Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
7
Добавлен:
15.04.2023
Размер:
3.93 Mб
Скачать

Внешние фенотипические признаки ДСТ у детей основной группы и детей группы сравнения представлены в табл. 5.

Таблица 5.

Внешние фенотипические признаки ДСТ

Внешние

Нозология обследуемых детей

 

фенотипические признаки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ХБП,

ХБП без

 

сочетающаяся с

близорукости

 

близорукостью

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Абс.

 

%

Абс.

 

%

 

 

 

 

 

 

 

Астеническая конституция

39

 

35,7*

27

 

27,8

 

 

 

 

 

 

 

Дефицит массы тела

44

 

40,4*

28

 

28,9

 

 

 

 

 

 

 

«Прямая спина»

9

 

8,3

7

 

7,2

 

 

 

 

 

 

 

Сколиоз

70

 

64,2*

28

 

28,9

 

 

 

 

 

 

 

Гиперкифоз

2

 

1,8

0

 

0

 

 

 

 

 

 

 

гиперлордоз

1

 

0,9

0

 

0

 

 

 

 

 

 

 

Узкая грудная клетка

23

 

21,1*

9

 

9,3

 

 

 

 

 

 

 

Воронкообразная

39

 

35,8*

7

 

7,2

деформация грудной клетки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Килевидная деформация

2

 

1,8

0

 

0

грудной клетки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Нестабильность шейного

5

 

4,6

3

 

3,1

отдела позвоночника

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Крыловидные лопатки

2

 

1,8

0

 

0

 

 

 

 

 

 

 

Плоскостопие

61

 

60,0*

23

 

23,7

 

 

 

 

 

 

 

Врожденная дисплазия

5

 

4,6*

1

 

1,0

тазобедренных суставов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гипермобильность суставов

65

 

59,6*

20

 

20,6

 

 

 

 

 

 

 

Сандалевидная щель

22

 

20,2

17

 

17,5

 

 

 

 

 

 

 

Арахнодактилия

8

 

7,3*

0

 

0,0

 

 

 

 

 

 

 

Гиперрастяжимость кожи

39

 

35,8*

21

 

21,6

 

 

 

 

 

 

 

Тонкая кожа

30

 

27,5*

18

 

18,6

 

 

 

 

 

 

 

61

Пигментные пятна

45

41,3*

6

6,2

 

 

 

 

 

Гемангиомы

3

2,8

2

2,1

 

 

 

 

 

Мышечная гипотония

30

27,5

27

27,8

 

 

 

 

 

Пупочные и паховые грыжи

35

32,1*

15

15,5

 

 

 

 

 

Искривление носовой

10

9,2

11

11,3

перегородки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Аномалии прикуса

37

33,9*

17

17,5

 

 

 

 

 

Высокое (готическое) небо

32

29,4*

4

4,1

 

 

 

 

 

Аномалии формы ушных

24

22,0

28

28,9

раковин

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эпикант

11

10,1

12

12,4

 

 

 

 

 

Гипертелоризм

13

11,9

11

11,3

 

 

 

 

 

Суммарно более 2-х

73

67,0*

26

26,8

внешних фенотипических

 

 

 

 

признаков

 

 

 

 

 

 

 

 

 

* – р<0,05 относительно показателя детей группы сравнения

Анализ физического развития детей показал, что астеническую конституцию, характерную для ДСТ, имели 35,7% детей основной группы. В

группе сравнения данный показатель составлял 27,8% (p<0,05). Количество детей с дефицитом массы тела также было достоверно больше в группе с ХБП, сочетающейся с близорукостью (40,4% по сравнению с 28,9%, p<0,05).

Достоверно чаще у детей основной группы наблюдались изменения со стороны кожи и опорно-двигательной системы, а именно: астеническая конституция, дефицит массы тела, сколиоз, узкая грудная клетка,

воронкообразная грудная клетка, плоскостопие, врожденная дисплазия тазобедренных суставов, гипермобильность суставов, арахнодактилия,

гиперрастяжимость кожи, тонкая кожа, пигментные пятна, пупочные и паховые грыжи, аномалии прикуса и высокое (готическое) небо.

Анализ частоты внутренних фенотипических признаков ДСТ показал,

что этот показатель наблюдался у детей с ХБП, сочетающейся с

62

близорукостью, в 69,1%, что достоверно превышает показатель детей с ХБП без близорукости – 26,3% (р<0,05) (рис. 9).

70,0%

 

 

60,0%

 

 

50,0%

 

 

40,0%

69,1%

 

30,0%

 

 

20,0%

 

26,3%

 

 

10,0%

 

 

0,0%

 

 

 

ХБП, сочетающаяся с близорукостью

ХБП без близорукости

Рис. 9. Внутренние фенотипические признаки ДСТ.

