7. Этапы занятия и контроль их усвоения.

№	Этапы проведения занятия	Форма проведения	Время/ мин
7.1.	Постановка задачи	Излагает преподаватель	10
7.2.	Контроль знаний по теме	Студенты отвечают на вопросы проверочного билета	40
7.3.	Обсуждение теоретических вопросов по теме занятия	Опрос студентов, дискуссия	120
7.4.	Подведение итогов занятия	Излагает преподаватель	10

Пример билета проверочного контроля.

Билет №6.

1. Написать фрагмент первичной структуры нуклеиновой кислоты содержащий следующие азотистые основания – цитозин, тимин.

2. Что такое триплет, его биологическая роль.

3. На каких этапах и как осуществляется регуляция биосинтеза белка у эукариот.

4. Установить соответствие

Ключевой фермент	Этап репликации
1) эндонуклеаза ДНК-зависимая РНК-полимераза ДНК-полимераза ДНК-лигаза	а) синтез дочерней ДНК б) разрыв одной из цепей двойной спирали ДНК в) сшивание фрагментов Оказаки и отдельных репликонов

Молекулярные механизмы мутаций

Мутации – это изменения в нуклеотидной последовательности ДНК, передающиеся по наследству. Мутации могут возникать в результате воздействия физических (различные виды облучения) и химических факторов либо ошибок в процессе репликации и рекомбинации ДНК.

Под действием УФ излучения между соседними пиримидиновыми основаниями (между соседними тиминами) возникает ковалентная связь, в результате чего образуются тиминовые димеры. Образование димеров является непреодолимым препятствием для процесса репликации и трансляции. Рентгеновские и  - лучи помимо прямого влияния на ДНК вызывают образование в тканях свободных радикалов.

Супероксидный, ОН и другие радикалы могут взаимодействовать с ДНК и другими макромолекулами, повреждать их и таким образом способствовать возникновению опухоли. Результатом облучения могут быть разрывы одной или двух цепей ДНК, поперечные сшивки.

Все это лежит в основе мутагенного и канцерогенного эффекта облучения.

Химические факторы мутаций

1) Дезаминирующие агенты (азотистая кислота и вещества которые могут приводить к ее образованию - нитраты, нитриты, нитрозамин).

Они вызывают дезаминирование азотистых оснований. Например,

цитозин превращается в урацил, который в ходе репликации образует пару с аденином (вместо гуанина), после чего изменение принимает

необратимый характер. Дезаминирование аденина и гуанина приводит к образованию гипоксантина и ксантина, которые отсутствуют в структуре ДНК.

NH₂  NH₃      О

   

N H N



O N O N

 

R R

цитозин урацил

аденин гипоксантин

-NН₃

→

гуанин ксантин

2) Алкилирующие агенты (диметилсульфат, диметилнитрозамин, азотистый иприт, циклофосфамид) вызывают метилирование азотистых оснований.

→

гуанин 6-о-метилгуанин

3) Аналоги азотистых оснований по своей структуре похожи на азотистые основания и способны их заменять в структуре ДНК.

5-бромурацил 2-аминопурин

4) Интеркалирующие агенты (гидрофобные планарные соединения – акридин, диоксины, бензпирен) встраиваются между соседними азотистыми основаниями.

Акридин бензпирен

Все химические агенты вызывают нарушение комплементарности между азотистыми основаниями в молекуле ДНК.