dossier dassistanat ranimation - ansthsie

5. ANTALGIQUES non salicylés (risque hémorragique !)

ALERTE précoce (radio), EVASAN urgente (hélicoptère) vers hôpital / FSC

78.3.2 À l'hôpital (ou la FSC)

Formes graves : réanimation

Immunothérapie anti-venimeuse = seul traitement ef cace si envenimation grave

1.PRODUITS : Ig puri ées (risque anaphylactique < sérums complets mais 6= 0) ; Fab

/F(ab)'2. Sérums spéci ques d'espèces ou mélanges, ex : EBN (Echis, Bitis, Naja).

Approvisionnement Instituts Pasteur locaux

2.MODALITÉS

(a)1 à 2 amp. SAV dans 250 mL SSI ou G5%, en 1h IV. Diurèse forcée. Être prêt

àtraiter anaphylaxie (ADRÉ 0,1 mg/mL, SSI) corticoïdes systématiques

(discutable)

(b)Surveillance

– Clinique : hémorragies / signes neurologiques persistants

– Biologique (syndrome vipérin) : temps coagulation > 30 min, ou brinogène

<1 g/L, TP < 50%, TCA > 1,5 témoin

) renouveler SAV / 4 à 6 h si syndrome vipérin, & même si syndrome cobraïque (déplacement limité des toxines de leurs récepteurs cibles)

(c) Si syndrome local majeur (Bitis), 3 j SAV

Mesures symptomatiques associées

–VAT ; ATBprophylaxie gangrène gazeuse

–Analgésie & anxiolyse

–PEC détresses CV, repiratoire & neurologique : aspéci que

–Hémorragies : transfusion CE. PFC inef cace, plaquettes aussi & non disponibles. Héparine inutile & dangereuse (même pour Bothrops antillais, CIVD)

78.4 ÉVOLUTION

Guérison sans séquelle possible si SAV à temps, i.e. très tôt pour élapidés, mais même après plusieurs jours pour vipéridés

Mortalité (& séquelles) selon terrain, complications & retard PEC

CONCLUSION

Sous réserve d'un diagnostic précoce, d'une surveillance & d'une immunothérapie adaptées, les envenimations ophidiennes tropicales graves sont souvent curables

Pour les populations locales, la mise à disposition des sérums dans les dispensaires (avec un personnel formé à leur utilisation adéquate) devrait diminuer la mortalité

RÉFÉRENCES : [121]

230

Chapitre 79

Morsures de serpents en France1

Envenimations ophidiennes en France : presque exclusivement vipérines 10 morts / an. Panique fréquente, mais gravité variable Immunothérapie spéci que ef cace, non systématique

1.PHYSIOPATHOLOGIE

–Venin : protéases, enzymes ) coagulation, peptides vaso-actifs neurotoxines

–Diffusion lymphatique & hématogène

–Conséquences : in ammation locale, troubles digestifs, trooubles perméabilité capillaire, troubles hémostase

2.CLINIQUE

–Circonstances

–Traces morsure : 2 crochets, 5 à 10 mm. En fait, aspéci que

–Syndrome local : oedème cyanotique douloureux, extensif

–Signes généraux :syncope (douleur) ; diarrhées, vomissements ; CCV, choc

–Complications viscérales (rares) : rhabdomyolyse, CIVD, IRA

3.GRAVITÉ

4.CAT : mesures générales cf ch 78

–Évacuation : 0 & 1 non médicalisée, 2 & 3 médicalisée

–Immunothrapie : indiquée 2 & 3

–Surveillance 24h

5.IMMUNOTHÉRAPIE dans les 3j (délai d'observation préalable possible)

–Ig puri ées (Ipser R Europe) : 2 doses IM ou S/C, renouvelable

–Fab (ViperFav R ) ou F(ab)'2 : 2 doses dans 100 mL SSI en 60 min IV

Renouvelable à H+4

–Être prêt à traiter anaphylaxie

6.CAS PARTICULIERS rares

–Couleuvre de Montpellier (morsure exceptionnelle) : syndrome cobraïque

–Serpents tropicaux importés

Immunothérapie accessible au public ? Risque traitements en excès, non sans risque RÉFÉRENCES : [134]

