патморф шпора 1 семестр

Дистрофії

Дистрофії (грецьк. Dysрозлад, tropheживлення) – це група патологічних процесів, в основі яких занходяться порушення тканинного та клітинного обміну речовин,що призводить до виникнення характерних морфологічних змін.

Застарілі назви – дегенерація, переродження. На наявність дистрофій в органах і тканинах вказують суфікси –оз (-osis) або –патія (pathia).

Класифікація дистрофій.

За походженням: вроджені та набуті За поширеністю процесу: загальні (системні) та місцеві (локальні)

За локалізацією в певних тканинних структурах: клітинні, позаклітинні, змішані.

За механізмом розвитку: патологічна інфільтрація (накопичення в тканинах і клітинах певних речовин), декомпозиція (фанероз; розпад ультраструктур, макромолекул і комплексних сполук клітинних та тканинних систем); трансформація (перетворення одних класів хімічних сполук в інші); спотворений (змінений) синтез (поява і накопичення речовин, яких в нормі в даній тканині або взагалі в організмі немає).

За типом порушеного обміну речовин: білкові, вуглеводні, жирові, мінеральні.

Білкові дистрофії (диспротеїнози)

Клітинні (паренхімні) білкові дистрофії.

Зерниста дистрофія (Dystrophia granulosa).

Трапляється у печінці, нирках, міокарді, скелетних м’язах, підшлунковій

залозі.

Етіологія: інтоксикації будь-якого походження.

Патогенез: токсини діють на клітину, руйнуючи клітинні структури, із накопиченням білків, що вивільняються у вигляді дрібних гранул.

Макроскопічно: органи тьмяні, незначно збільшені в розмірах, в’ялої консистенції. М’язи на розрізі нагадують варене м’ясо.

Мікроскопічно: в цитоплазмі клітин з’являються білкові еозинофільні гранули білка. Цитоплазма епітеліоцитів ниркових канальців стає однорідною, мутною, внаслідок чого в нирках цей процес отримав назву «мутне набрякання» (intumescentio opaca). Ядра клітин погано профарбовуються.

Процес є зворотнім.

Гіаліново-крапельна дистрофія (Dystrophia hyalinosa guttata).

Трапляється в печінці, нирках, часто в клітинах, уражених зернистою дистрофією.

Етіологія: інтоксикації будь-якого походження, алергії.

Патогенез: із білків, що вивільняються внаслідок руйнування клітинних структур, утворюється патологічний гіалін і накопичується у вигляді великих крапель.

Макроскопічно не діагностується.

Мікроскопічно: в цитоплазмі виявляють однорідні напівпрозорі еозинофільні краплі білку. Ядра вакуолізовані.

Процес є незворотнім.

Гідропічна дистрофія (Dystrophia hydropica).

Інші назви: вакуольна, водянкова, балонна.

Трапляється в клітинах паренхімних органів, в тому числі уражених зернистою дистрофією, епітелії, епідермісі.

Етіологія: інтоксикації будь-якого походження, алергії, інфекційні захворювання.

Патогенез: при руйнування клітинних структур вивільняється вода і відбувається тотальний гідроліз білків та ліпідів за допомогою лізосомальних ферментів.

Макроскопічно: в паренхімних органах специфічних змін немає. На поверхні шкіри можуть утворюватися везикули, афти.

Мікроскопічно: в цитоплазмі утворюється кілька вакуолей різного розміру, ядра руйнуються, не зафарбовуються.

Процес є незворотнім.

Рогова дистрофія (Dystrophia keratosa).

Виникає в клітинах епідермісу та епітелію слизових оболонок. Етіологія: білкова, вітамінна, мінеральна недостатність; спадкові та

онкологічні захворювання.

Патогенез: надлишковий або спотворений синтез кератину, кератогіаліну, елеїдину.

Форми:

Гіперкератоз – надлишкове утворення рогової речовини (змозоління). Паракератоз – синтез спотвореного крихкого рогу.

