dossier dassistanat ranimation - ansthsie

Chapitre 5

Oxygénothérapie hyperbare

Inhalation O2 pur à P ambiante > 1 ATA, en caisson étanche

Technique lourde, avec risques, mais potentiellement salvatrice si B indication

5.1 PRINCIPES

Intérêt clinique certain

1.% PO2 DISSOUS PLASMATIQUE )% délivrance O2 tissus ; % dissociation complexes

CO-hémoprotéines ; effet bactériostatique / anaérobies

2.& V BULLES vasculaires ou tissulaires par % Pamb & dénitrogénation

Implications cliniques discutées

1.% CICATRISATION par % synthèse collagène, angiogenèse & épithélialisation

2.% PHAGOCYTOSE par % RLO lysosomes

3.REDISTRIBUTION PERFUSION au pro t territoires ischémiques (vasoconstriction hyperoxique vasodilatation dans territoires ischémiques)

Effets indésirables

1.TOXICITÉ propre O2 (RLO)

2.DYSBARISME ( PV = constante

5.2 INDICATIONS

Formelles

–Embolie gazeuze, accidents décompression

–Intoxication CO avec signes neuro, CV, resp. ; femme enceinte

Consensuelles : infections tissus mous à anaérobies gazogènes (GG), en complément chir. & réa. (préférer chirurgien proche à caisson lointain)

Discutées ou voies de recherche

–Anoxies cérébrales (pendaison, strangulation)

–Intoxication CO asymptomatique (enfant, coronarien)

–Surdités brusques, TSA

–Ulcérations cutanées par pathologies microvasculaires

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5.3 CONTRE-INDICATIONS

–Non indications (risque > béné ce, coût)

–Bronchospasme serré (% risque PNO barotraumatique)

–Épilepsie non stabilisée (risque EDMC)

5.4 COMPLICATIONS (ET LEUR PRÉVENTION)

Exceptionnelles, mortelles : incendie, explosion

Prévention : ; matériel in ammable (corps gras, défaire pansements), ; étincelle /amme (matériel homologué). FO2(caisson) 25%

Rares, graves

–PNO compressif (décompression) : drainer tout PNO avant, avec valve anti-re ux ; surveiller (barotraumatisme en ventilation à P > 0)

–Embolie gazeuse / perfusions (décompression) : poches souples, prise d'air

–Accidents décompression (N2, personnel accompagnant) : tables, surveillance

–OAP lésionnel (effet Lorrain Smith) : séances courtes

Courantes, bénignes

–Convulsions (effet Paul Bert) : BZD, air 5 min / 30 min

–Barotraumatisme auriculaire : Valsalva, compression lente ; dentaire

Dif cultés particulières

–Réanimation en milieu con né : prévoir matériel (9 sas communication)

–Dysbarisme (ballonnets gon és à l'eau, respirateurs volumétriques)

CONCLUSION

Technique performante (si équipes expérimentées & maintenance sans faille), mais lourde (spécialement chez patient ventilé) & onéreuse : indications méritent validation par études de bonne méthodologie

RÉFÉRENCES : [57, 157]

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Deuxième partie

APPAREIL CARDIO-VASCULAIRE

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Chapitre 6

Arrêt cardio-respiratoire

Arrêt brutal activité cardio-respiratoire ef cace ) anoxie immédiate

Lésions cérébrales irréversibles en 3 min

Urgence la plus extrême : CHAQUE SECONDE COMPTE. Survie ( ef cacité chaîne

à 4 maillons : alerte, RCP de base, dé brillation, traitement médicamenteux PEC standardisée par recommandations internationales

6.1 DIAGNOSTIC

Porté par toute personne avec notions secourisme

–Inconscient, aréactif, apnéique (ou gasps)

–; pouls carotidien (recherche seulement si secouriste professionnel)

6.2 PREMIERS SECOURS

6.2.1 Témoins

1.DONNER (ou faire donner) ALERTE (15 ; 112 ; hôpital : N spécial), appeler aide, noter heure. Si hôpital, chariot d'urgence standard du service. Exception : si seul & cause ventilatoire très probable (enfant < 8 ans, noyé, intoxication, trauma), RCP 1 min avant alerte

2.R.C.P. de base (entraînement indispensable)

– Allonger sur dos, plan dur (planche)

– LVAS : subluxer mandibule, hyperextension prudente (rachis ?)