1métropolitaine

231

Chapitre 80

Organophosphorés

–NOP = agents létaux les + redoutables de l'arsenal chimique. Asphyxie rapide Menace militaire (Iran / Irak) mais aussi terroriste (Japon 1994 - 1995)

–IOP = pesticides courants, mortalité par accidents & surtout suicides (Tiers Monde)

–PEC individuelle optimale = antidote (atropine) + réanimation respiratoire Af ux massif = dé logistique & de triage

80.1 PHYSIOPATHOLOGIE

80.1.1 Toxicocinétique & classi cation

Dérivés acide phosphorique. Peu hydrosolubles, très liposolubles

) pénétration muqueuse (inhalation, ingestion) ou cutanée ; passage BHE

Hydrolysés en métabolites non toxiques

1.Insecticides organophosphorés (IOP)

Dérivés soufrés, toxicité retardée (activation enzymatique nécessaire) Relargage 7! tissu adipeux ) action longue

2.Neurotoxiques organophosphorés (NOP) = liquides bas PM ) pénétration rapide

–Agents G : tabun, sarin, soman

Volatils, hydrolyse rapide ) non persistants ; pénétration respiratoire

–Agents V : VX = A4

Peu volatils, hydrolyse lente ) persistants ; pénétration cutanée

Volatilité & persistance dépendent en fait de température & additifs (soman épaissi)

80.1.2 Toxicodynamie

1.Inhibition des cholinestérases en 2 temps :

–Phosphorylation (réversible sous réactivateur de cholinestérase)

–Puis déalkylation (= aging) irréversible rapide (soman : qq min)

) ACh non hydrolysée s'accumule dans synapse ) crise cholinergique (syndromes muscarinique, nicotinique et neurologique central)

2.Mécanismes associés

–IOP : interaction NTE (neuropathy target esterase) ) neuropathie tardive

–NOP : activation récepteurs NMDA )% convulsions cholinergiques centrales

232

1.Syndrome muscarinique

–Ophtalmo : myosis (; $ gravité), photophobie, douleur, larmoiement (contact)

–Respiratoire : bronchospasme, rhinorrhée + bronchorrhée (mimant OAP)

–Digestif : hypersialie, spasmes douloureux , vomissements, diarrhée

–Hypersudation

–CV : hypoTA (vasoplégie), bradycardie, ACR

2.Syndrome nicotinique

–Fasciculations (contact), crampes, paralysie muscles striés (dont respiratoires)

–Mydriase possible. Tachycardie & HTA transitoires

3.Syndrome central

–Troubles du comportement

–Convulsions, EDME

–Coma

Formes cliniques : tableau complet selon

–Produit : IOP ) atteinte SNC rare (doses massives) ; TDR, OAP, myocardite

–Dose reçue (selon produit : IOP < tabun < sarin < soman < VX)

–Porte entrée : projection oeil, inhalation, contact peau, ingestion )% signes locaux

80.2.3 Gravité

– Détresse respiratoire (( bronchospasme, sécrétions, paralysie respiratoire, coma)

+ EME (NOP) ou choc (IOP)

– Scores de gravité (IOP pratique civile) : intérêt incertain

80.2.4 Diagnostic étiologique de certitude

En pratique civile seulement

Activité Ch-estérasique plasmatique & globulaire. Dosage OP 6= pratique courante

80.2.5 Diagnostic différentiel

–Pratique civile : asthme, OAP, TIA(C)

–Suffocant (mais convulsions signent NOP), associations

233

80.3. PRISE EN CHARGE CHAPITRE 80. ORGANOPHOSPHORÉS

80.3 PRISE EN CHARGE

80.3.1 Prévention (NOP)

1. Tenues carbonées (S3P, T3P), masques à cartoutche ltrante (ANP), gants butyle Port complet selon menace (RENS)

2. Prétraitement par pyridostigmine 30mg / 8h, sur ordre CDT. Dotation 30cp = 10j Inhibiteur réversible Ch-estérases : 30% = mises en réserve, facilement réactivables Effets II : troubles digestifs, exacerbation asthme

