dossier dassistanat ranimation - ansthsie

51.3.2 Etiopathogénique (DI central) : desmopressine

Analogue synthétique de l'ADH

–IV discontinue ou S/C

–2 à 4 g / 24h (besoins variables, à adapter à débit & densité U)

–Voie nasale : ttt substitutif long cours ; délai > 15j si chirurgie transsphénoïdale

51.4 ÉVOLUTION

Pour les DI centraux d'installation brutale (malades de réanimation), 3 modalités selon hauteur et gravité lésion axe hypothalamo-hypophysaire :

–Résolution en ~ 5j

–Installation DI dé nitif ~ 1 semaine

–DI dé nitif d'emblée

CONCLUSION

DI = assez fréquent en post-opératoire neurochirurgical, ou comme événement intercurrent de neuro-réanimation

PEC souvent multidisciplinaire (anesthésiste-réanimateur, endocrinologue, neurochirurgien, néphrologue selon cas)

RÉFÉRENCES : [65, 102]

160

Chapitre 52

Hyperparathyroïdie

Hypersécrétion de PTH par tissu parathyroïdien (éventuellement ectopique) Risque vital : hypercalcémie aiguë ) ACR par hyperexcitabilité

52.1 PHYSIOPATHOLOGIE

1. Hypersécrétion PTH avec perte du rétrocontrôle par [Ca]

2. Conséquences

– Os : % résorption ostéoclastique

– Rein : % excrétion Ca, P, H+ & ammoniac ; % 1-hyrdoxylation 25-(OH)D3

– Intestin : indirectement (action 1,25-(OH)2D3) ) % absorption Ca

52.2 DIAGNOSTIC

–Crise aiguë hypercalcémique (cf chapitre 58 p 177)

–Découverte fortuite hyperCa asymptomatique

–Biochime sang : % Ca, & P. Urines : % Ca, % P

–Con rmation : % PTH ; PTH N avec % AMPcU (témoin action PTH / néphron)

52.2.1Gravité, diagnostic différentiel : cf chapitre 58 p 177

52.2.2Etiologie

Hyperparathyroïdie primitive (HPT I) majorité cas

Adénome bénin unique (> 80%), hyperplasie 4 glandes (15%), carcinome parathyroïdien (1%), adénomes multiples. NEM rares :

1.Wermer (NEM I) : hypophyse, pancréas, parthyroïdes autres

2.Sipple (NEM II) : HPT I, phéochromocytome, Kc médullaire thyroïde

Diagnostic topographique & anatomopathologique : cervicotomie exploratrice. Imagerie (écho, TDM) utile seulement si cervicotomie non contributive

Hypercalcémie-hypocalciurie familiale autosomique dominante

Dysfonction récepteur Ca )& rétrocontrôle (parathyroïde), & excrétion (rein)

161

HPT secondaire (HPT II) à insuf sance rénale chronique

–Hypovitaminose D )& absorption Ca intestin ) hypoCa ) HPT

–Exceptionnellement hyperCa par résorption osseuse brutale

–Calci cations, prurit, douleurs osseuses

HPT tertiaire (HPT III) = HPT II non corrigée par transplantation rénale Echappement de la sécrétion de PTH

52.3 TRAITEMENT

1.Symptomatique

–HyperCa menaçante (cf 58)

–Correction symptomatique simple bilan phosphocalcique (HPT II)

2.Etiologique : chirurgie ) dg & ttt HPT I (l tissu parathyroïdien pathologique)

CONCLUSION

Pour réanimateur, HPT = cause 45% des hyperCa, qui font toute gravité RÉFÉRENCES : [49, 77]

162

Huitième partie

REIN, MILIEU INTÉRIEUR

163

Chapitre 53

Déshydratations

Diminution eau corporelle totale, à prédominance intracellulaire (DIC), interstitielle (DEC), ou 2 secteurs (mixte)

1.PHYSIOPATHOLOGIE

–Mouvements eau transmembranaire ( Osm plasmatique(Na+ surtout)

–Pertes eau : rein, tube digestif + pertes insensibles (cutanées, respiratoires, évaporation per-op)

–DEC ) DIC secondaire ; cependant, DEC + HIC possible au début

2.CLINIQUE

–DIC : soif, sécheresse muqueuse, èvre, troubles neuro

–DEC : pli cutané/fontanelle, hypotonie oculaire, hypovolémie, perte poids

3.BIOLOGIE

–DIC : hyperOsmP (hyperNa, hyperGlc)

–DEC : hémoconcentration (% Ht, prot.), IRénF (% urée puis créat.)