Внутренние фенотипические признаки ДСТ у детей с ХБП,

сочетающейся с близорукостью, и детей с ХБП без близорукости оценивались со стороны органов мочевой системы, желудочно-кишечного

тракта и сердечно-сосудистой системы (табл. 6).

 

 

 

 

 

 

Таблица 6.

 

Внутренние фенотипические признаки ДСТ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Нозология обследуемых детей

 

Внутренние

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

фенотипические признаки

 

ХБП,

ХБП без

 

 

 

сочетающаяся с

близорукости

 

 

близорукостью

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Абс.

 

%

Абс.

 

%

 

 

 

 

 

 

 

 

Органы мочевой системы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пиелоэктазия

 

35

 

32,1*

3

 

3,1

 

 

 

 

 

 

 

 

Повышенная

экскурсия

9

 

8,3

6

 

6,2

почек

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Нефроптоз

 

27

 

24,8*

5

 

5,2

 

 

 

 

 

 

 

 

63

Органы желудочно-кишечного тракта

 

 

 

 

 

 

 

 

Лабильный перегиб

5

4,6

 

5

5,2

желчного пузыря

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

S-образный перегиб

27

24,8*

 

9

9,3

желчного пузыря

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рефлюксная патология

25

22,9*

 

4

4,1

 

 

 

 

 

 

Гастроптоз

4

3,7*

 

0

0

 

 

 

 

 

 

Органы сердечно-сосудистой системы

 

 

 

 

 

 

 

 

Аномально

33

30,3*

 

14

14,4

расположенные хорды

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пролапс митрального

52

47,7*

 

22

22,7

клапана

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пролапс митрального

5

4,6

 

1

1,0

клапана + аномально

 

 

 

 

 

расположенные хорды

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пролапс

11

10,1

 

5

5,2

трикуспидального клапана

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пролапс митрального

4

3,7

 

2

2,1

клапана + пролапс

 

 

 

 

 

трикуспидального клапана

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Наличие нескольких

 

 

 

 

 

вариантов ДСТС:

3

2,8

 

2

2,1

 

 

пролабирование

 

 

 

 

 

атриовентрикулярных

 

 

 

 

 

клапанов, миксоматозная

 

 

 

 

 

дегенерация створок

 

 

 

 

 

атриовентрикулярных

 

 

 

 

 

клапанов, дилатация

 

 

 

 

 

магистральных сосудов,

 

 

 

 

 

открытое овальное окно

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

* – р<0,05 относительно показателя детей группы сравнения

 

 

64

Анализ внутренних фенотипических признаков ДСТ со стороны ОМС показал, что наиболее часто в основной группе детей наблюдаются пиэлоэктазии (в 32,1% случаев) и нефроптоз (в 24,8% случаев), что достоверно превышает данные показатели у детей группы сравнения (в 3,1%

и 5,2% случаев соответственно, p<0,05). Повышенная экскурсия почек в обеих группах встречалась приблизительно с одинаковой частотой.

Частота внутренних фенотипических признаков ДСТ органов брюшной полости оценивалась по результатам ультразвукового исследования.

Выявлено, что у детей с ХБП, сочетающейся с близорукостью, в 24,8%

случаев наблюдается S-образный перегиб желчного пузыря (в группе сравнения - в 9,3% случаев, p<0,05).

Рефлюксная патология у детей основной группы отмечалась в 22,9%

случаев, что достоверно выше соответствующего показателя в группе сравнения – 4,1% случаев. Гастроптоз у детей с ХБП, сочетающейся с близорукостью, встречался в 3,7% случаев и не наблюдался у детей с ХБП без близорукости.

Cердечно-сосудистая система одна из первых реагирует на патологические процессы, происходящие в организме [45, 46, 68, 69, 106, 115, 145], поэтому нами был проведен анализ патологии соединительно-

тканных структур сердца на основании данных метода ЭХОКГ с допплерографией. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца (ДСТС)

у детей, согласно данным литературы, наблюдается в популяции от 15 до

69% случаев. [37, 68, 69, 91, 149].

Было отмечено, что у детей с ХБП, сочетающейся с близорукостью, с

наибольшей частотой выявлялись пролапс митрального клапана (в 47,7%

случаев) и аномально расположенные хорды (в 30,3% случаев), что достоверно превышает показатели детей группы сравнения (в 22,7% и 14%

случаев соответственно, p<0,05).

65

Сочетание пролапса митрального клапана и аномально расположенных хорд, пролапс трикуспидального клапана, а также сочетание пролапса митрального и трикуспидального клапанов у детей основной группе превышают показатели группы детей с ХБП без близорукости, но при данном числе наблюдений достоверных отличий выявлено не было (p>0,05).