– Ventilation : BAB (facultatif si impossibilité) ) expansion thorax

– MCE : bras tendus, mains au milieu du thorax à hauteur mamelons ; compression = décompression ; # 4~5 cm ; 100 / min (si ; ventilation, permet mouvement air). Alterner 15 compressions / 2 insuf ations

6.2.2 Pompiers

–Complément LVAS : aspiration, Guédel ; Heimlich si ventilation inef cace

–Ventilation : masque + ballon autoremplisseur, O2 (débit maximum)

Insuf ations : 400 à 600 mL en 2 s

–Relais MCE compression-décompression active (cardio-pump), toujours 15 / 2

–Dé brillation semi-automatique (équipement DSA en cours généralisation) : 1ers CEE délivrés (si indiqués) après analyse automatique tracé, avant arrivée secours médicalisés

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6.3 RÉANIMATION SPÉCIALISÉE

Noter heure. Priorités : dé briller si besoin, oxygéner, administrer adrénaline (drogue référence ACR, vasoconstricteur puissant & cardiotrope 4 axes)

Poursuivre RCP (l bref MCE seulement pour dé briller, intuber, véri er pouls)

–IDE prépare adrénaline

–Médecin ! ; pouls carotidien, palettes dé brillateur (+ gel conducteur) SCD & apex ) tracé (rythme)

6.3.1 Réanimation procède par cycles rapides à 3 étapes

1.Si FV/TV : CEE immédiat 200, puis 300 et 360 J si ; RS Tous personnels écartés, ; contact avec victime ou matériel

2.Poursuivre RCP (1 min si FV/TV, sinon 3 min) & actions associées

3.Contrôler pouls carotidien, rythme

Puis répéter cycle avec tous CEE ultérieurs à 360 J

6.3.2 Actions associées (pendant phases RCP de base)

Systématiques réalisées dans cet ordre

1.SCOPE & véri er électrodes (surtout si asystole)

2.IOT sans induction (mais Sellick) ) protection VAS, oxygénation par VC en FiO2

= 1 (Vt = 400 à 600 mL, FR = 12/min, aspirations, adrénaline intratrachéale. Fixer solidement après auscultation. Capnographe si disponible (bon indicateur ef cacité MCE & reprise activité cardiaque)

3.ABORD VEINEUX : VVP préférée (dif cile, jugulaire ext). Si échec à 90s, voie intraosseuse (même chez adulte), ou profonde (= SC : ; , lumière non collabée ; asepsie rigoureuse, opérateur entraîné) sans retarder adrénaline

SSI garde veine (cas général)

4.ADRÉNALINE 1 mg IV / 3 min. Si échec initial abord veineux, 1re injection remplacée par 3 mg / 10 mL SSI intratrachéal (via sonde aspiration poussée ! carène par sonde IOT ; puis 2 insuf ations pour % diffusion)

Vasopressine 40 UI 1 paraît plus ef cace si FV, mais ; commercialisée

5.ANTI-ARYTHMIQUES selon tracé

– FV : amiodarone 300 mg IV (2 amp.) puis 150 mg (1 amp.) à 5 min, ou lidocaïne 1,5 mg/kg (100 mg = 1 . 5 mL), renouvelable 1

– TV : lidocaïne

– Bradycardie extrême : atropine 0,05 mg/kg, EES

– Torsade de pointes : MgCl2 10%, 1 amp. IV, EES

6.ALCALINISATION NaHCO3 1 mmol/kg soit 1 mL/kg 8,4% indiquée si hyperK, discutée si ACR > 20 min. Précipite avec adrénaline, ne pas mélanger !