4.GRAVITÉ : CCV / choc, troubles de conscience

5.ÉTIOLOGIE

(a)Déplétion hydrosodée : DEC constante (hypovolémie)

–DIC associée (hyperNa, hyperOsm)

Polyurie osmotique (hyperGlc, hyperCa, mannitol, reprise diurèse) Pertes extra-rénales (digestives, cutanées, per-opératoires)

–HIC associée (hypoNa hypovolémique = de déplétion) : pertes Na > eau Pertes rénales : diurétiques, néphropathies ; ISurrén. (hypoaldostéronisme)

(b)Déplétion hydrique pure

–Diabète insipide (central ou néphrogénique)

–Évaporation peropératoire

6.TRAITEMENT

–Étiologique si possible : chirurgie (occlusion, péritonite) ; HSHC (ISR), insuline (ACD)

–Symptomatique : réanimation hydroélectrolytique adaptée (cf iono). Précautions si DIC = compensation lente, sinon oedème cérébral ( osmolytes idiogéniques ; attention OAP

Prototype déshydratation aiguë = diarrhée cholériforme, à laquelle tout médecin militaire peut être confronté en OPEX : traitement purement symptomatique. Dif cultés = triage, logistique, hygiène

RÉFÉRENCES : [82]

164

Chapitre 54

Hyponatrémie

[Na+]plasma < 135 mmol/L. Gravité $ rapidité installation > profondeur

–1 à 2% hospitalisés, davantage en réanimation

–HypoNa vraie , hyperhydratation intracellulaire (HIC) Oedème cérébral )pronostic fonctionnel voire vital

–Identi er mécanisme indispensable au ttt : restriction H2O / apports hydrosodés

54.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Na+ principal cation extracellulaire ) principal déterminant osmolarité interstitium

(approchée par osmolarité plasmatique). Variations [Na+] traduisent mouvement eau intra/extracellulaire par osmose

54.1.1 Hyponatrémie & osmolarité plasmatique

1. HypoNa isotonique (Osm N) : “fausse hypoNa”

% protides ou lipides )& eau dans plasma, mais Na N dans eau, donc interstitium 2. HypoNa hypertonique (Osm %) : hypoNa compensatrice ou “pseudo-hypoNa”

% osmolytes actifs (glucose, éthanol, urée) dans plasma 3. HypoNa hypotonique (Osm &) : hypoNa vraie

Hyperhydratation intracellulaire (HIC) par osmose

54.1.2 Mécanismes des hypoNa vraies

1.Accumulation eau > Na ) HIC + HEC : hypervolémie

2.Surcharge eau pure (apports excessifs ou rétention) ) HIC isolée : isovolémie

3.Pertes Na > eau (rénales ou extra-rénales) ) HIC + DEC : hypovolémie

1 & 2 = dilution (90%) ; 3 = déplétion (10%)

54.2 DIAGNOSTIC

54.2.1 Positif : [Na+]plasma < 135 mmol/L

HIC : oedème cérébral (troubles comportement & vigilance, convulsions ; fasciculations, crampes ; dégoût eau ; nausées, vomissements)

Asymptomatique souvent

165

54.2.2 Prouver l'hyponatrémie vraie : Osm plasma

HypoNa vraie = hypotonique (Osm P < 280 mOsm/L). Diagnostics différentiels :

1.HypoNa hypertonique (Osm P > 295)

–Hyperglycémie : [N acorr:] = [N ames:] + [Glc] 5;5 (en mmol=L) normale

–Autres causes : dosages (urée, éthanol) 3

2.HypoNa isotonique (280 < Osm P < 295) : dosages protides, lipides

54.2.3 Etablir le mécanisme

–Anamnèse. Evaluation clinique eau extracellulaire, poids, diurèse

–Biologie simple (Osm U, NaU)

