3. Иммунологические аспекты патогенеза мастита

Возникновению и развитию мастита присущи общие закономерности воспалительной реакции: повреждение тканей, местное расстройство кровообращения с процессами экссудации и эмиграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, фагоцитоз и пролиферация. По составу воспалительного экссудата и клеточного инфильтрата, накапливающихся в поврежденных тканях и емкостной системе молочной железы, определяют характер воспалительного процесса.

В зависимости от степени повреждения тканей ответная воспалительная реакция молочной железы проявляется комплексом местных классических признаков воспаления, общей реакцией организма (клинически выраженные формы мастита по А.П. Студенцову) или без таковых (субклинический мастит).

Возникновение и характер течения мастита зависят от функционального состояния молочной железы, уровня общей и локальной неспецифической резистентности, первоначального этиологического фактора, путей проникновения микроорганизмов, своевременности и эффективности лечения.

В зависимости от причины воспаление вымени может быть асептическим или септическим (микробным, инфекционным).

При асептическом воспалении причиной его возникновения являются разнообразные факторы, кроме микроорганизмов. При современных технологиях получения молока с помощью существующих доильных аппаратов мастит у коров чаще всего начинается в виде асептического воспаления, развивающегося на фоне раздражения вымени. При многократно повторяющемся воздействии на ткани вымени завышенного вакуума, частоты пульсации, обусловленных нарушением технологии машинного доения, происходят их микротравмирование и развитие воспалительной реакции.

В последующем на фоне возникших повреждений в тканях или асептическом воспалении развивается септический процесс с участием микрофлоры. Возникновение и развитие различных скрытых патологий молочной железы у коров, переходящих в клинически выраженное воспаление различной формы или протекающих скрыто на протяжении лактации, вызывая атрофию одной или нескольких долей вымени, приведены на рисунке 7.

Нарушение технологии доения

Микробный фактор

Р АЗДРАЖЕНИЕ

Восстановление до нормы

Асептический субклинический мастит

Выздоровление

Субклинический мастит

Хроническое течение

Хроническое течение

Клинический мастит различной формы

Атрофия

Индурация

Атрофия

Выздоровление

Рис. 7. Возникновение и развитие мастита у коров (этиопатогенез)

Высоковирулентные патогенные микроорганизмы могут выступить в качестве первопричины мастита. К таким микроорганизмам относятся золотистый стафилококк, агалактийный стрептококк и возбудители специфических инфекций (туберкулез, ящур, лептоспироз и др.).

Микроорганизмы, проникшие в молочную железу в результате нарушения защитных барьеров организма, начинают быстро размножаться и своими эндотоксинами повреждают ткани вымени, усугубляя воспалительный процесс, что может проявляться не только местными клиническими признаками воспаления, но и общей реакцией организма (повышение температуры тела, угнетенное состояние, лейкоцитоз и т.д.).

При субклиническом мастите ввиду того, что поражаются небольшие участки тканей, отдельные альвеолы или дольки, основные клинические признаки воспаления отсутствуют. Отмечается только снижение молочной продуктивности пораженных долей вымени, как один из клинических признаков воспаления. При гистологическом исследовании тканей вымени больных субклиническим маститом коров находят все признаки воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация).

В ответ на повреждающее действие этиологических факторов и высвобождение медиаторов воспаления наступает ответная реакция организма. Увеличивается проницаемость кровеносных сосудов (капилляров), из крови в ткани и секрет вымени выходят сывороточные белки, а затем хлорид, бикарбонат натрия и другие соли и элементы. Это ведет к изменению электролитного состава молока и сдвигу рН в нейтральную, а затем и в щелочную сторону. Изменение рН снижает способность альвеолярных клеток синтезировать отдельные компоненты молока и в первую очередь лактозу, казеин, жир, что ведет к снижению в нем общего количества сухих веществ. На фоне всех этих изменений идет миграция лейкоцитов из крови в молоко, за счет чего и повышается в нем количество СК. Происходящие изменения состава и свойств молока способствуют лучшему росту в молочной железе возбудителей мастита.

В последние годы в развитии септического воспаления в молочной железе возросла роль непатогенных кокковых микроорганизмов – эпидермального стафилококка и дисгалактийного стрептококка.

Происходят определенные изменения и факторов резистентности как самой молочной железы, так и всего организма животного.

Характер этих изменений зависит от функционального состояния вымени и возраста животного.

У клинически здоровых первотелок динамика СК, активности ЛПО и концентрации ЛФ в молоке от начала и к концу лактации совпадает с таковой у коров 3-4-й лактации, но при более низком значении абсолютных показателей, тогда как активность МЗ у молодых коров значительно выше в середине и конце лактации.

Это объясняется тем, что при формировании молочной железы у нетелей, а также при становлении лактогенной функции после первого отела воздействие экзогенных антигенов на ткани вымени, особенно через галактогенный путь, минимальное. Это и определяет низкий уровень факторов локальной резистентности, таких как СК, активность ЛПО и концентрации ЛФ. Компенсаторным механизмом, позволяющим сдерживать контаминацию молочной железы первотелок различными микроорганизмами, является, по-видимому, высокая функциональная активность молочных макрофагов, о чем свидетельствует значительный уровень активности МЗ на протяжении всей лактации.