Rechercher et traiter simultanément cause particulière

1.Traumatologie

–Désamorçage hypovolémique (RV, hémostase)

–Adiastolie ( PNO compressif (exsuf er), tamponnade cardiaque (RV, ponction)

–Asystolie ( dysautonomie / T médullaire (atropine fortes doses)

2.HyperK : CaCl21g IV, alcalinisation, insuline 30UI + G30% 500mL

3.HypoCa : CaCl21 g IV

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FIG. 6.1 – Réanimation spécialisée des ACR : algorithme universel

4.Hypothermie : RCP poursuivie ! réchauffement ; CEE inef caces à basse T

5.Intoxication avec antidote disponible : CN (fumée incendie, 5g B12 IV), ADT, chloroquine

6.IDM, EP (diagnostic préhospitalier dif cile si ACR ; RCP 6= CI thrombolyse)

6.3.3 Résultat sur place

1.Reprise activité cardiaque spontanée (RACS) : évacuation médicalisée ! réanimation, traitement symptomatique selon situation

2.; RACS : décision arrêt selon âge, antécédents, durée ACR > 30 min

Poursuivre si cause curable & RCP précoce, ou facteur neuroprotecteur : hypothermie (réchauffement complet), intoxication

6.4 P.E.C. HOSPITALIÈRE

–Réévaluer situation, traiter cause (prévenir récidives)

–Lutter contre encéphalopathie post-anoxique (oedème cérébral)

CONCLUSION

Pronostic ACR reste sombre, mais progrès déjà effectués, & encore attendus :

–Enseignement du secourisme de base à la population

–Politique de déploiement de DSA & formation à leur emploi

–Amélioration de la réanimation spécialisée sur base essais cliniques valides RÉFÉRENCES : [33, 34]

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Chapitre 7

Etats de choc

Dysoxie cellulaire diffuse par insuf sance circulatoire

Risque vital immédiat : ACR hypoxique &/ou par désamorçage Diagnostic : CCV + hypoperfusion

–Tachycardie, tachypnée, sueur ; & PA tard (réaction adrénergique, sauf sédation)

–Oligo-anurie, troubles du comportement (angoisse, agitation) voire de la conscience (obnubilation, convulsions, coma)

–Peau : froide + cyanose & marbrures / rouge & chaude (selon mécanisme)

Mécanismes : hypovolémiques, cardiogéniques ou mixtes. Déterminent stratégie thérapeutique adaptée (traitements parfois mutuellement exclusifs)

7.1 CHOCS CARDIOGÉNIQUES

Inef cacité relative pompe cardiaque : Prempl %, IC &

RVS % (réaction adrénergique) : différentielle pincée puis hypoTA

7.1.1 IVG

IVG systolique (trouble contractilité myocardique)

1.Etiologie : coronaropathie (IDM, rupture pilier mitral, rupture septale)

2.Diagnostic : OAP cardiogénique = dyspnée (orthopnée), grésillement laryngé, toux + expectoration rosée mousseuse, crépitants voire sibilants (MEF pseudo-asthme cardiaque) ; souf e systolique (IM, MEF rupture pilier)

Paraclinique : RxT, écho ; IDM VG : ECG, bio

IVG diastolique (défaut remplissage VG) ( IVD systolique dans ce contexte

7.1.2 IVD (systolique)

% P veineuse (TJ, RHJ, Harzer, IT. Hépatomégalie, OMI, anasarque rares IVD aiguë).

Étiologie :

–IDM VD : ECG, bio

–Obstruction : EP, tamponnade, AAG

ECG : CPA (P > 2,5mm DII-V1, S1Q3, axe D, BBD)

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7.1.3 Insuf sance cardiaque globale

Arythmie, intoxication par cardiotropes ( -)

ÉVOLUTION terminale insuf sance cardiaque chronique

7.1.4 Traitement adapté

1.ÉTIOLOGIQUE (thrombolyse IDM ou EP grave, péricardiocentèse tamponnade, + asthme)

2.SYMPTOMATIQUE

–Amines inotropes (DOBU, DOPA)

–Isoprénaline, EES (BAV III, intox -)

–CPBIA en attente chirurgie

MEF aggravation par remplissage (IVG) ou amines vasopressives (% W myocardique) en général. Cas particuliers :

