dossier dassistanat ranimation - ansthsie
.pdf41.3. PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES |
CHAPITRE 41. MYASTHÉNIE |
41.3 PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES
41.3.1 Prévention des poussées
CI absolue ou relative à médicaments interférant avec transmission neuro-musculaire
–An -infectieux : aminosides, cyclines, lincosamines, polymyxine
–Alcaloïdes du quinquina
–Agents anesthésiques : certains curares, halothane
–-bloqueurs, certains anti-arythmiques
–Benzodiazépines, myorelaxants, antispastiques (baclofène, dantrolène)
–Carbamates, certains anti-convulsivants
–D-pénicillamine
41.3.2 Traitement étiopathogénique
% [ACh] plaque motrice : anticholinestérasiques pyridostigmine (Mestinon*)
Index thérapeutique étroit, risque surdosage (bloc cholinergique) :
–Syndrome muscarinique : myosis ; bronchospasme ; hypersécrétion lacrymale, sudorale, nasale, bronchique ; spasmes gastro-intestinaux, nausées & vomissements, diarrhées
–Syndrome nicotinique : fasciculations, crampes
&[Ac anti-RACh]
1.Poussées :
–Echanges plasmatiques (CI : infection, instabilité circ., trouble hémostase)
–IgG : si CI échanges plasmatiques (mécanisme d'action obscur)
2.Traitement de fond :
–Thymectomie : systématique si 9 thymus, hors poussée ; AG complexe
–Immunosuppresseurs (azathioprine, corticoïdes) : si ; facteur déclenchant, à discuter avec neurologues
Ces traitements peuvent aggraver transitoirement la myasthénie
41.3.3 Traitement symptomatique de la crise myasthénique
1.IOT + VA si DRA ou CV < 30% théorique
2.SNG pour alimentation entérale si troubles de déglutition
3.Prévention des complications de la réanimation (dépendance parfois totale)
–MTE : HBPM, bas contention
–Ulcère de stress : anti-H1, nutrition précoce
–Escarres : nursing (changements position, massages)
–Rétractions tendineuses : kinésithérapie
–IN : asepsie rigoureuse pour dispositifs invasifs & remise en cause régulière
CONCLUSION
Myasthénie intéresse directement réanimateur ( crises myasthéniques (risque vital), & anesthésiste (pharmacodynamie & pharmacocinétique agents anesthésiques)
Chez myasthénique connu, enjeu majeur = prévention poussées : éducation patient, liste médicaments CI, suivi rapproché grossesse
RÉFÉRENCES : [83, 93]
130
Chapitre 42
Hémorragie méningée1
Saignement ! espaces sous-arachnoïdiens, le + souvent par rupture d'anévrisme
Touche principalement sujet jeune, handicap résiduel majeur fréquent
Urgence neurochirurgicale et médicale : enjeu = prévenir & traiter complications spéci ques & ACSOS
42.1 ÉTIOPATHOGÉNIE
1.Hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture d'anévrisme = 80% ( ( HTA). Facteurs de risque : collagénose ; tabac alcool, drogues
2.Autres causes (non détaillées ici) :
–Hémorragies méningées non anévrismales (Kc, trouble grave hémostase)
–Hématome intra-crânien par rupture MAV, secondairement étendue aux méninges (hémorragie cérabro-méningées)
3.Physiopathologie : saignement )% PIC & & PPC )l saignement ( PC)
–HTA réactionnelle favorise récidive hémorragique
–Thrombi citernes & obstruction granulations Pacchioni ) hydrocéphalie
–Vasospasme
42.2 DIAGNOSTIC
42.2.1 Positif
Clinique
1.FORME TYPIQUE : diagnostic clinique évident
–Céphalée brutale hyperintense, explosive, souvent ( effort, PC brève ; parfois précédée d'épisodes moins violents = « fuites d'alarme »
–Syndrome méningé franc (cf 33.1.1) dé cit
–Fébricule, souvent retardé ; rachialgies
–HTA réactionnelle
2.FORMES ATYPIQUES : tableau incomplet ou particulier ) diagnostic à évoquer devant toute céphalée inhabituelle et rebelle aux antalgiques