HypoNa hypervolémique (rétention hydrosodée)

–HEC associée à HIC

–%poids ; oedèmes déclives, OAP, anasarque

–Hémodilution (& Ht, & protidémie)

–Cause : cf NaU (réaction rénale adaptée ?) contexte

1.Dysfonction rénale : NaU % (> 20 mmol/L) inadaptée :

IRénale (% urée, créatinine), syndrome néphrotique (protéinurie)

2.Dysfonction extra-rénale : NaU & ( 20, compensation rénale adaptée)

ICardiaque (écho) ; cirrhose décompensée, IHC (syndrome hépato-rénal)

HypoNa isovolémique (surcharge hydrique pure)

–Pas de trouble d'hydratation extracellulaire associé

Dif cile, ; signes précédents. % poids modérée. Anamnèse : attention ttt

–Causes : cf OsmU

1.Apports excessifs : Osm U & (< Osm P) : rein RAS, intoxication par eau

–polydipsie primaire par potomanie ; buveurs de bière

–apports excessifs gériatrie, réa (SG5% = danger, faussement “isotonique”)

2.Rétention (élimination insuf sante) : Osm U % (> Osm P)

–SIADH (= sécrétion inappropriée) : cancer (poumon), pathologie pulmonaire, atteinte SNC, iatrogénie ( brates, carbamazépine)

appropriée : stress (trauma, infection, chirurgie)

–dysfonction rénale (hypokaliémie)

HypoNa hypovolémique (perte de sel)

–DEC associée à HIC

–DEC : pli cutané / fontanelle, hypotonie oculaire, cernes, & poids

–Hypovolémie : hypoTA, tachycardie, veines plates

–Hémoconcentration : hématocrite et protidémie %

–IRénale fonctionnelle : oligurie ; urémie %%, créatininémie %

–Causes : cf NaU

1.Pertes rénales : NaU % (> 20 mmol/L)

–Diurétiques ; néphropathies (tubulopathies) ; polyurie osmotique

–Insuf sance surrénalienne ! contexte ; cortisolémie, ACTH

2.Pertes extra-rénales : NaU & ( 20, compensation rénale adaptée)

–Digestives : diarrhée, vomissements, 3e secteur, iléostomie, aspiration SNG

–Cutanées : hypersudation coup de chaleur, exsudation brûlures, Lyell

–Séreuses : peropératoires

166

54.2.4 Identi er hypoNa grave ) USI

–Détresse neurologique : troubles conscience, convulsions sans autre étiologie Signes d'engagement (asymétrie pupillaire)

–HypoNa profonde (< 120 mmol/L) d'installation rapide

–CCV, IRén, détresse respiratoire (OAP)

54.3 PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES

54.3.1 Mesures de sauvegarde

– Hypovolémie : macromolécules d'abord, puis SSI. Place SSH encore à préciser

– Troubles conscience : protection VAS (PLS, Guédel, IOT) ; convulsions : BZD

54.3.2 Interventions hydro-électrolytique

HypoNa profonde, rapide, symptomatique (8 type) : SSH 3% IVSE qsp 1 mmol/L/h tant que [Na+] < 125 mmol/L, ensuite comme ci-après

Si déplétion : Apports Na > eau, lentement ( installation)

Evite destruction cellules SNC (myélinolyse centropontine) ( 4Osm rapide

– Couvrir dé cit + pertes en cours + besoins de base

–Si acidose, NaHCO3 possible

–Voie : PO si conscient sans vomissements, SNG si intubé, IV sinon

Si dilution : Restriction hydrique initiale 500 mL/j, puis cf évolution ( diurétiques)

Cas particuliers : EER si ICardiaque, hyperK menaçante associée, parfois IHC

54.3.3 Traitement étiologique

HSHC (ISR), ATB (états septiques)

54.3.4 Surveillance

–Clinique : poids, état hydratation extracellulaire, signes neuro, diurèse

–Biologique : ionogrammes + Osm (P et U), Glc

–Tolérance : auscultation pulmonaire, RxT

–Initiale rapprochée selon gravité, puis espacée selon évolution

+Pathologies associées

CONCLUSION

HypoNa ininterprétable isolément

Apports Na inconsidérés : selon cas, inef caces voire dangereux

Pour PEC cohérente, diagnostic étiologique : clinique

RÉFÉRENCES : [66, 105, 108]