80.3.2 Mesures immédiates (NOP)

1. Auto-injecteur (2 / combattant) : anticholinergique (atropine 2mg), réctivateur Chestérases (pralidoxime 350mg), anticonvulsivant (diazépam 7,5 mg) Auto-injection IM (ou par camarade) cuisse dès symptomes, renouvelable à 15min

2. Décontamination d'urgence (gant poudreur) zones exposées / gouttelettes (PDF1)

80.3.3 Décontamination

Obligatoire avant tout traitement (sauf mesures de survie) ) évacuation directe vers échelon SAN avec chantier de décontamination (; PS)

Triage indispensable si af ux massif (i.e. > 4 blessés / h / chaîne !). Catégorisation :

–PC1 = UA + intoxication sévère

–PC2 = UR + intoxication

–PC3 = petit blessé + intoxication contrôlée par antidote

–PC4 = UA + apnée, UD

Tous décontaminés, dans cet ordre, rénimation sommaire (VA avec ltre, atropine IM)

Autres lésions : 1 traités sur place, 2 & 3 AR ; puis 4 (éthique : dif cile, inévitable) Si ; af ux massif, décontamination par gravité décroissante

Décontamination sous tente 2 zones (ZDL / ZDV), 15 min / blessé, 6 personnels protégés

–Déshabillage : protocole précis évitant autocontamination

–Neutralisation toxique L par NaClO (8g/L Cl actif ou 2,5 )

–Contrôle AP2C : éviter transfert contamination

IOP : ingestion ) lavage gastrique < 30 min + C actif

Déshabillage simple + lavage NaClO (gants, masque : imparfaits)

80.3.4 Traitement symptomatique

1.Réanimation respiratoire : idéalement IOT + VA ( détresse respiratoire, risquée ( bronchospasme, hypersécrétion & vomissements

–Au moins O2MHC + PLS. Toujours aspirations. En théorie, qq h seulement

–Mais besoins ÉNORMES en O2, insuf ateurs, respirateurs

2.Traitement anticonvulsivant : clonazépam IV 1 à 2 mg (diazépam curatif inef cace) Kétamine pourrait être ici béné que par inhibition des récepteurs NMDA

3.Traitement à visée circulatoire : RV (SSI, macromolécules si choc)

IOP : atteinte centrale rare (doses massives) ) BZD non systématiques

234

80.3.5 Traitement spéci que

1.Atropine = véritable antidote OP par effet anticholinergique (récepteurs muscariniques SNC). Inhibiteur compétitif ) doses MASSIVES

–2 mg IVD / 5 à 10 min ! sécheresse muqueuse, puis 1 à 6 mg/h

–NOP : qq h seulement mais nombreuses victimes. IOP : longue durée ) quantités CONSIDÉRABLES ) conditionnement spéci que SSA 1000 mg / 500 mL

2.Pralidoxime : réactivateur Ch-estérases, ef cace seulement avant aging () intérêt prétraitement pyridostigmine, surtout si soman) ; potentialise atropine

200 à 400 mg IVD, renouvelés à 30 min, puis toutes 4 à 6h

80.4 ÉVOLUTION

1.NOP : résolution en qq h sous ttt précoce adapté, décès rapide sinon

2.IOP : ~ 10 j. & atropine après 24h stabilité. Surveillance USI 48h après l

–Syndrome intermédiaire ~ nicotinique, 1 à 4j (relargage), résolution ~ 15j

–Neuropathie 1 à 5 sem (NTE), ~ Guillain-Barré, résolution lente incomplète

CONCLUSION

OP = principale menace chimique guerre. Civile aussi : IOP ; terrorisme Effets dévastateurs NOP (utilisation militaire ou terroriste) > > létalité :

– Menace : impact , perte d'ef cacité ( mesures protection

– Emploi : + désorganisation chaîne CDT, saturation FSC & moyens évacuation

) arme nucléaire du pauvre

PEC ef cace impose dotation adaptée, instruction & entraînement réguliers RÉFÉRENCES : [147]