–Formes graves d'emblée (coma, convulsions)
–Évolution subaiguë
–Forme fébrile franche
1non traumatique
131
42.3. TRAITEMENT |
CHAPITRE 42. HÉMORRAGIE MÉNINGÉE |
Con rmation paraclinique
1.TDM non injectée (d'emblée si tableau typique, après PL sinon)
–Sang (spontanément hyperdense) espaces sous-arachnoïdiens + quanti cation
–Selon cas, hydrocéphalie localisation anévrisme
2.PL (si èvre) : LCR uniformément hémorragique (tardivement xantochromique)
3.Autres examens paracliniques non spéci ques
–Polynucléose modérée réactionnelle
–ECG, enzymes cardiaques : anomalies fréquentes si atteinte hypothalamique postérieure (décharge de catécholamines), ; gravité intrinsèque
42.2.2 Gravité
1. ÉLÉMENTS DE GRAVITÉ ) PEC immédiate + réanimation : convulsions, coma
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Grade |
GCS |
Dé cit moteur |
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|
|
|
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|
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I |
15 |
- |
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2. ÉVALUATION PRONOSTIQUE (échelle WFNS) : |
II |
14-13 |
- |
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III |
14-13 |
+ |
||
|
||||
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IV |
12-7 |
|
|
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V |
6-3 |
|
3. COMPLICATIONS
– Récidive hémorragique (pronostic désastreux)
– Hydrocéphalie : TDM
– Ischémie par vasospasme (~ J5) : clinique, Doppler transcrânien, TDM
42.2.3 Diagnostic étiologique
– TP, TCA, plaquettes cherchant état hypocoagulation
– ARTÉRIOGRAPHIE des 4 axes : localisation lésions, recherche multiplicité
42.2.4 Diagnostic différentiel (formes atypiques)
–Syndrome méningé / coma fébrile : méningite, paludisme grave, typhoïde
–Coma / convulsions non fébrile(s) : cause métabolique, toxique, Kc infections
42.3 TRAITEMENT
42.3.1 Mise en conditions de sécurité
–O2 qsp SpO2 95%
–Coma : IOT + VM (protection VAS), induction évitant % PA à l'intubation comme hypoTA favorisant ischémie cérébrale
_ |
cérébrale |
– Convulsions : BZD pour & à-coups PA & & V O2 |
42.3.2 Étiopathogénique
Prévention de la récidive hémorragique
1.EXCLUSION CHIRURGICALE de l'anévrisme par clip
–Avantages : ; reperméabilisation, pose DVE simultanée si HTIC
–Risques : rupture peropératoire, ischémie sous écarteurs, infection
2.TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE (embolisation par coil)
132
42.4. ÉVOLUTION |
CHAPITRE 42. HÉMORRAGIE MÉNINGÉE |
–Avantages : ; risque chirurgical
–Inconvénients : reperméabilisation possible à moyen & long terme, évolution à très long terme inconnue, inutilisable si grande taille
Indications selon localisation, taille anévrisme, grade WFNS & expérience équipe. Délai optimal débattu, mais de préférence dans 3 jours
Prévention & traitement des autres complications spéci ques
1.HYDROCÉPHALIE
–Précoce : DVE (nécessite anévrisme traité, sinon risque = resaignement)
–Tardive : dérivation ventriculo-péritonéale, parfois à vie
2.VASOSPASME
–Nimodipine (inhibiteur calcique neuroprotecteur) 3 sem : & morbidité
– Triple-H thérapie (hypervolémie, hémodilution, hyperTA) : % |
_ |
Q zones isché- |
|
miques (sans autorégulation) & & viscosité |
|
Risques : resaignement (nécessite anévrisme traité), OAP |
|
Modalités : colloïde (GFM) + vasoconstricteur systémique (NAD) qsp PAS ~ 150 à 180 mmHg, Ht 35%, IC 4,5 L/min (monitorage hémodynamique)