Несколько вариантов ДСТС (пролабирование атриовентрикулярных клапанов, миксоматозная дегенерация створок атриоентрикулярных клапанов, дилатация магистральных сосудов, открытое овальное окно) в

обоих группах детей наблюдались с приблизительно одинаковой частотой –

2,8% случаев в группе детей с ХБП, сочетающейся с близорукостью, и 2,1%

случаев в группе детей с ХБП без близорукости.

Полученные данные по частоте встречаемости внешних и внутренних признаков ДСТ у детей с ХБП, сочетающимся с близорукостью, сопоставимы с данными предыдущих исследований [47, 173].

Таким образом, анализ внешних и внутренних признаков ДСТ свидетельствует о значении ДСТ в развитии у детей сочетанной патологии в виде ХБП и близорукости.

По современным представлениям иммунопатогенез занимает значимое место в патогенезе хронических заболеваний, в том числе ассоциированных с ДСТ [37, 62, 70, 91, 164, 176]. У детей и подростков с недифференцированной ДСТ наблюдаются иммунологические нарушения в виде иммунного дефицита [201].

Для осуществления целенаправленного воздействия на показатели иммунной системы при ХБП и близорукости, объединенных недифференцированной ДСТ, нами было предложено использовать ИНЭМП.

Целесообразность включения ИНЭМП в комплексное лечение детей с сочетанными заболеваниями изучено при экспериментальном моделировании хронического ТИН [172].

66

ГЛАВА 5

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ ИМПУЛЬСНОГО НИЗКОЧАСТОТНОГО ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ПОЛЯ НА БИОЛОГИЧЕСКОЙ МОДЕЛИ ХРОНИЧЕСКОГО ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО НЕФРИТА

5.1. Морфологические изменения почек при экспериментальном хроническом тубулоинтерстициальном нефрите

Исследование препаратов экспериментальных образов почек животных с моделью хронического ТИН с помощью световой микроскопии при увеличении в 400 раз позволяет отметить расширение интерстиция коркового и мозгового вещества почек в основном за счет отека соединительной ткани. Степень выраженности подобных морфологических изменений стромы можно оценить как умеренную и выраженную.

Максимальная степень выраженности отечности интерстиция характерна для коркового вещества (рис. 10), периваскулярных зон (рис. 11) и участков между собирательными трубочками. Умеренное расширение интерстициальной ткани проявлялось в мозговом слое (рис. 12).

В интерстиции коркового вещества, и в меньшей степени в мозговой части почек экспериментальных животных, наблюдаются диффузные и /или очаговые скопления инфильтрата, состоящие преимущественно из лимфогистиоцитарных клеточных элементов.

Важно отметить, отсутствие каких либо морфологических особенностей со стороны соединительной ткани, указывающих на склеротические изменения интенстициальных элементов, несмотря на присутствие признаков характерных для пресклероза, в частности, наличие клеточной инфильтрации в строме.

67

Рис. 10. Почка животного с моделью хронического ТИН. Расширение интерстиция коркового вещества. Ув. 400.

Рис. 11. Почка животного с моделью хронического ТИН. Периваскулярный отек интерстиция. Ув. 400.

68

Рис. 12. Почка животного с моделью хронического ТИН. Расширение интерстиция мозгового вещества. Ув. 400.

Учитывая характер наблюдаемых патологических изменений соединительной ткани почек в экспериментальных условиях, а именно,

отек интерстиция и лимфогистиоцитарная инфильтрация межуточной ткани, развивающийся процесс можно определить как интерстициальных нефрит.

Гистологическое исследование опытной ткани почек животных позволяет отметить изменения и со стороны сосудов всех калибров, как в корковом, так и в мозговом веществе.

Соединительная ткань, окружающая кровеносные сосуды отечна,

коллагеновые волокна располагаются рыхло, между волокнами наблюдаются скопления мононуклеаров. Распространение периваскулярного инфильтрата в основном характеризуется как диффузное,

однако вокруг крупных сосудов чаще отмечаются очаговые скопления лимфогистиоцитарных клеток.

69

Сосуды микроциркуляторного русла значительно расширены,

сосудистое русло сладжировано, периваскулярная ткань отечна и инфильтрована (рис. 13). Во всех слоях почки отмечается гиперемия сосудов.

Гиперемия капиллярной сети сосудистых клубочков выявляется не повсеместно.

Рис. 13. Почка животного с моделью хронического ТИН. Расширение и сладжирование сосудов микроциркуляторного русла коркового вещества. Периваскулярный инфильтрат. Ув. 400.

Следует особо отметить, присутствие моноцитов на эндотелиальной выстилке артериальных сосудов, наличие крупнокалиберного инфильтрата в кровяном русле (рис. 14).

70

Соседние файлы в папке диссертации