167

Chapitre 55

Hypernatrémie

[Na+]plasma > 145 mmol/L. Gravité $ vitesse installation > profondeur

Danger SNC par déshydratation intracellulaire (DIC) cérébrale induite

Traduit le plus souvent dé cit hydrique ) ttt = compensation adaptée prudente

55.1 PHYSIOPATHOLOGIE

Hypertonie extracellulaire obligatoire

car % [Na+]plasma compensable ni par & autres cations (K+, Ca 2+), ni par & Glc ) DIC constante

Dans SNC, si installation lente, DIC limitée par production compensatrice osmolytes idiogéniques intracellulaires. Risque = alors dominé par HIC si correction trop rapide

Mécanismes

1.Dé cit eau & Na (pertes rénales ou extra-rénales) ) DIC + DEC : hypovolémie

2.Dé cit eau pur (hyperexcrétion rénale ou carence) ) DIC seule : isovolémie

3.Surcharge sodée (apports excessifs) ) DIC + HEC : hypervolémie

1 & 2 = concentration ; 3 = surcharge

55.2 DIAGNOSTIC

55.2.1 Positif : [Na+]plasma > 145 mmol/L, OsmP > 295 mOsm/L

Clinique aspéci que, souvent asymptomatique (ou masquée par pathologie associée)

–Signes généraux de DIC : soif, sécheresse muqueuse, hyperthermie modérée

–Signes neurologiques : obnubilation ! coma, agitation

55.2.2 Pas de diagnostic différentiel

Mais association autres causes hyperosmolarité (ex : coma hyperOsm diabétique)

55.2.3 Etiologie

Anamnèse, clinique (eau extracellulaire, poids, diurèse), NaU, OsmU

168

HyperNa hypovolémique (déplétion hydrosodée), la plus fréquente

–DEC associée à la DIC

–Pli cutané / fontanelle, hypotonie oculaire, cernes

–Hypovolémie (tachycardie, hypoTA, veines plates)

–Hémoconcentration (% protidémie, Ht)

–IRén fonctionnelle (oligo-anurie, %% urée, % créatinie)

–Origine des pertes liquidiennes

1.Rénales : polyurie osmotique (OsmU > 300 mOsm/L, dU > 1010)

–HyperGlc, hyperCa

–Traitements (mannitol, diurétiques, pdt contraste iodé)

–Néphropathie, reprise diurèse (levée obstacle ; post-transplantation)

2.Extra-rénales : digestives, cutanées

HyperNa isovolémique (dé cit hydrique pur)

–Eau extracellulaire Nle (DIC isolée), perte poids modérée

–Causes :

1.Diabète insipide (cf 51)

Polyurie hypotonique (Osm U < 250 mmol/L, dU < 1005)

–Central : sensible à desmopressine (& diurèse, % OsmU)

Congénital ou acquis (neuro-réanimation)

–Néphrogénique : non sensible à desmopressine

2.Pertes peropératoires par évaporation si mal compensées

HyperNa hypervolémique (surcharge sodée)

–HEC associée à DIC

–% poids ; oedèmes déclives, OAP, anasarque

–Hémodilution (& Ht, & protidémie)

–Causes :

1.Iatrogénie (SSH, NaHCO3, fosfomycine, -OH)

2.Intoxication / sel (rare)

55.2.4 Gravité ) USI

–Détresse neurologique : troubles conscience, convulsions sans autre étiologie

–HyperNa profonde (> 150 mmol/L) d'installation rapide

–CCV, IRén, détresse respiratoire (OAP)

55.3 TRAITEMENT

55.3.1 Symptomatique

Mesures de sauvegarde

–RV macromolécules si CCV

–Protection VAS (PLS, Guédel, IOT + VA) si trouble de conscience

Réhydratation

–Voie orale > SNG selon conscience & transit : eau pure

–IV : soluté hypotonique : G5% ou G2,5% si concentration, NaCl 0,45% si déplétion

–KCl selon ionogramme sang

169