–Traitement endovasculaire = vasodilatateur artériel (nimodipine, papavérine) endoluminal angioplastie : si vasospasme rebelle au traitement médical
42.3.3 Symptomatique associé
Prévention des ACSOS & agressions assimilées (comme TC) dès PEC
ACSOS vrais (10) |
Autres agressions |
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HYPOXIE (y 2) |
Posture |
|
ANÉMIE (y 2) |
Épilepsie |
Particularité HTA : |
HYPOTENSION (y 2) |
|
|
HYPERCAPNIE (y 2) |
|
ici, PAS 180 mmHg OK |
Hypertension |
|
(vasospasme) |
Hypocapnie |
|
|
Hyperglycémie |
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Reste sans spéci cité |
Hypoglycémie |
|
|
Hypoosmolarité |
|
|
Hyperthermie |
|
|
Prévention des complications (alitement réanimation)
–MTE : bas contention, CPI (; HBPM phase précoce)
–Ulcère stress, escarres sans particularité
42.4 ÉVOLUTION
Mortalité 1/3, séquelles (souvent lourdes) 1/3, retour à une activité normale 1/3
CONCLUSION
Malgré progrès récents PEC, pronostic vital & fonctionnel HSA reste sombre, chez sujets généralement jeunes. Ceci justi e :
–PEC pluridisciplinaire (neurochirurgie, imagerie interventionnelle, réanimation)
–Évaluation rigoureuse protocoles thérapeutiques agressifs
RÉFÉRENCES : [1, 31, 74]
133
Septième partie
PATHOLOGIE ENDOCRINIENNE,
NUTRITION
134
Chapitre 43
Hyperthyroïdie grave
Hyperthyroïdie grave = véritable intoxication endogène par hormones thyroïdiennes
Gravité = retentissement clinique (au maximum, crise thyréotoxique aiguë = CTA), in-uencée par terrain (sujet âgé, cardiopathie sous-jacente)
Urgence médicale, exceptionnelle mais grave (décès 10 à 20%) : ttt dès suspiscion
43.1 PHYSIOPATHOLOGIE
1. Physiologiquement, TSH hypophysaire ) sécrétion hormones thyroïdiennes (HT) : thyroxine T4 > triiodothyronine T3. Transformation périphérique T4 en T3
2. Stress sur Basedow non contrôlée, nodules toxiques, iode. . . ) % T3 )
– HYPERMÉTABOLISME énergétique cellulaire : hypercatabolisme () & poids, amyotrophie voire myopathie), déperdition énergétique ) èvre
– HYPERACTIVITÉ ADRÉNERGIQUE (effets CV, neuropsychiques & digestifs)
43.2 DIAGNOSTIC
43.2.1 Positif
Contexte à risque souvent relevé, diagnostic dif cile en son absence
1.DÉSÉQUILIBRE D'UNE HYPERTHYROÏDIE connue, ou suspectée cliniquement :
–Goître homognène diffus ou nodules thyroïdiens palpables
–Exophtalmie, rétraction paupière sup., asynergie oculo-palpébrale
–Amyotrophie prédominant aux ceintures, perte de poids
–Vitiligo (taches décolorées), myxoedème prétibial
2.FACTEURS DÉCLENCHANTS :
–Chirurgie thyroïdienne ou 131I mal préparée : classique, maintenant rare
–Stress : chirurgie, infection, traumatisme, accouchement, . . .
–Défaut d'anti-thyroïdiens de synthèse (ATS), inobservance, sevrage
–Iatrogénie : amiodarone, pdt contraste iodé, halopéridol
3.IATROGÉNIE isolée : amiodarone
Crise thyréotoxique aiguë : présentation clinique
1.SIGNES GÉNÉRAUX
– Fièvre constante (souvent > 40 C)
135
43.2. DIAGNOSTIC |
CHAPITRE 43. HYPERTHYROÏDIE GRAVE |
–Sueurs profuses, déshydratation (multifactorielle)
2.SIGNES CV : cardiothyréose
–Tachycardie constante, sinusale ou supra-ventriculaire ; FA rapide
–Souf e systolique éjectionnel d'hyperdébit
–Insuf sance cardiaque à débit élevé, D>G ) OMI, galop tricuspidien ; TJ & RHJ inconstants (hypovolémie associée). ; CI -bloquants
_ |
myocarde) |
– Modi cations uctuantes ST ; angor (% V O2 |
–Collapsus CV (+ tard) par déshydratation & insuf sance cardiaque, évoluant vers choc mixte (hypovolémique & cardiogénique)
3.SIGNES NEUROPSYCHIQUES
–Agitation, voire délire ou accès maniaque, puis apathie et coma
–Tremblements constants