С возрастом коров увеличивается антигенное воздействие на ткани молочной железы. При этом не исключается и возможность повторной встречи иммунокомпетентных клеток с одним и тем же антигеном, что, вероятно, и определяет особенность локальной резистентности у коров старшего возраста за счет сенсибилизации клеток памяти.

При изучении микробной обсемененности молока долей вымени установлено, что в середине и конце лактации количество контаминированных проб секрета было в 1,6-2,0 раза больше, чем в первую неделю после отела. В бактериально обсемененном молоке снижены титр ЛМ, активность МЗ и ЛП, а также увеличены количество СК и концентрация ЛФ.

Анализ динамики микробной обсемененности молока из долей вымени первотелок на протяжении лактации в зависимости от уровня факторов неспецифической резистентности показал, что число СК и концентрация ЛФ в молозиве в первую неделю после отела имеет решающее значение для защиты молочной железы от микрофлоры в течение лактационного периода и последующих лактаций.

При морфофункциональной перестройке молочной железы, связанной с эволюционно-инволюционными процессами в начале и конце лактации, происходят существенные иммунологические изменения не только в самом органе, но и во всем организме животных. Изменения на организменном уровне в определенной мере отражают характер физиологических процессов, протекающих в репродуктивных органах в конце беременности и сразу после родов. В самой молочной железе характер иммунологических изменений имеет также особенности в зависимости от ее функциональной активности.

В конце лактации при инволюции молочной железы, на последних месяцах беременности интенсифицируются процессы азотистого обмена, направленные на обеспечение потребностей быстрорастущего плода и сохранение беременности, а также на поддержание высокого уровня гуморальной защиты и возможности инактивации аутоантител.

В начале лактации, в первые дни после отела уровень азотистого обмена также остается высоким, что необходимо для нормального протекания инволюционных процессов в репродуктивных органах и обеспечения колострального иммунитета. В этот период возрастает защитная роль факторов неспецифической резистентности.

При воспалении молочной железы на фоне физиологически протекающих эволюционо-инволюционных процессов происходят иммунологические изменения, имеющие как общие закономерности, так и особенности в зависимости от ее функциональной активности.

Общей закономерностью при субклиническом мастите независимо от функционального состояния органа является повышение в секрете пораженных долей вымени количества СК, ЛФ, и снижение титра ЛМ.

На организменном уровне характерным изменением при воспалении молочной железы являются повышение количества лейкоцитов и снижение бактерицидной активности сыворотки крови.

Иммунологический статус больных маститом коров определяется как особенностями физиологических изменений, происходящих во всем организме в различные сроки лактации, так и особенностями течения самого патологического процесса при эволюционно-инволюционой перестройке молочной железы.

У больных животных в начале лактации по сравнению с таковыми в ее середине в крови содержится меньше общего белка на 22,1%, гамма-глобулинов – на 53,7%, гемоглобина на 15,2 и свободных аминокислот на 56,7%. В то же время у этих коров преобладают синтез JgМ, образование крупных ЦИКов (С₄ :С₃ = 1,4 против 2,1), возрастают активность миелопероксидазы и количество моноцитов.

В конце лактации у больных маститом коров по сравнению с серединой в крови содержится больше глобулинов (на 15,3%) и больше формируется ЦИКов крупных размеров (С₄ : С ₃= 1,2 против 2,1).

Характерным для больных животных этого срока лактации являются также снижение количества гемоглобина на 16,8%, свободных аминокислот – в 1,85 раза, увеличение гематокрита на 16,2% и синтеза JgМ.

Следовательно, у больных маститом коров в зависимости от функциональной активности молочной железы происходят определенные иммунологические изменения как в пораженном органе, так и в организме в целом.

В начале и конце лактации по сравнению с ее серединой в организме резко уменьшается уровень свободных аминокислот, количество гемоглобина, увеличивается синтез Jg М, преобладает образование ЦИКов больших размеров, возрастает вязкость крови и количество моноцитов. Это свидетельствует о нарушении обменных процессов, в частности азотистого, активизации антителообразования и инактивации антигенов, как тех, которые обусловили воспалительный процесс в молочной железе, так и аутоантигенов, которые образуются в организме в конце лактации при деструкции тканей молочной железы и в начале лактации при инволюционных процессах в половых органах.

Особенностью иммунологического статуса больных субклиническим маститом коров в середине лактации является то, что преобладающее значение в защите на уровне всего организма приобретают клеточные механизмы и увеличение концентрации ЛФ и активности ЛПО в молочной железе.

Полученные нами данные согласуются с общебиологическими закономерностями взаимоотношений между макроорганизмом и микроорганизмами на основе антигенного воздействия последних и ответной клеточно-гуморальной реакцией первых.

Таким образом, результаты проведенных исследований позволили раскрыть иммунологические стороны патогенеза мастита у коров и явились основой для обоснования новых принципов и разработки средств и способов терапии больных животных и профилактики у них мастита.