диссертации / 36

При сравнении пациентов без ХИГМ с пациентами, имеющими ХИГМ

III, нами выявлена достоверная связь между расширением боковых желудочков головного мозга и утяжелением течения заболевания, как в I

(р<0,001), так и II группах (р<0,001), что совпадает с данными [14] в

исследовании среди лиц 54-86 лет.

Согласно полученным данным, ширина желудочков мозга у условно здоровых лиц I и II групп имела некоторые отличия от принятой нормы

(табл. 7). Поскольку в неврологическом статусе и томографической картине мозга у этих пациентов отсутствовали грубые очаговые нарушения, полагаем возможным принять приведенные числовые диапазоны в указанных возрастных группах за норму.

52

Таблица 7 — Линейные размеры желудочков головного мозга (мм) по данным КТ у пациентов I и II групп без ХИГМ

3.2.3. Состояние белого вещества головного мозга у пациентов в

зависимости от стадии ХИГМ

Состояние белого вещества головного мозга оценивалось по следующим основным критериям: плотность белого вещества, наличие и выраженность лейкоареоза, наличие лакунарных и территориальных инфарктов по данным КТ.

Анализируя плотность белого вещества у пациентов I и II групп, было установлено, что ее среднее значение отличалось на одну единицу Хаунсфилда, и было ближе всего к норме у пациентов без ХИГМ (норма плотности белого вещества 32 ед. HU установлена для взрослых людей). По другим параметрам белого вещества головного мозга мы не нашли значимых различий у пациентов I и II групп, поэтому объединили их значения в одну таблицу.

Разряжение белого вещества нарастало с увеличением стадии ХИГМ,

ниже всего плотность белого вещества была в подгруппе с КН (табл. 8). При сравнении плотности белого вещества у пациентов без ХИГМ с пациентами с КН выявлены достоверные отличия (р<0,05).

Лейкоареоз не встречался у пациентов без ХИГМ; статистичиски достоверно нарастал умеренно выраженный лейкоареоз при сравнении пациентов с ХИГМ I и пациентов с КН (р<0,001).

Частота встречаемости лакунарных инфарктов возрастала по мере прогрессирования стадии ХИГМ, как и лейкоареоз (табл. 9). При сравнении частоты встречаемости единичных лакунарных очагов у пациентов без ХИГМ с пациентами с КН получены достоверные отличия (р<0,05).

54

Территориальные инфаркты не встречались у пациентов без ХИГМ и были находкой на КТ у пациентов с ХИГМ I и ХИГМ II. Треть (33,4±7,5%)

пациентов с ХИГМ III имели инфаркты по данным КТ, но у 15% пациентов они протекали бессимптомно. У каждого пятого (20,2±8,7%) пациента с КН имели место территориальные инфаркты, у половины из них инфаркты были также находкой.

В ходе исследования обнаружена достоверная отрицательная связь между повышением распространенности лакунарных инфарктов и увеличением площади лейкоареоза у пациентов старше 84 лет (р<0,01, r= -0,27).

Анализ полученных данных свидетельствует о том, что пациенты без ХИГМ характеризовались наименьшим поражением белого вещества головного мозга: его плотность в среднем составляла 26,3±0,3 единиц Хаунсфилда, лейкоареоз отсутствовал, в веществе мозга обнаруживался не более чем единичный лакунарный очаг. Таким образом, характеристика плотности белого вещества для здоровых взрослых людей [134] не может быть экстраполирована на возрастную группу старше 84 лет.

Пациенты с КН имели самое худшее состояние белого вещества головного мозга: плотность белого вещества составляла, в среднем 23,4±1,4

единиц Хаунсфилда, у всех пациентов наблюдался умеренно выраженный лейкоареоз и единичные лакунарные очаги, а в отдельных случаях – множественные. У каждого пятого пациента в данной группе выявлялись территориальные инфаркты.

Развитие сосудистой деменции определяется тремя факторами:

диффузным поражением белого вещества (лейкоареозом), множественными лакунарными инфарктами и расширением боковых желудочков [150].