4.SIGNES MUSCULAIRES : dé cit racines membres, pharynx () troubles déglutition), muscles respiratoires ; myopathie con rmée par % CPK
5.SIGNES DIGESTIFS : nausées, vomissements, diarrhée )% déshydratation
Un tel tableau ) début immédiat ttt, transfert USI
Formes cliniques de diagnostic plus dif cile : y penser
–Formes apathiques (trouble de conscience, èvre, tachycardie) : sujet âgé
–Formes psychiatriques pures
–Cardiothyréose isolée : insuf sance cardique ou angor, réfractaires au ttt habituel
Con rmation a posteriori : biologie (le ttt n'attend pas)
–TSHus && (sauf rare hyperthyroïdie centrale), T3 et T4 libres %, non $ clinique
–Si amiodarone, toujours % T4 et & T3 ) dg hyperthyroïdie = % T3 libre
43.2.2 De gravité
– Terrain (cardiopathie sous-jacente) : ECG, échocardiographie
– Retentissement respiratoire (inhalation ; myopathie)
– Collapsus (hypovolémie ( déshydratation, insuf sance cardique) ; angor
– Troubles de conscience
43.2.3 Etiologique
– Surcharge iodée : iodémie, iodurie 24h
– Infection déclenchante : NFS, CRP, prélèvements bactériologiques
– Type d'hyperthyroïdie : scintigraphie et échographie thyroïdienne, Ac anti-RTSH. Actuellement, goïtre hétéronodulaire toxique > Basedow > thyroïdites
43.2.4 Différentiel
–Hypoglycémie (Glc capilllaire, ttt d'épreuve G30%)
–Insuf sances cardiaques à débit élevé : anémie (NFS), CIV (écho), stule AV
–Troubles neuro fébriles : méningo-encéphalites, palu (PL, TDM, frottis + QBC)
–Intoxication exogène LT4 (personnel soignant) / amphétaminiques
–Maladie psychiatrique (diagnostic d'élimination)
136
43.3. PRINCIPES DU TRAITEMENT |
CHAPITRE 43. HYPERTHYROÏDIE GRAVE |
43.3 PRINCIPES DU TRAITEMENT
43.3.1 Symptomatique
1.O2 fort débit ; IOT + VA large : troubles conscience, détresse respiratoire (inhalation). Risquée (vomissements : ISR + Sellick). Permet sédation (BZD)
2.RÉHYDRATER : G5% + ions. RV. Risque : surcharge (OAP)
3.LUTTER CONTRE HYPERTHERMIE : vessies glace, ventilation, paracétamol (; AAS qui % fraction libre hormones thyroïdiennes par inhibition xation protéique)
4.TRAITEMENT D'INSUFFISANCE CARDIAQUE digitalo-diurétique : ef cacité inconstante
5.PRÉVENTION DES COMPLICATIONS
– Ulcère cornéen si exophtalmie : collyres, occlusion palpébrale
– MTE : décoagulation (cardiopathie / arythmie emboligène) ; HBPM préventive
– Autres complications de la réanimation (ulcère stress, escarres, IN)
43.3.2 Spéci que
Étiopathogénique
1.BLOQUER SYNTHÈSE HT : ATS comprimés ) SNG
–Carbimazole (Néomercazole*) : 60-90 mg/j. Risque agranulocytose (exceptionnelle)
–Propylthiouracile (PTU) : 800 - 1200 mg/j, + puissant
2.BLOQUER LIBÉRATION HT : iodures (NaI 1000 mg/j IV, Lugol) sauf si iodo-induite ! Ef cacité rapide, mais transitoire. 1h après ATS (pour éviter nouvelle synthèse HT)
3.INHIBER EFFET ADRÉNERGIQUE HT : -bloqueurs
Propranolol (Avlocardyl*) 1 à 5 mg IVL (1 mg/min), protégé lumière Cardiopathie, insuff. cardiaque 6= CI, monitorage hémodynamique, % lente doses
4.BLOQUER CONVERSION PÉRIPH. T4!T3 : HSHC (200 - 400 mg/j), PTU, propranolol
5.SI ÉCHEC : plasmaphérèse )& [HT] ; thyroïdectomie de sauvetage (risquée)
Étiologique
–Surcharge iodée : KClO4 1 g/j ) inhibition captation I par thyroïde
–Infection déclenchante : ATB adaptée d'emblée
–Pathologie thyroïdienne : 2nd temps, multidisciplinaire. Si chirurgie, après préparation ATS & -bloqueurs (Basedow : objectif = euthyroïdie pré-opératoire)
43.4 ÉVOLUTION
Sans ttt, mortelle (choc mixte, ACR). Sous ttt, résolution rapide
CONCLUSION
HT graves = fréquentes, polymorphes (CTA rare), diagnostic dif cile Prévention : éducation patients & soignants