235

Chapitre 81

Ypérite

Ypérite : agressif chimique de guerre utilisé depuis Ier con it mondial

Menace actuelle : terroriste, militaire (Kurdes d'Irak), résiduelle (vieux obus 14-18)

Vésicant, radiomimétique qui tue à retardement : SDRA, infection secondaire Description = ypérite au soufre. ; antidote ) traitement symptomatique

81.1 PHYSIOPATHOLOGIE

– Peu volatil (% avec T ), persistant

– Pénétration cutanée & respiratoire rapide, xation tissulaire en 2 à 3 min ) décontamination évite seulement transfert

– Létal à fortes concentrations. Latence action ( mécanisme = alkylation ADN

– Effets locaux (cutanéo-muqueux) selon mode exposition & généraux

– Mutagène ) cancers retardés

81.2 DIAGNOSTIC

81.2.1 Contexte

Menace C. Gouttelettes huileuses, odeur moutarde. Détection/identi cation : PDF1, appareils portatifs (alerte & contrôle chimique APACC, contrôle contamination AP2C)

81.2.2 Clinique retardée

Délai & intensité variables selon dose & site pénétration (in uencé par protection) Protection ef cace : tenue carbonée, masque à cartouche ltrante, gants butyle Apparaissent successivement :

Atteinte oculaire

–Irritation conjonctivale

–Blépharo-kérato-conjonctivite (larmoiement, photophobie, myosis, blépharospasme)

Atteinte respiratoire

–Toux irritative

–Oedème VAS (dysphonie ; dyspnée laryngée : stridor, cornage)

–Bronchoconstriction (dyspnée sibilante)

–OAP lésionnel ! SDRA (dyspnée, toux productive, crépitants diffus)

236

Atteinte cutanée

–Erythème & prurit, puis vésication (après qq h), puis nécrose bulleuse

–Localisation préférentielle : zones exposées ou humides (plis, périnée, aisselles)

Atteinte générale = effet radiomimétique

–Nausées, vomissements, diarrhées sanglantes

–Leucopénie puis pancytopénie retardée

–Intoxications majeures : arythmie, hypoTA ; convulsions

81.2.3 Mode évolutif

Intervalle libre entre signes initiaux de pénétration & phase d'état : qq 10 min (yeux, app. respiratoire), h (peau), j (cellules sanguines)

Aggravation lente et progressive prévisible

81.2.4 Diagnostic différentiel

1.Ypérite à l'azote : effets & ttt similaires, non détectée par appareils portatifs

2.Lewisite : arsine caustique, odeur géranium. Effets proches (sans latence), mais :

–Toxicité systémique As (somnolence, vomissements, diarrhée cholériforme, ictère, IRénale, neuropathie périphérique), ; myélotoxicité

–Antidote : BAL 1 amp. IM, seringue verre

3.Suffocants (gaz : oxime phosgène, chlore) : pénétration + intervalle libre + OAP, mais ; atteinte cutanée ni générale ! ttt symptomatique respiratoire

81.3 PRISE EN CHARGE

81.3.1 Décontamination

=seule urgence extrême chez l'ypérité

1.Soustraire blessé à exposition

2.Décontamination ré exe peau avant pénétration complète (qq min) : gant poudreur, par binôme au besoin

3.Lavage prolongé yeux SSI ; peau NaClO diluée (1 berlingot à 48 Cl /100 L eau)

Blessé non décontaminé = gouttelettes (toxique persistant) ) danger aérosolisation /

évaporation pour lui-même (autocontamination) & sauveteurs si non protégés

Chaîne de décontamination pour éviter transfert de contamination

–Déshabillage selon protocole strict (pour éviter recontamination)

–Organisation rigoureuse (ZDL / ZDV), 6 personnels protégés avec tâches précises

–Contrôle de contamination (AP2C) avant transfert en zone de soins

81.3.2 Traitement à l'avant

–Emballage lésions champs stériles

–O2 2-mimétique inhalé si atteinte respiratoire

–Analgésie : morphine titrée

237

Triage

–RSU : lésion oculaire minime, SC < 5%, toux irritative isolée (12h observation)