В нашем исследовании у пациентов с КН не наблюдалось расширения боковых желудочков, а умеренный лейкоареоз и лакунарные инфаркты выявлялись у всех пациентов. Кроме того, у 20,2±8,7% пациентов имели место

55

территориальные инфаркты, а плотность белого вещества была несколько ниже, чем во всех остальных подгруппах. Полученные данные согласуются с наблюдениями авторов [50,70] которые обратили внимание на то, что выраженность когнитивных нарушений при деменции зависит от распространенности и локализации лейкоареоза, локализации лакунарных инфарктов и степени расширения боковых желудочков головного мозга, а не только от поражения собственно коры полушарий.

Множественные лакунарные очаги у мужчин старше 84 лет встречались чаще, чем у женщин, что не противоречит данным других авторов [1, 148]. По нашему мнению данная закономерность обусловлена худшим состоянием васкуляризации мозга, приверженностью к вредным привычкам, которые усугубляют эндотелиальную дисфункцию и патологические изменения стенок церебральных сосудов, а также более поздней обращаемостью за медицинской помощью.

На основании нейровизуалиционных критериев стадий ДЭ (Левин О.С., 2006) пациенты без ХИГМ (Iа подгруппа) вполне обоснованно не имели этого диагноза, пациенты с ХИГМ I соответствуют описанию I стадии ДЭ, пациенты остальных подгрупп соответствуют описанию II стадии ДЭ. Пациентов, с

состоянием головного мозга, соответствующего описанию III стадии ДЭ, в

нашем исследовании не было.

3.2.4. Особенности лабораторных показателей крови у пациентов в

зависимости от стадии ХИГМ

Анализ лабораторных показателей выявил, что некоторые из них имели зависимость от стадии ХИГМ, причем в I и II группах обнаружены однотипные закономерности по отношению к значениям фибриногена,

мочевины и остаточного азота. Фибриноген был повышен у 55,3±9,9%

пациентов без ХИГМ (рис. 7), а при ХИГМ III и ХИГМ с КН повышен уже в

56

80,7±6,3% и 80,5±11,5% случаев соответственно. При сравнении пациентов без ХИГМ с пациентами с ХИГМ III получены статистически значимые отличия (р<0,05) по частоте встречаемости повышенного фибриногена при прогрессировании стадии ХИГМ.

Рисунок 7 — Частота (%) встречаемостиповышенных лабораторных показателей у пациентов с ХИГМ 85-99 лет

По данным зарубежных авторов [26], повышенный фибриноген имеет достоверную положительную связь с инсультом. Согласно полученным данным, увеличение частоты встречаемости повышенного фибриногена, по мере прогрессирования стадии ХИГМ, имеет положительную связь с ухудшением состояния белого вещества головного мозга и расширением боковых и III желудочков мозга при ХИГМ III (особенно в I группе).

Достоверной связи между повышением уровня фибриногена и частотой встречаемости территориальных инфарктов головного мозга, а также частотой встречаемости лакунарных очагов нами не получено. Частота встречаемости инфарктов головного мозга была невысока: в группе с ХИГМIII — 33,4±7,5%,

в группе с КН — 20,2±8,7%. Частота встречаемости повышенного

57

фибриногена у долгожителей (65,9±5,0%) была достоверно меньше (р<0,05)

по сравнению с пациентами 85–89 лет (77,7±2,9%), что совпадает с данными других авторов [36, 119] и указывает на повышение фибринолитической активности крови у долгожителей.

Достоверное уменьшение частоты встречаемости остаточного азота и мочевины при прогрессировании стадии ХИГМ мы предположительно связываем с сужением пищевого рациона (белковой пищи) и снижением двигательной активности пациентов, так как при этих состояниях уменьшается синтез мочевины печенью. Статистически значимые отличия получены при сравнении пациентов без ХИГМ с ХИГМ III: для мочевины

(р<0,01), для остаточного азота (р<0,05), пациентов без ХИГМ с КН: для мочевины (р<0,05), для остаточного азота (р<0,05), пациентов с ХИГМ Iс

пациентами с ХИГМ III: для мочевины (р<0,01), для остаточного азота

(р<0,05), пациентов с ХИГМ Iс КН: для мочевины (р<0,05), для остаточного азота (р<0,05).

