent iatrogène, donc évitable par surveillance & compensation adaptée. ACD = risque maximal hypoK grave (hypokalicytie majeure initialement masquée par acidose) : situation d'exception où apports doivent parfois être portés jusqu'à 2g/h, sous surveillance drastique

RÉFÉRENCES : [68, 84]

176

Chapitre 58

Hypercalcémie

[Ca2+] > 2,6 mmol/L si protidémie N, grave > 3 avec signes cliniques

Mieux : [Ca2+ion:] > 1,35 mmol/L (seul directement actif)

Urgence médicale. Menaces vitales : coma, ACR par hyperexcitabilité

58.1 PHYSIOPATHOLOGIE

[Ca2+] re et indirect Ca ionisé (directement actif) = 55% Ca circulant. ~ 40% xé protéines (albumine, globulines), ~ 5% complexé

–Ca2+corr: (mmol=L) = Ca2+mes: (mmol=L) + 0; 02 (40 Albumine (g=L))

(N 2,2 à 2,6 mmol/L) approche mieux Ca ionisé (si dosage non disponible)

–% pH )% xation protéique

3 mécanismes : % résorption (os), réabsorption (tubule rénal), absorption (intestin)

Régulation :

–PTH ) résorption osseuse, réabsorption tubulaire ; activation rénale vitamine D

–Vitamine D activée (calcitriol = 1,25-(OH)2D3) ) absorption intestinale

–Calcitonine )& résorption osseuse

Conséquences cellulaires & viscérales

–Hyperexcitabilité myocardique

–% contractilité lisses (réseau artériel, tube digestif)

–Altération conduction nerveuse

–Activation récepteur calcique rénal

58.2 DIAGNOSTIC

58.2.1 Positif

Circonstances de découverte

–Fortuite

–Contexte évocateur (néoplasie, lithiases urinaires itératives, immobilisation longue)

Tableau aspéci que, trompeur, $ rapidité d'installation > intensité hyperCa

1.Signes urinaires

– Polyurie (résistante à ADH) par hyperCaU, acidurie & alcalose métabolique

177

–Déshydratation EC puis mixte ) èvre, collapsus tardif, IRén

2.Signes neuro-musculaires

–Asthénie physique & , somnolence, obnubilation, coma

–Céphalées ; agitation, confusion, délire

–À l'extrême, paraplégie asque, perte réponse idiomusculaire

3.Signes cardio-vasculaires

–HTA (contrastant avec déshydratation), tachycardie

–ECG : & QT ; T larges, % rapide, & lente ; % PR, BAV vrai ; ESV, TV-FV

4.Signes digestifs

–Anorexie, nausées, vomissements ; constipation

–Douleurs abdominales pseudo-chirurgicales

5.Signes de pathologie causale

Biologie [Ca2+], protidémie / albuminémie ) Ca2+corr: ; pH

Con rmer sur Ca2+ion:

58.2.2 De gravité

HyperCa menaçante imposant PEC en réanimation

–Menace vitale (coma ; TV-FV ; collapsus, IRén ; signes ECG)

–Ca > 3,5 mmol/L, ou Ca > 3 mmol/L & traduction clinique, ou % rapidement

–Terrain : âges extrêmes, ttt cardiotrope

58.2.3 Etiologique (cf chapitre 52 p 161)

–45% hyperparathyroïdie. Sang : % Ca, & P - Urines : % Ca, % P - % PTH

–45% néoplasies

–Ostéolyse directe : métastases (douleurs osseuses, fractures, déminéralisation ou condensation Rx), myélome (IRén + protéinurie, pic monoclonal EPP) ; dans 2 cas, % remodelage os (hyper xation scintigraphie, hydroxyprolinurie)

–PTHrP paranéoplasique : mime hyperPTH, mais PTH & (rétrocontrôle )

–10% autres causes : granulomatoses (sarcoïdose, BK) ; Paget, insuff. surrénalienne ; toxiques (Li, thiazides, vitamines A & D, “buveurs de lait”) ; immobilisation

Démarche d'orientation

1.PTH % hyperparathyroïdie (échographie cervicale discutée, chirurgie)

2.Si PTH &, dosage AMPcU (témoin action PTH sur cellules tubulaires)

–AMPcU % : hypercalcémie paranéoplasique ([PTHrP], imagerie)

–AMPcU & : métastases osseuses (imagerie), myélome (EPP, myélogramme) ; causes rares (dosages 25-(OH)D3 et 1,25-(OH)2D3)

58.2.4 Différentiel

Souvent facile (calcémie corrigée normale), sauf associations

–ISA ! iono, cortisol ; ACD ! terrain, BU, acidose métabolique

–Urgences abdo (péritonite, ulcère perforé) ; pancréatite parfois ( hyperCa! TDM

–Selon présentation, autres causes d'arythmie / de coma

178

58.3 TRAITEMENT

58.3.1 Symptomatique

Arrêt médicaments hypercalcémiants : vitamines A et D, thiazides, Li CI absolue digitaliques (risque majeur TV/FV)

Réhydratation par SSI (début 1000 mL/4h)

Adapter selon ionogrammes sang & urines, poids, diurèse

Corriger troubles hydro-électrolytiques associés

Hyperexcrétion urinaire Ca par diurèse forcée (après réhydratation sinon IRénale) Furosémide (Lasilix*) ~ 1 mg/kg/4h. Objectif : diurèse > 300 mL/h à compenser

Inhibition résorption ostéoclastique )% xation ostéoblastique

Àcommencer d'emblée (ef cacité différée)

1.Calcitonine : action rapide (~ 2h) mais brève (< 24h) et limitée 4 UI/kg/12h IVL (dans 500 mL SSI en 4h)

2.Diphosphonates injectables : action puissante, retardée (2 à 3j), longue (2 à 5 sem) Référence : pamidronate (Aredia*) 90 mg dans 500 mL SSI, perf unique IVL 4h

Effets II : èvre, neutropénie bénignes & transitoires

Cas particuliers

1.EER si diurèse forcée CI, mal tolérée ou insuf sante (IRénC, ICard) Hémodialyse (avec bains pauvres en Ca) = méthode de choix

2.HSHC (200 à 300 mg/j)

Surveillance

–Ef cacité : clinique, calcémie

–Tolérance : attention surcharge ; clinique, iono P & U / 4h, RxT

58.3.2 Etiologique

–Chirurgie : l adénome parathyroïdien ( à distance phase aiguë)

–Chimiothérapie / radiothérapie

58.4 ÉVOLUTION

–Episode aigu : le + souvent favorable si ttt à temps

–Pronostic excellent si adénome parathyroïdien, mauvais si hyperCa par ostéolyse métastatique (marqueur d'évolution rapidement fatale)

CONCLUSION

–HyperCa grave reste urgence vitale à traiter en réanimation

–Rare ( détection précoce hyperCa modérées & diphosphonates

–Etiologique : ne pas méconnaître HPT I, que la chirurgie guérit dé nitivement RÉFÉRENCES : [49, 69, 77]

179