Возбудители орнитоза: название по-латыни. Источники инфекции. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика орнитоза.

C. psittaci вызывает орнитоз. Клиническая картина заболевания впервые была описана Юргенсеном в 1875 г. у лиц, контактировавших с больными попугаями. В 1892 г. в Париже была зарегистрирована первая крупная вспышка, связанная с завозом больных попугаев из Аргентины (заболело 49 человек, 16 из них скончалось). Поэтому заболевание получило название пситтакоз (от греч. psittakos – попугай). Впоследствии оказалось, что источником инфекции могут быть самые разные птицы и заболевание стали обозначать термином «орнитоз».

Орнитоз (от лат. ornitos – птица) – это острое зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое C. psittaci, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, преимущественным поражением лёгких, нервной системы, увеличением печени и селезенки (гепатолиенальным синдромом).

Эпидемиология.

Зоонозная инфекция.

Источник и резервуар – дикие и домашние птицы (около 140 видов). Наибольшее значение имеют домашние птицы: утки, индюки, волнистые попугайчики и голуби.

Механизм передачи – аэрогенный (пути – воздушно-капельный и воздушно-пылевой). Редко возможны контактно-бытовой и алиментарный пути.

Факторы передачи – фекалии птиц, носовая слизь, перья, пух, яица. Передача инфекции от человека к человеку, как правило, не наблюдается. Входные ворота – верхние дыхательные пути.

Инкубационный период – 6-17 дней

Патогенез. Возбудитель адгезируется на рецепторах эпителиоцитов бронхов, бронхиол, затем проникает в них, размножается, вызывает гибель клеток – в лёгких формируются очаги некротического гранулематозного поражения. Возбудитель поглощается макрофагами и с кровотоком транспортируется в печень и селезёнку. Персистенция возбудителя в лимфоидной ткани приводит к рецедивам заболевания.

Клиническая картина.

Пневмоническая форма начинается остро с повышения температуры до 38-40С, появляется головная боль, озноб, миалгии и артралгии, кашель, боли в груди, увеличивается печень, селезёнка.

Лабораторная диагностика имеет значение, так как клинический ди­агноз поставить трудно. Исследуемым материалом служат кровь, мок­рота, при вскрытии умерших лиц - кусочки легочной ткани и селезен­ки. Для выделения возбудителя производят заражение куриных эмбри­онов, культуры клеток, белых мышей. Возбудителя в зараженных клет­ках обнаруживают путем микроскопии или с помощью РИФ.

Для обнаружения антител в сыворотке крови больных ставятся РСК с парными сыворотками (сыворотку берут в начале болезни и через 2-3 недели), РТГА.

Аллергическая внутрикожная проба с орнитином положительна с 2-3-го дня болезни и до 3 месяцев.

Хламидии – возбудители трахомы и негонорейных уретритов: современная классификация, название по-латыни; источники инфекции; нозологические формы.

В настоящее время насчитывается около 20 нозологических форм, обусловленных С. trachomatis. Заболевания, вызываемые С. trachomatis, дифференцируются в зависимости от сероваров этого возбудителя:

Серовары А, В, Ва, С вызывают трахому;

Серовары D, E, F, G, H, I, J, K вызывают урогенитальные хламидиозы, конъюктивиты с включениями у новорождённых;

Серовары L1, L2, L2а, L3 – вызывают развитие венерической лимфогранулёмы.

Трахома (от греч. trachys – шероховатый, неровный) – это хроническое инфекционное заболевание глаз, характеризующееся кератоконъюктивитом (поражением роговицы и конъюктивы) с образованием фолликулов (трахоматозных зёрен), а в поздней стадии – рубцеванием конъюктивы и хряща века, приводящее, как правило, к слепоте.

Заболевание известно с древнейших времён (17-16 века до н. э.). Европе трахома отмечена впервые в конце 18 в. (1798 г.) и её появление связывают с походом Наполеона в Египет. В России трахома была широко распространена до середины XX столетия и являлась основной причиной слепоты. Во многом высокая заболеваемость трахомой была обусловлена плохими социально-экономическими условиями жизни, низким уровнем медицинской помощи. К концу 50-х годов, благодаря принятым профилактическим мерам в России были ликвидированы последние эндемические очаги этого заболевания. Спородические случаи трахомы встречаются и сейчас, но в подавляющем большинстве (до 90%) это рецидивы болезни.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной человек.

Механизм передачи – контактный (пути – прямой контактный – с больного глаза на здоровый; контактно-бытовой – через руки, предметы общего пользования: полотенца, подушки, одежду и т. д.).

Патогенез обусловлен репродукцией C. trachomatis в клетках конъюктивы и прилегающих тканей с образованием фолликулов, токсическим действием (приводящим к рубцеванию конъюктивы), первичным поражением нервных окончаний в конъюктиве и регионарных лимфатических узлах. Поражение самих лимфатических узлов наблюдается крайне редко.

Клиническая картина:

Инкубационный период – 7-14 дней.

I стадия трахомы – развитие воспалительных явлений в конъюктиве, появление единичных фолликулов, светобоязнь, слизисто-гнойное отделяемое, чувство «песка в глазах» (продолжительность – около одного года).

II стадия (активная трахома) – дальнейшее развитие фолликулов, их слияние, распад с образованием рубцов (длительность – от нескольких месяцев до нескольких лет).

III стадия (рубцующая трахома) – преобладают процессы рубцевания конъктивы, век, переходных складок (длится годами).

IV стадия (рубцовая трахома) – конъюктива вся в рубцах, имеет блестящий белесоватый вид.

Хламидийный (негонорройный) уретрит. Этиологическая роль С. trachomatis особых сероваров установлена в 1972 г. Источником инфекции является больной человек. Заболевание передается поло­вым путем, широко распространено. Мочеполовая система может быть поражена на всем протяжении. У мужчин развивается урет­рит, простатит. У женщин - вульвовагинит, цервицит, эндометрит, сальпингит. Заболевание может явиться причиной бесплодия. Не­редко сочетается с гонореей, сифилисом, микоилазменной инфекци­ей. Для микробиологического диагноза исследуют цитологическим методом отделяемое уретры, соскоб со слизистой оболочки, обна­руживают ретикулярные тельца микроскопически и с помощью РИФ. Выделение культур хламидий проводится путем заражения куриных эмбрионов, культуры клеток. Применяются серологические методы: РСК, РИФ, ИФА, РИА.

Для этиотропного лечения применяют антибиотики: тетрациклин, макролиды.