RÉFÉRENCES : [42, 179]
137
Chapitre 44
Coma myxoedémateux
Forme extrême de l'hypothyroïdie : coma avec hypométabolisme diffus
Rare mais pronostic sombre, évolution spontanée = asystolie
44.1 PHYSIOPATHOLOGIE
Thyroïde sécrète (( TSH hypophysaire) hormones thyroïdiennes (HT) : thyroxine T4
>triiodothyronine T3. Transformation périphérique T4 en T3. Dé cit T3 & T4 )
–Hypométabolisme énergétique cellulaire
–Hypocatabolisme ) prise de poids, in ltration tissulaire
–Hypothermie
–Hypoactivité adrénergique (bradycardie, bradypnée)
44.2 DIAGNOSTIC
44.2.1 Positif
Contexte favorisant = hypothyroïdie méconnue ou négligée :
–Peau in ltrée, jaunâtre, sèche, froide. Pilosité raré ée
–Oedème diffus (palpébral très évocateur)
–Stimulation douloureuse ) grognement rauque
–Décontraction musculaire ralentie (ROT notamment)
+facteurs précipitants :
–Froid
–Infections, notamment broncho-pulmonaires
–AVC, ischémie coronarienne aiguë
–Iatrogénie : sédatifs, AG
Prodromes = troubles de conscience (torpeur, somnolence, obnubilation) progressifs
Tableau clinique de la phase d'état
1.Coma calme, hypotonique, ROT lents & peu amples voire abolis. ; signe de localisation. Comitialité parfois (EEG : ondes symétriques & ralentissement diffus)
2.Hypothermie 32 à 35 C typiquement, parfois profonde (pronostic péjoratif), à évaluer par thermomètre spécial. Peau froide & sèche, sans frisson
138
44.3. TRAITEMENT |
CHAPITRE 44. COMA MYXOEDÉMATEUX |
3.Bradycardie sinusale + hypoTA (hypovolémie ef cace), BAV I, troubles de repolarisation aspéci ques (T<0). Epanchement péricardique (frottement, microvoltage) fréquent
Echocardiographie : signes de cardiopathie hypothyroïdienne (épaississement septal, dysfonction mitrale, épanchement)
4.Bradypnée (5 à 10 /min) + pauses respiratoires, hypoventilation alvéolaire globale (hypoxie, hypercapnie, acidose respiratoire)
Ce tableau signe une forte présomption et impose le traitement immédiat
Signes biologiques d'accompagnement
–Hyponatrémie (souvent < 120 mmol/L) de dilution (hypoOsm plasmatique, NaU conservée) par SIADH
–Anémie normochrome, normoou macrocytaire constante
–Rhabdomyolyse (% CPK, aldolase, transaminases, LDH)
Diagnostic de certitude rétrospectif (biologie) : & T3 & T4, % TSH (sauf rares hypothyroïdies centrales)
44.2.2 De gravité
–Terrain débilité
–Profondeur coma
–Profondeur hypothermie
–Détresse respiratoire (pauses)
–Collapsus CV (sans tachycardie compensatrice)
44.2.3 |
Etiologique |
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1. |
Cause déclenchante à traiter d'urgence ? PNP, IDM, AVC |
|
2. |
Type d'atteinte thyroïdienne ? ; urgent. Anamnèse, écho thyroïdienne, Ac anti- |
|
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thyroïdiens, iodémie - iodurie. Par importance & : |
|
|
– Iatrogénie (thyroïdectomie, 131I, dose LT4 insuf sante ; amiodarone) |
|
|
– Atrophie thyroïdienne (femme ménopausée) |
|
|
– Thyroïdites d'Hashimoto (Ac anti-TG, anti-TPO) |
|
44.2.4 |
Différentiel |
–Coma chez l'hypothyroïdien : infections (méningites, méningo-encéphalites), AVC (athérome et cardiopathie emboligène). ; signe d'hypothyroïdie profonde
–Basse T3 en réanimation (tous comas) : TSH normale, T4 normale ou &
44.3 TRAITEMENT
À entreprendre avant con rmation biologique
44.3.1 Symptomatique
Protection VAS et oxygénation : IOT + VA indication large. Risquée (estomac plein ) ISR + Sellick), dif cile ( macroglossie () broscope &/ou kit cricothyroïdotomie prêt)
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