II. Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается из-за резкого снижения уровня глюкозы в крови и острого энергетического дефицита в головном мозге.

Уровень глюкозы в крови, который недостаточен для удовлетворения текущих метаболических потребностей, колеблется в довольно значительном диапазоне.

Общепринято диагностировать гипогликемические состояния при снижении концентрации глюкозы в крови менее 2,8 ммоль/л в сочетании с клинической картиной или менее 2,2 ммоль/л вне зависимости от симптоматики. У новорожденных - менее 1,7 ммоль/л, У недоношенных - менее 1,1 ммоль/л. У людей без сахарного диабета, клиническая симптоматика гипогликемии может отсутствовать при снижении уровня глюкозы в крови даже до 2,2 ммоль/л. В то же время, у больных сахарным диабетом, в особенности с тяжелым течением, симптомы гипогликемии могут наблюдаться при уровне глюкозы в плазме крови 6-7 ммоль/л.

У больных сахарным диабетом, находящимся на инсулинотерапии, гипогликемическая кома является наиболее распространенным острым осложнением, составляя в структуре смертности больных сахарным диабетом около 3-4% случаев.

Ведущая причина гипогликемии - избыток инсулина в организме относительно поступления углеводов извне (с пищей) или эндогенно (из печени), а также вследствие ускоренной утилизации углеводов (стрессы, интенсивная физическая нагрузка т.д.).

Провоцирующие факторы, способствующие развитию гипогликемической комы:

• Нарушение инсулинотерапии (передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов, смена инсулина, нарушение техники инъекций и др.)

• Выраженные отклонения в питании без коррекции дозы инсулина

• Неизменная доза инсулина при интенсивной или длительной физической нагрузке, стрессе и т.д.

• Прием препаратов, потенцирующих действие инсулина и сахароснижающих препаратов (бета-адреноблокаторы, салицилаты, антикоаryлянты и др.)

• Прием алкоголя

• Нарушение функции печени и почек

Патогенез

Глюкоза является единственным энергетическим субстратом для клеток ЦНС, поэтому недостаточное снабжение клеток головного мозга глюкозой (нейрогликопения) опасно развитием не только функциональных, но и органических изменений, вплоть до отека головного мозга и некроза отдельных его участков. В ответ на гипогликемию происходит активация контринсулиновых гормонов (глюкагона, соматотропного гормона, адреналина, кортизола) и повышение тонуса симпатоадреналовой системы.

Начальные стадии гипогликемии сопровождаются стимуляцией вегетативной нервной системы с характерными симптомами, при дальнейшем снижении уровня глюкозы возникают симптомы недостаточного поступления глюкозы в головной мозг (нейрогликопения). При очень быстром падении уровня глюкозы в крови вегетативные и нейрогликопенические симптомы возникают одновременно.

Клиническая картина гипогликемической комы.

Клиническая картина тяжелой гипогликемии зависит от быстроты и выраженности падения уровня глюкозы в крови, функционального состояния ЦНС к моменту возникновения комы и в ней переплетаются:

-Вегетативные симптомы:

-адренергические - бледность, тремор, сердцебиение, нервозность и тревожность;

-холинергическuе - усиление потоотделения, саливация, чувство голода, парестезии.

-Нейрогликопенические симптомы - снижение интеллектуальной деятельности, нарастающая слабость, головная боль, головокружение, зрительные; речевые и двигательные расстройства, изменения поведения, судороги, нарушение и потеря сознания.

У маленьких детей в клинической картине преобладают немотивированное поведение, беспричинные капризы, отказ от еды, включая сладости, выраженная сонливость.

В таблице 1 представлена динамика вегетативных и нейрогликопенических симптомов при тяжелой гипогликемии.

По мере усугубления гипогликемии психомоторное возбуждение сменяется оглушенностью, быстро переходя щей в сопор и кому. Артериальное давление снижается, тахикардия сменяется брадикардией. Развивается мышечная атония, гипо - и арефлексия. Зрачки перестают реагировать на свет. Дыхание становится периодическим по типу дыхания Чейна - Стокса. Указанные нарушения являются отражением наиболее опасного осложнения гипогликемической комы, а именно, нарастающего отека головного мозга. В терминальной стадии гипогликемической комы исчезают корнеальные рефлексы, выявляются тяжелые расстройства дыхания и сердечной деятельности, децеребрационная ригидность.

Таблица 1

Вегетативные и нейрогликопенические симптомы при тяжелой гипогликемии

Этапы развития	Симптомы
Ранние	Общая слабость
	Усиленное потоотделение
	Сильный приступообразный голод
	Бледность кожных покровов
	Тремор пальцев рук, парестезии (онемение губ, языка, кончиков пальцев)
	Гиперсаливация
	Раздражительность
	Головная боль, головокружение
Промежуточные	Сердцебиение
	Тошнота, иногда рвота
	Нарушение зрения, преходящая диплопия
	Речевые, зрительные, поведенческие нарушения, возможна бравада, агрессивность
Поздние	Нарастание расстройств зрения, мидриаз, экзофтальм
	Нарушения глотания, речи, переходящие в афазию
	Преходящие параличи
	Оглушенность, переходящая в сопор и кому

Клинические проявления гипогликемии неодинаковы у разных больных, более того, клиническая картина может меняться даже у одного и того же больного. Наблюдаются также изначально бессимптомные гипогликемии, которые либо проходят самостоятельно, либо заканчиваются «внезапной» потерей сознания с переходом сразу в тяжелую форму.

Диагностика гипогликемической комы

Для гипогликемической комы характерны следующие признаки: внезапная потеря сознания на фоне признаков гипогликемии или без них (быстрое снижение уровня глюкозы в крови ниже 2,8 ммоль/л), кожные покровы влажные, обычной окраски, мышечный тонус, как и тонус глазных яблок нормальный; дыхание не нарушено, без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, артериальное давление нормальное или несколько повышенное, пульс хорошего наполнения.

Дифференциальный диагноз между гипогликемической и кетоацидотической комой представлен в таблице 2.

При глубокой и длительной гипогликемической коме развиваются симптомы поражения ствола головного мозга, проявляющиеся нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Характерным неблагоприятным прогностическим признаком является отсутствие реакции зрачков на свет.

Диагноз гипогликемии нуждается в обязательном лабораторном подтверждении. Особенно это важно у больных с высокой гипергликемией, то есть у больных, имеющих выраженную инсулиновую недостаточность, когда они на фоне вегетативной диабетической нейропатии могут жаловаться на потливость и сердцебиение, что без лабораторного контроля гликемии может быть ошибочно расценено как «гипогликемия» И допущено уменьшение дозы инсулина, вместо того, чтобы её увеличить.

Общепринято диагностировать гипогликемические состояния при снижении концентрации глюкозы в крови менее 3,0 ммоль/л в сочетании с клинической картиной или менее 2,2 ммоль/л вне зависимости от симптоматики. Одним из дополнительных лечебно-диагностических признаков является внутривенное введение 40% раствора глюкозы. Быстрое восстановление сознания после внутривенного введения 40% раствора глюкозы подтверждает гипогликемический характер комы.

В практическом плане на догоспитальном этапе важно проводить дифференциальный диагноз гипогликемических состояний, так как указанный синдром может развиваться у пациентов, не имеющих сахарного диабета. Наиболее частой причиной «недиабетической» гипогликемии являются алкогольные гипогликемии.

Таблица 2