–IVD : remplissage nécessaire pour lutter contre IVG diastolique II

–Perfusion myocardique altérée : vasopresseurs possibles pour % PAd

7.2CHOCS HYPOVOLÉMIQUES

Volume circulant < < capacité circuit vasculaire : Prempl &, IC élevé%

IVG diastolique, risque désamorçage pompe cardiaque

7.2.1 Hypovolémie absolue

RVS % (réaction adrénergique)

Etiologie

–Choc hémorragique (extériorisée ou non)

–3ème secteur (occlusion, péritonite, brûlure, crush)

–Déshydratation (diarrhée aiguë)

Traitement : RV, traitement étiologique catécholamines (2ème temps)

7.2.2 Hypovolémie relative : chocs vasoplégiques

RVS & : vasodilatation

Etiologie

–Choc septique au début (hyperkinétique)

–Choc neurogène (T médullaire)

–Choc anaphylactique

Ttt : remplissage + amines vasopressives (NAD, ADR selon situation)

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7.3 CHOCS MIXTES

Hypovolémie sur coeur malade, choc septique évolué, toxiques (carbamates)...

Intérêt étude invasive (cathétérisme cardiaque D pour PAPO, thermodilution transpulmonaire) pour déterminer part d'hypovolémie (relative / absolue) / part cardiogénique

ADRÉ : effet mixte inotrope + vasoconstricteur

7.4 PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE

–Traitement étiologique (si existe)

–Traitement hémodynamique (RV catécholamines) selon situation, + monitorage approprié : Fc + PANI, PAI + variations avec VPP, échocardiographie Doppler, Doppler oesophagien continu, cathétérisme D, thermodilution transpulmonaire

–Traitement symptomatique défaillances organiques ou hématologiques

–Traitements spéci ques (voies de recherche)

–Surveillance oxygénation tissulaire : GDSA, LAC artériel, tonométrie gastrique

CONCLUSION

Chocs = situations très variées, ttts très différents. Analyse ne, d'abord clinique, puis par EC gradués, pour ttt optimal (et surtout non délétère) : savoir ce que l'on fait.

TaO2 dépend de Qc, Hb et SaO2 : ne pas oublier, dans tous cas, O2 ( VA) et Hb !

RÉFÉRENCES : [154, 175]

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Chapitre 8

Choc hypovolémique

Dysoxie cellulaire par hypoperfusion tissulaire ( & volume sanguin circulant (i.e. hypovolémie vraie ; hypovolémie relative = exclue : choc vasoplégique)

–Situation typique = choc hémorragique (traumatisé grave, blessé de guerre)

–Autres : déshydratation majeure, 3me secteur

–Risque ACR par désamorçage : urgence = RV ( contrôle hémorragie)

8.1 PHYSIOPATHOLOGIE

1.Hypoxie cellulaire ) anaérobiose ) acidose lactique

2.Réaction adrénergique (barorécepteurs Ao & carotidiens)

–Tachycardie

–Vasoconstriction artérielle précapillaire (% RVS), redistribution ux sanguin ! coeur, cerveau, foie (régulation régionale) au détriment territoires splanchnique, rénal & périphérique

3.Hémorragie : dilution & consommation éléments gurés & facteurs coagulation

8.2 DIAGNOSTIC

8.2.1 Posé sur clinique

1.CCV : rapide, lant ; pincement PAdif f

HypoTA tardive (( réaction adrénergique) sauf sédation

Bradycardie paradoxale = ACR imminent

2.Hypovolémie : veines plates, soif

3.Hypoperfusion : extrémités froides & cyanosées, recoloration > 2s ; oligo-anurie ; troubles comportement (angoisse, agitation) voire conscience (! coma)

+signes traduisant mécanisme

–Anémie aiguë (hémorragie) : pâleur cutanéo-muqueuse

–Déshydratation : pli cutané, hypotonie oculaire, muqueuses sèches

8.2.2 Déterminer le mécanisme causal : évident

–Hémorragie : contexte traumatisme grave, hémorragie extériorisée

–Déshydratation : diarrhée cholériforme

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