Акантоз – вроджене зроговіння клітин шипуватого шару епідермісу. Іхтіоз – повне вроджене зроговіння шкіри.

Лейкоплакія – патологічне зроговіння слизових оболонок.

Процес може бути як зворотнім, так і незворотнім, залежно від форми.

Позаклітинні (стромально-судинні) білкові дистрофії.

Мукоїдне набрякання (Intumescentio mucoidosa).

Це – початкова стадія дезорганізації волокнистої сполучної тканини. Етіологія: інтоксикації будь-якого походження, алергії, ревматичні

захворювання.

Патогенез: руйнування кислих глікозаміногліканів гіалуронідазами. Макроскопічно не виявляється.

Мікроскопічно: сполучна тканина зафарбовується базофільно (в нормі - еозинофільно), розволокненя колагенових волокон.

Процес може бути як зворотнім, так і незворотнім, із розвитком фібриноїдного набрякання.

Фібриноїдне набрякання (Intumescentio fibrinoidosa).

Це – глибока дезорганізація волокнистої сполучної тканини.

Етіологія: інтоксикації будь-якого походження, алергії, ревматичні захворювання.

Патогенез: руйнуються колагенові волокна, разом з білками плазми крові вони утворюють патологічну речовину – фібриноїд.

Макроскопічно не виявляється.

Мікроскопічно: відбувається в 2 стадії: власне фібриноїдне набрякання (сполучна тканина просочується фібриногеном, білками плазми крові) та фібриноїдний некроз (тканина набуває вигляду глиб частої безструктурної маси). В подальшому така тканина або заміщується новою сполучною тканиною, або в ній розвивається гіаліноз.

Процес є незворотнім.

Гіаліноз (Hyalinosis).

Це – перетворення волокнистої сполучної тканини із утворенням гіаліну. До складу гіаліну входять білки сполучної тканини, плазми крові, кислі глікозаміноглікани.

Етіологія. Розлади кровообігу, фібриноїдне набрякання сполучної тканини.

Патогенез: просочування сполучної тканини білками плазми крові внаслідок підвищення проникності стінок судин. Гіаліноз буває загальний (системний) – у стінках судин, переважно артерій, та місцевий – у сполучнотканинних рубцях.

Макроскопічно при вираженому гіалінозі органи блідіють, ущільнюються.

Мікроскопічно: судинна стінка потовщена, однорідна, зменшується просвіт судин. Сполучна тканина перетворюється на однорідну напівпрозору рожевувату субстанцію.

Процес є незворотнім.

Амілоїдоз (Amyloidosis).

Це – патологічний процес, що супроводжується відкладанням в тканинах патологічного білка амілоїду, в нормі відсутнього в організмі. Амілоїд складається з альбумінів, глобулінів, фібрину, комплементу, глікозаміногліканів.

Вражається печінка, нирки, селезінка, рідше – лімфатичні вузли, підшлункова залоза.

Етіологія. Розрізняють первинний амілоїдоз (при ряді спадкових захворювань) та вторинний амілоїдоз (при інтоксикаціях, нагноєннях, некрозах).

Патогенез. Є кілька теорій виникнення амілоїдозу: диспротеїнозу, аутоімунітету, клітинного локального ґенезу, мутаційна. Амілоїд в різних органах відкладається за ходом ретикулярних волокон.

Печінка. Макроскопічно збільшена, в’ялої консистенції, бліда, легко рветься. Мікроскопічно амілоїд відкладається в часточках у просторах Діссе та в міжчасточковій сполучній тканині. Накопичення амілоїду призводить до руйнування та атрофії печінкових часточок.

Селезінка. Амілоїдоз може перебігати у двох формах:

Фолікулярна форма («сагова» селезінка). Амілоїд відкладається у лімфоїдних вузликах (біла пульпа), які стають видимі неозброєним оком, напівпрозорі.

Дифузна форма («сальна» селезінка). Амілоїд відкладається як в білій, так і в червоній пульпі. Селезінка на розрізі бліда, однорідна, капсула напружена.

