2. Заболевания надпочечников.

Секреция слишком малого количества гормонов может быть вызвана проблемой с самим надпочечником (основное заболевание, такое как болезнь Аддисона, гипоадренокортицизм).

Болезнь Аддисона чаще всего диагностируется у собак молодого и среднего возраста. Более 80% питомцев на момент выявления нарушения достигают 4-5 лет.

Основные признаки:

• рвота,

• понос (возможно – с примесями крови),

• потеря веса,

• болезненные ощущения при пальпации брюшной области,

• ухудшение аппетита,

• обезвоживание,

• медлительность,

• быстрая утомляемость,

• плохая переносимость физических нагрузок.

Для диагностики уровня кортизола берется проба крови. При обнаружении количества гормона менее 2 мкг/децилитр, нужно провести повторную диагностику после инъекции АКТГ. Если через 1 день после инъекции уровень так же мал – диагноз подтверждается.

На УЗИ – уменьшение надпочечников.

1) нормализация водно-электролитного баланса и снятие обезвоживания

2) стабилизация гормонального уровня.

3) Пожизненный контроль глюкозы, электролитов, газов.

Чрезмерная секреция глюкокортикоидов: Синдром Кушинга - заболевание, обусловленное нарушением функции гипофизнадпочечниковой системы с преобладанием гиперкортицизма. Болеют собаки, кошки, возможно, и другие виды животных.

В симптоматике болезни ведущее место занимают ожирение или перераспределение жира, кожные поражения и мышечная слабость. В большинстве случаев заболевание проявляется в избыточном отложении жировой ткани в определенных участках тела - в подкожном слое живота, плечевого пояса, крестцово-поясничной области, бедер. Кожа сухая, истончена и легко ранимая, гиперпигментирована, на ощупь холодная, в углах губ и других участках наблюдается пиодермия (гнойничковое поражение), в местах выступов - пролежни. Волосяной покров редкий, с участками алопеции.

Лечение

1. хлодитан (митотан) – ингибитор функции коры надпочечников.

2.бромокрептин. Ингибирует синтез гормонов передней доли гипофиза.

3. ципрогептадина гидрохлорид. Ингибирует синтез гормонов передней доли гипофиза, усиливает синтез панкреатической железы

4. Кетоконазол (оранозол, низорал, фунгорал) – противомикозный препарат.

3. Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарное мочеизнурение, из-за относительного или абсолютного недостатка инсулина.

Предрасположены:

- таксы

- жесткошерстные терьеры

- скотчтерьеры

- шпицы

- ирландские терьеры.

Чаще проявляется у собак старше 7 лет. Чаще у самок соотношение 1:4.Обычно в конце течки (прогестерон меняет чувствительность клеток к инсулину).

1. Дефицит инсулина (инсулинопатия) - диабет

1 типа (ИЗД), чаще заканчивается кетоацидозом. (Юношеский диабет).

2.Инсулинорезистентность – диабет 2 типа – (ИНСД).

У животных в отличии от человека часто разница стерта. У собак чаще юношеский диабет.

Обе формы нуждаются в инсулинотерапии.

Причины абсолютной недостаточности инсулина:

- врожденная недостаточность поджелудочной железы

- панкреатит склерозирующий, атрофия поджелудочной железы

Причины относительной недостаточности инсулина:

- стероидный диабет (конкуренты: кортизол, адреналин, норадреналин)

- гипофизарный диабет (конкурент АКТГ)

- тиреогенный диабет (перепроизводство тироксина)

- аутоиммунный ответ на собственный инсулин

- генетическая мутация синтеза транспортных белков

- снижение чувствительности рецепторов к инсулину по другим причинам

Этиология.

1. Перекорм.

2.Ожирение.

3. Гиподинамия.

4. Стрессы без последующей физ. нагрузки.

5.Длительное применение гормонов.

6. Вирусные и бактериальные инфекции.

Патогенез.

Дефицит инсулина – повышение глюкозы в крови- повышение распада гликогена и жира – повышение кетоновых тел- повышение аминокислот в крови – нагрузка на печень.

Усиливается гликогенолиз, протеолиз, липолиз.

Возможно развитие диабетической комы.

В ЦНС поступают импульсы, что глюкозы мало и происходит выброс глюкагона.

Усиливаются процессы глюконеогенеза.

Высокая концентрация глюкозы в крови и межклеточном пространстве приводит к обезвоживанию клеток.

Усиленная жажда и повышенный диурез.

Симптомы.

- ПОЛИУРИЯ

- ПОЛИДИПСИЯ

- СЛАБОСТЬ

- КОЖНЫЙ ЗУД

- запах кислых фруктов из пасти

- катаракта (больше для собак)

- стопохождение (нейропатия кошек)

- шерсть тусклая, плохо удерживается

- кожа мокнет, гнойничковое поражение

- нефрит, гипертензия

- поражение печени (повышены АлАТ, ЩФ)

- желтушность (у кошек)

- запах ацетона

- рвота,

- в крови лейкоцитоз, сдвиг влево

Лечение.

1. Если показатели сахара ниже 11 ммоль/л только диета. НЕЛЬЗЯ КОРМИТЬ ОДНИМ МЯСОМ!

2. При более высоком содержании сахара: 8-50ЕД прологированного инсулина (цинк- инсулин кристаллический). Повтор инъекции

через 30-36 часов. Покормить сразу после введения и через 6-8 часов.

3. Инсулин назначают до исчезновения жажды.

4. С приходом течки дозу инсулина повышают в два раза, контроль мочи.

5. Желательно провести стерилизацию

- свиной инсулин С (канинсулин). Аморфная часть короткого и кристаллическая часть длительного действия.

- обязательно корректировка дозы, начиная с 0,5-0,6 ЕД/кг, контроль уровня глюкозы до исчезновения жажды, но не допустить кахексии.

Инсулин вводят в/в, чаще в/м, п/к.

Инсулин вводят только при концентрации глюкозы выше 11 ммоль.

Вводят инсулин до исчезновении жажды.

Снижать дальше опасно развитием кахексии.

С приходом течки лечение возобновляют.

Через 6-8 часов после введения инсулина животное нужно покормить.

Суку лучше кастрировать, так как стероиды усугубляют ситуацию.

При устранении жажды животное может прожить более 5 лет.

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА У КОШЕК

принципы лечения сахарного диабета кошек:

Лечение направлено прежде всего на восстановление питания тканей и устранение клинических признаков сахарного диабета.

Инсулинотерапия, принятая для лечения сахарного диабета кошек, не преследует цель нормализации глюкозы (4-6 ммоль/л).

Лечение инсулином предполагает применение однообразного рациона. То есть под определенный рацион подбирается определенная доза инсулина.