диссертации / 11

21

связанный с послеоперационной летальностью и развитием осложнений, как в послеоперационном периоде, так и в отдаленном периоде, в настоящее время, многие авторы считают, что хирургическое лечение показано в случае неэффективности или невозможности использования консервативных и эндоскопических средств [3, 4, 16, 39, 59]. К радикальным вмешательствам при портальной гипертензии относятся операции портокавального шунтирования, а также трансплантация печени при внутрипеченочной форме портальной гипертензии [14, 30]. К сожалению, в нашей стране отсутствуют условия для широкого внедрения ортотопической трансплантации печени в связи с большими проблемами, связанными с непроработанностью законодательной базы донорства и неправильной информированностью населения. По мнению многих авторов, портокавальное шунтирование считается золотым стандартом лечения больных с внепеченочной портальной гипертензией, так как оно устраняет повышенное давление в портальной системе, ликвидируя варикозно расширенные вены пищевода и желудка и угрозу кровотечения из них. [11, 14, 15, 23, 33, 49, 66, 87, 133].

В настоящее время при ВПГ наиболее часто выполняются следующие варианты сосудистых портокавальных анастомозов (ПКА): мезентерико-

кавальный анастомоз (МКА) «бок в бок» или со вставкой (рис. 1.3.1, 1.3.2),

сплено-ренальный анастомоз (рис. 1.3.3). [14, 38, 43].

22

Рис. 1.3.1. Мезентерико-кавальный анастомоз.

Рис. 1.3.2 Мезентерикокавальный анастомоз со вставкой.

23

У больных с циррозом печени в стадии компенсации выполняют операцию Уоренна – дистальный сплено-ренальный анастомоз (рис. 1.3.3)

Рис. 1.3.6 Дистальный спленоренальный анастомоз (операция W.D. Warren).

По мнению Savage и соавт. (2007г), портокавальное шунтирование,

выполненное до или во время беременности, не оказывает негативного влияния на течение беременности и уровень материнских осложнений.

Однако, наложение сосудистого анастомоза возможно не всегда. При внепеченочной портальной гипертензии это может быть связано с анатомическими особенностями строения сосудов или тромбозом портальной системы [22]. Во время беременности эта процедура выполнима только до 22 недель [122]. При ЦП целесообразность наложения ПКА

24

является спорным вопросом из-за высокого риска декомпенсации функции печени и развития энцефалопатии [4, 119].

Е.В. Рогачкова и соавт. (2004) считают, что наиболее эффективным методом профилактики ГЭК у беременных с ВПГ является портокавальное шунтирование. В настоящее время среди операций на ВРВ пищевода и желудка применяется операция Сугиуры, а в нашей стране операция М.Д.

Пациоры.

Все существующие виды операций на пищеводе и желудке у больных

спортальной гипертензией можно разделить по механизму действия [35]:

1.Оперативные вмешательства, проводимые непосредственно на ВРВ и заключающиеся в их прошивании. Эти операции выполняются при эзофаго-, гастроили эзофагогастротомии путем торакотомии,

лапаротомии или торакодиафрагмотомии. К этим вмешательствам

относится операция М.Д. Пациоры (рис. 1.3.4).

2.Операции, направленные на уменьшение притока крови в портальную систему и заключающиеся в деваскуляризации желудка и нижнего отдела пищевода - операция Hassab (рис. 1.3.5).

3.Операции, направленные на разделение систем воротной и полой вен путем транссекции желудка или пищевода – операция Tanner, Walker, аппаратная транссекция пищевода.

4.Резекция пищевода и желудка (частичная эзофагогастрэктомия).

5.Комбинированные вмешательства – операция Sugiura-Futagawa

включает транссекцию пищевода, обширную деваскуляризацию дистального отдела пищевода и проксимального отдела желудка,

спленэктомию, селективную проксимальную ваготомию и пилоропластику (рис. 1.3.7).

26

Рис. 1.3.5 Деваскуляризация желудка. Операция M.A. Hassab

27

Рис. 1.3.6 Парциальный портокавальный анастомоз со вставкой диаметром 8

мм.

28

Рис. 1.3.7 Операция Sugiura-Futagawa

Данные литературы об эффективности «нешунтирующих» операций у беременных противоречивы и весьма ограничены. По мнению R.R. Varma

(1977), у беременных с ВПГ после портокавального шунтирования частота ГЭК составила 48%, а после паллиативных вмешательств – 60%.