Нирки. Амілоїд відкладається всередині ниркових тілець. Нирки збільшені в розмірах, блідо-коричневі, воскоподібні, сухі на дотик («велика сальна нирка»).

Процес є незворотнім.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ХРОМОПРОТЕЇДІВ

Хромопротеїди (грецьк. Chromos – колір, protein - білок) – це сполуки, які надають певний колір органам і тканинам, ПІГМЕНТИ. Поняття «порушення обміну хромопротеїдів» стосується лише пігментів білкового походження, більш ширше поняття «порушення пігментного обміну» - усіх пігментів, що наявні в організмі тварин.

За походженням усі пігменти поділяють на екзогенні (ті, що надходять в організм ззовні) та ендогенні (ті, що утворюються в організмі).

Ендогенні пігменти поділяють на:

Гемоглобіногенні (похідні гемоглобіну);

Протеїногенні, або тирозин-триптофанові (похідні амінокислот);

Ліпідогенні (містять білкові і ліпідні компоненти).

Гемоглобіногенні пігменти. Існує велика кількість похідних гемоглобіну. Виділимо основні.

Феритин. Утворюється із атома Феруму та білка апоферитину. Може масово утворюватись в організмі як при розпаді гемоглобіну, так і з заліза аліментарного походження. При великій концентрації феритину в крові може виникнути колапс – прижиттєвий перерозподіл крові в організмі.

Гемосидерин. Утворюється при руйнуванні еритроцитів із гему – залізовмісної частини гемоглобіну. В нормі міститься у великих кількостях в селезінці, де відбувається руйнування еритроцитів. Стан, що супроводжується появою гемосидерину в інших органах, носить назву гемосидероз. Загальний гемосидероз виникає при внутрішньосудинному гемолізі (руйнуванні еритроцитів). Гемосидерин з током крові потрапляє в органи і тканини, де відкладається. Макрофаги тканин, де відбувається цей процес, поглинають гемосидерин і при мікроскопічному дослідженні в цитоплазмі цих клітин виявляють гранули гемосидерину, тому такі макрофаги отримали назву гемосидероцити (клітини серцевого пороку). Місцевий гемосидероз виникає при позасудинному гемолізі, в місцях крововиливів. Такі тканини набувають іржавобурого кольору.

Гематоїдин. Цей пігмент утворюється із білкової частини гемоглобіну (глобіну). Має вигляд довгих голчастих кристалів, хімічно подібний до білірубіну. Утворюється при позасудинному гемолізі. В ділянках крововиливів, як правило, гематоїдин виявляють в центрі, а гемосидерин – по периферії ділянки.

Білірубін. Він утворюється з білкової частини гемоглобіну при внутрішньосудинному гемолізі, а також продукується гепатоцитами, оскільки в нормі входить до складу жовчі. В організмі птахів утворюється подібний до білірубіну пігмент – білівердин. Білірубін являє собою дрібні жовто-зеленуваті кристали.

Збільшення кількості білірубіну в крові носить назву білірубінемія. При накопиченні білірубіну в органах і тканинах виникає такий стан, як жовтяниця

(Icteria). Є 3 види жовтяниць: механічна, гемолітична та паренхімна (за медичною класифікацією – відповідно підпечінкова, надпечінкова і печінкова).

Механічна (застійна) жовтяниця виникає при порушеннях прохідності жовчовивідних шляхів (холестаз, наявність каменів, паразитів тощо). Жовч накопичується і через стінку жовчовивідних шляхів дифундує в оточуючі тканини, потрапляючи в кровоносні судини. Мікроскопічно виявляють розтягнення і переповнення жовчю жовчних капілярів та проток, розростання навколо них волокнистої сполучної тканини.

Гемолітична жовтяниця виникає при внутрисудинному гемолізі. Гемоглобін, що вивільняється при руйнуванні еритроцитів, макрофагами перетворюється на білірубін. Жовтяничність органів і тканин при цьому виді жовтяниць найбільш яскраво виражена.