В таблицах 10 и 11 приведены средние значения лабораторных показателей в I и II группах. Средние значения фибриногена, мочевины и остаточного азота были повышены по отношению к норме у пациентов I и II

группы независимо от стадии ХИГМ, средние значения общего холестерина были повышены у пациентов 85–89 лет в двух подгруппах из пяти.

При сравнении средних значений лабораторных показателей между I и II группой обнаружено достоверное снижение значения триглицеридов у долгожителей при ХИГМ II (р<0,001). По мере прогрессирования стадии ХИГМ в I и II группах достоверных отличий средних значений лабораторных показателей нами не обнаружено.

58

Таблица 10 — Средние значения лабораторных показателей в I группе (90-99 лет) в зависимости от стадии ХИГМ (ммоль/л)

Таблица 11 — Средние значения лабораторных показателей во II группе (8589 лет) в зависимости от стадии ХИГМ (ммоль/л)

Средние значения общего холестерина и триглицеридов у долгожителей были в норме при всех стадиях ХИГМ.В возрасте 85–89 лет средние значения триглицеридов также соответствовали норме, вне зависимости от стадии ХИГМ, а общий холестерин превышал нормативные значения в двух подгруппах: без ХИГМ и ХИГМ I (табл. 11). Это согласуется с данными

59

английских исследователей (Ворлоу Ч.П., 1998) об отсутствии связи между инсультами и повышенным уровнем холестерина. Пациенты без ХИГМ в возрасте 85-99 лет не имели территориальных инфарктов по данным КТ головного мозга, в то время как пациенты с ХИГМ I в возрасте 85-99 лет имели наибольшее количество (44,4±7,7%) территориальных инфарктов и лакунарных очагов. Достоверной связи между повышенным уровнем холестерина и наличием инфаркта головного мозга нам также выявить не удалось. Таким образом, уровень холестерина не является определяющим в прогнозе развития нарушения мозгового кровообращения.

Частота встречаемости гиперхолестеринемии достоверно снижалась в возрасте 90-99 лет, по сравнению с возрастом 85–89 лет с 47,6±4,4% до

31,1±5,3% (р<0,05), частота встречаемости гипертриглицеридемии имела тенденцию к снижению у долгожителей по сравнению с группой 85–89 лет с

28,4±3,9% до 18,2±4,4% (р>0,05). Обращает на себя внимание, что в обеих старших возрастных группах частота встречаемости гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии при ХИГМ с КН была меньше, чем в остальных подгруппах.

Полученные результаты, на наш взгляд, свидетельствуют о преобладающем влиянии на патогенез сосудистой мозговой недостаточности и сосудистой деменции не атеросклероза, а АГ и ФП, способствующих развитию лейкоареоза и лакунарных очагов.

Анализируя уровень гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии у пациентов I и II групп, мы видим, что частота встречаемости гиперхолестеринемии имеет тенденцию к уменьшению по мере прогрессирования ХИГМ, при этом частота встречаемости гипертриглицеридемии, напротив, тенденцию к увеличению по мере прогрессирования заболевания (рис. 8).

60

Рисунок 8 — Частота (%) встречаемости гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии у пациентов 85-99 лет в зависимости от стадии ХИГМ

Таким образом, уровень триглицеридемии в большей степени, нежели

холестерин, отражает степень нарушения кровообращения головного мозга, а

также вероятность дисгемических расстройств. При разработке тактики

лечения и комплекса профилактических мероприятий в первую очередь

ориентироваться необходимо на уровень триглицеридов.

3.3. Комплексный анализ показателей дуплексного сканирования

МАГ и их связь с клинико-лабораторными показателями

Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов выполнено 57

пациентам I группы, 106 пациентам II группы, 39 пациентам III группы, 35

пациентам IV группы.

В зависимости от наличия или отсутствия гемодинамически значимых

(более 70%) стенозов пациенты были разделены на две подгруппы (табл. 12).

Мы рассматривали стеноз сонной артерии в области бифуркации и луковицы внутренней сонной артерии (ВСА), местах излюбленного расположения атеросклеротических бляшек [51]. Степень стеноза и структура