Из 8 описанных в литературе беременностей после прошивания ВРВ пищевода и желудка, ГЭК наблюдались в 3, а в 5 случаях эти операции предотвращали возникновение кровотечений во время беременности [35].

В настоящее время доказано, что спленэктомия обладает низкой эффективностью в отношении профилактики рецидивов кровотечений при портальной гипертензии [14].

Развитие кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка – ситуация, требующая неотложной медицинской помощи. Она требует немедленной остановки варикозного кровотечения с помощью эндоскопического лигирования или эндоскопического склерозирования наряду с применением препаратов октреотида. И тот, и другой метод показали себя эффективными и безопасными способами остановки

29

кровотечения во время беременности [66, 84, 124, 125, 136]. Применение вазопрессина и его аналогов следует ограничивать из-за риска индуцированной родовой деятельности. Использование соматостатина или его аналогов является ценным дополнением эндоскопическому лечению с минимальными побочными эффектами. Фармакологическое лечение приобретает особую ценность в качестве монотерапии при остановке кровотечения, когда тяжесть состояния больной не позволяет выполнить эндоскопическое вмешательство. Эти препараты безопасно применялись в течение 5 – 7 дней с целью надёжной остановки кровотечения из ВРВ [51].

По мнению Bass N. и соавт. (2005), баллонная тампонада часто применяется,

чтобы стабилизировать больных, не реагирующих на эндоскопическое и фармакологическое лечение, а также гемодинамически нестабильных больных. Однако, основной способ остановки возникшего кровотечения из ВРВ пищевода и желудка – эндоскопические методы гемостаза, а при их неэффективности экстренное оперативное лечение [20, 35].

1.4 Синдром эндогенной интоксикации у беременных с портальной

гипертензией.

В последние годы исследованию синдрома эндогенной интоксикации отводится важная роль. Показано, что эндотоксемия развивается при всех патологических состояниях, связанных с повышенным катаболизмом или блокадой детоксикационных систем организма [7, 8]. Эндогенная интоксикация – это полиэтиологический и полипатогенетический синдром,

характеризующийся накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсических субстанций – избытка продуктов нормального или извращенного обмена веществ. Эндогенная интоксикация может явиться осложнением беременности, связанным с явлениями аутоинтоксикации. В

последние годы исследованию синдрома эндогенной интоксикации отводится важная роль. Показано, что эндотоксемия развивается при всех патологических состояниях, связанных с повышенным катаболизмом или блокадой детоксикационных систем организма [25].

30

Субстратом, ответственным за возникновение местных патологических эффектов эндогенной интоксикации являются белковые токсины – среднемолекулярные пептиды (СМП) [25]. К числу последних относятся эндогенные компоненты, молекулярная масса которых составляет 300-5000

дальтон, образующиеся в процессе протеолиза в поврежденных тканях, а

также в самой плазме при выходе в кровь протеолитических ферментов.

Химический состав СМП весьма неоднороден и объединяет гетерогенную группу веществ. Он включает пептиды, гликопептиды, нуклеопептиды,

эндорфины, аминосахара, полиамины, некоторые гуморальные регуляторы – инсулин, глюкагон, некоторые витамины, нуклеотиды, олигосахариды и другие [10].

Практически при любой патологии и любом неблагоприятном воздействии на организм активируются процессы свободнорадикального окисления, что приводит к накоплению токсических веществ, которые относятся к эндоксинам. Перекисное повреждение белковых веществ приводит к их деградации и образованию токсических фрагментов, в том числе, СМП.

Существенная особенность СМП заключается в их отчетливо выраженной высокой биологической активности. Накопление СМП не только является маркером эндоинтоксикации, в дальнейшем они усугубляют течение патологического процесса, приобретая роль вторичных токсинов,

оказывая влияние на жизнедеятельность всех систем и органов.

В настоящее время показано, что в нормальных условиях 95% молекул средней массы удаляются, главным образом, путем гломерулярной фильтрации. Основная масса расщепляется, инактивируется или частично разрушается внутри проксимальных тубекул почек, и свободные аминокислотные остатки реабсорбируются через нормальную транспортную систему. Причиной накопления СМП в сыворотке крови при ряде заболеваний при сохранении нормального уровня гломерулярной