Паренхімна (гепатоцелюлярна) жовтяниця. Пов’язана із пошкодженням будови печінкових пластинок (при травмах печінки, запальних процесах тощо). При руйнуванні гепатоцитів жовч із жовчних капілярів (які знаходяться всередині печінкових пластинок і стінка яких утворена гепатоцитами) потрапляє в міжпластинковий простір, де знаходяться внутричасточкові судини (синусоїдні капіляри), через них – у кров.

Гематини являють собою окислений гемоглобін. Розрізняють малярійний гематин (утворюється всередині клітин найпростіших, які уражують еритроцити, при їх руйнуванні пігмент потрапляє в кров, має сірий колір); солянокислий гематин (виникає в шлунку при реакції гемоглобіну з хлористоводневою кислотою шлункового соку при внутришлункових кровотечах, виразках шлунка; має чорний колір); формаліновий гематин (при реакції гемоглобіну з формальдегідом при отруєннях формаліном або при виготовленні макрота мікропрепаратів з такнин та органів тварин).

Порфірини являють собою попередники гемоглобіну. Можуть масово накопичуватись в крові при анеміях, такий стан носить назву порфірія. Мають коричнево-чорний колір.

Метгемоглобін утворюється при реакції гемоглобіну з нітритами (при отруєнні нітратами та нітритами). Має коричневий колір. Кров при такому отруєнні набуває коричневого кольору.

Ціангемоглобін утворюється при реакції гемоглобіну з похідними синильної кислоти (ціанідами) при отруєннях цими сполуками. Має яскравочервоний колір.

Протеїногенні (тирозин-триптофанові) пігменти. До них відносять меланін, адренохроми та пігмент ентерохромафінних клітин.

Меланін – це пігмент, що надає забарвлення шкірі, її похідним, сітківці ока. Утворюється в клітинах меланобластах (незрілі) та меланоцитах (зрілі). Має чорний колір. Патологічні процеси, пов’язані із обміном меланіну, поділяють на 3 групи:

Зменшення кількості меланіну. Може бути загальним (альбінізм, вроджена вада) та місцевим (вітіліго, може бути вродженим або ознакою деяких інфекційних захворювань).

Збільшення кількості меланіну. Може бути загальним (пігментна ксеродерма, вроджена вада; адисонова, або бронзова хвороба – набуте

захворювання, пов’язане із патологією надниркових залоз) та місцевим (невуси або родимі плями).

Патологічні відкладення меланіну. Це – відкладання меланіну в тих органах і тканинах, де в нормі цього пігменту немає. Мають вигляд досить великих чорних плям (плямистий меланоз).

Адренохроми є продуктом окислення адреналіну. Містяться в мозковому шарі надниркових залоз. Мають темно-коричневий колір.

Пігмент ентерохромафінних клітин міститься в деяких видах ендокриноцитів, розсіяних в слизових оболонках різних трубчастих органів. Є похідним серотоніна і мелатоніна. Має коричнево-чорний колір.

Ліпідогенні пігменти. До них відносять ліпофусцин, ліпохроми, цероїд. Ліпофусцин (пігмент старіння) утворюється з феритину та фосфоліпідів.

За нормальних умов міститься в мітохондріях, є побічним продуктом процесу окисного фосфорилювання. Кількість його збільшується в умовах гіпоксії клітин. Накопичується в тканинах і органах при їх атрофії (бура, або стареча атрофія).

Ліпохроми є білками, сполученими із каротиноїдами та флавоноїдами. Надають жовтого забарвлення жировій клітковині, жовтому тілу яєчника (лютеїн), сироватці крові.

Цероїд за своїми властивостями подібний до ліпофусцину. Утворюється при нестачі вітаміну Е.

Екзогенні пігменти

В основному екзогенні пігментації виявляють у легенях, де відкладаються пігменти, що потрапляють туди разом із вдихуваним повітрям.