–UD (si af ux massif, selon moyens disponibles) : OAP précoce, SC > 50%

EVASAN vers structure niveau II

–Autres cas : SC > 5%, lésions oculaires, atteinte VA nette, délai bref (= forte dose)

–Position de confort, non médicalisée en l'absence de détresse respiratoire

81.3.3 Traitement complémentaire à l'arrière

1.Vaccination antitétanique complétée au besoin

2.Analgésie par morphine titrée

3.Atteinte respiratoire : O2 dès premiers signes. Mesures associées :

–Bronchoconstriction : 2-mimétiques inhalés

–TVO (fausses membranes) : kiné aspirations trachéales / broaspiration

–Oedème VAS : IOT voire trachéotomie

–OAP lésionnel : VA + PEP

–Protection endothélium broncho-alvéolaire ? N-acétyl-cystéine IV 1200 mg/j

4.Atteinte cutanée = brûlure grave, à traiter comme telle en milieu spécialisé :

–RV (< brûlure thermique)

–Pansements itératifs sulfadiazine argentique

–Chirurgie recouvrement différée (évolutivité , brûlures radiologiques)

5.Atteinte oculaire : lavages SSI, vaseline contre synéchies OPH

6.Atteinte digestive : antiémétiques ; compensation pertes. Complique nutrition

7.Atteinte immunohématologique ) surinfections respiratoires cutanées : ATB adaptée ; éventuellement transplantation moëlle hématopoïétique

81.4 ÉVOLUTION

81.4.1 Mort par SDRA, infection II

Leucopénie < 0,5 G/L = mauvais pronostic, < 0,2 = fatal

81.4.2 Séquelles ou complications tardives

–Sténose trachéo-bronchique, TVO, cancers pulmonaires

–Dyschromies cutanées, cicatrices hypertrophiques, brides. Cancers cutanés ?

–Synéchies oculaires, cataracte, glaucome chronique

Selon sévérité atteinte & voie pénétration

CONCLUSION

Hors exposition cutanée limitée, ypérite = morbidité immédiate & différée > > mortalité. Dif culté majeure si af ux massif = logistique : moyens à l'avant (O2, respirateurs), structures à équipes nombreuses & formées (traitement de brûlés) à l'arrière

Prévention : S3P /T3P + ANP, mais contrainte opérationnelle & impact majeurs RÉFÉRENCES : [45, 54]

238

Chapitre 82

Suffocants

Agents létaux à pénétration respiratoire )irritation VAS puis OAP lésionnel

Historiquement, 1ers agressifs chimiques de Guerre (Cl2 Ypres 1915)

PEC = réanimation respiratoire, très problématique si af ux de victimes

82.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Proriétés : agents létaux non persistants (gaz, liquides volatils)

Ex : phosgène (COCl2), chlore, ammoniac, isocyanate Me (Bhopal 1982)

Abondamment disponibles (applications industrielles)

Mode d'action

–Pénétration d'autant + distale dans VA que - solubles : très hydrosolubles (HCl, NH3) ! VAS ; peu hydrosolubles (phosgène) ! alvéoles

–Altération directe ou indirecte (RLO_) membrane alvéolo-capillaire

Conséquences : OAP lésionnel puis SDRA

–Lésionnel = P hydrostatique normale : diurétiques inutiles

–& compliance pulmonaire : dif ciles à ventiler

–Effet shunt ) hypoO2 réfractaire : PEEP

82.2 DIAGNOSTIC

82.2.1 Circonstances

–Tirs percutants, épandages

–Phosgène : gaz incolore, odeur foin fraîchement coupé

–Détection colorimétrique ou tubes Dräger

–Cartouche ltrante standard protège : victime sans ANP

82.2.2 Clinique

1.SYNDROME PÉNÉTRATION : irritation muqueuses respiratoires, mais aussi oculaires & digestives. Laryngospasme & ACR anoxique possibles

2.INTERVALLE LIBRE : 20 min à 24h selon toxique & dose inhalée

3.OAP LÉSIONNEL : toux, dyspnée ; détresse respiratoire. Crépitants diffus ; RxT : opacités alvéolo-interstitielles diffuses bilatérales « en tempête de neige »

239