Пігменти пневмоконіозів. Пневмоконіози – це група захворювань, що супроводжуються відкладанням в легенях пилу різного походження. Залежно від складу пилу розрізняють антракоз (вугільний пил), силікоз (кварцовий пил), асбестоз (асбестовий пил), талькоз (тальковий пил), сидероз (залізняковий пил) та інші. Можуть виявлятися в тварин, що утримуються на або поблизу підприємств гірничої, будівельної, фармацевтичної промисловості.

Табакоз – відкладання в легенях тютюнових смол, в тварин, що утримуються в накурених приміщеннях.

Аргіроз – просочування тканин солями срібла, виникає при застосуванні срібловмісних лікарських препаратів.

Татуювання – введення під шкіру кольорових хімічних речовин заради мічення, нумерації тварин або з декоративною метою.

Заняття 2 Порушення обміну хромопротеїдів

Препарат 1. Гемосидерин в селезінці (Haemosiderinum in lien)

1.Реакція Перлса – це реакція заліза, що знаходиться в тканинах, з жовтою кров’яною сіллю (гексаціаноферат калію). Як називається сполука, що утворюється при реакції цієї речовини з залізом у складі гемосидерину і має синьо-зелене забарвлення?

2.Наявність великої кількості гемосидерину в пульпі селезінки (препарат 1)

– це норма чи патологія?

3.Як клінічно проявляється меланоз серця (препарат 2)?

4.Як на гістопрепаратах відрізнити меланоз від антракозу, адже і там і там – відкладення речовини чорного кольору?

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ГЛІКОПРОТЕЇДІВ

Глікопротеїди (грецьк. Glykon – цукор, protein – білок) – це складні білки, що мають у своєму складі вуглеводний компонент (гексози, гексозаміни, глюкуронові кислоти). В організмі тварин вони представлені двома групами сполук – муцини і мукоїди.

Муцини – білки, сполучені з глікозаміногліканами, мають слабкокислу реакцію. Є основною речовиною слизу, що секретується спеціальними клітинами слизових оболонок (мукоцити, келихоподібні клітини).

Мукоїди (псевдомуцини) є глікопротеїдами із слабколужною реакцією. Входять до складу вмістимого фолікулів у органах фолікулярної будови (щитоподібна залоза, тимус, яєчник) та до складу пуповини новонароджених (слизова тканина).

Порушення обміну глікопротеїдів іще називають слизовими дистрофіями. Інколи їх помилково відносять до вуглеводних дистрофій.

Слизові дистрофії:

1.Клітинні: а) власне клітинна б) колоїдна;

2.Позаклітинна.

Власне клітинна слизова дистрофія виникає під час розвитку запальних процесів на слизових оболонках (катаральне запалення). Виявляється у вигляді гіперсекреції слизу келихоподібними клітинами (в шлунку – мукоцитами). Макроскопічно виявляють набряк слизових оболонок, вони вкриті потужним шаром слизу, до складу якого входять злущені (десквамовані) клітини епітелію, просвіти залоз слизових оболонок розширені, переповнені слизом. Мікроскопічно в цитоплазмі келихоподібних клітин (мукоцитів) виявляють велику кількість секреторних включень слизу.

Колоїдна дистрофія характеризується гіперсекрецією мукоїдів в фолікулах органів, що мають фолікулярний тип будови. Найчастіше виникає в щитоподібній залозі внаслідок нестачі йоду в організмі (колоїдний зоб). Макроскопічно щитоподібна залоза збільшується в об’ємі, на розрізі виявляють порожнини із тягучим клейким вмістом буро-коричневого кольору. Мікроскопічно фолікули переповнені колоїдом, розтягнені, деформовані, інколи розриваються і з’єднуються із сусідніми, утворюючи гігантські фолікули. Тіреоцити (секреторний епітелій) під тиском надмірної кількості колоїду з боку порожнини фолікула можуть змінювати свою форму, стаючи кубічними або й пласкими (в нормі - стовпчасті).