Диагностика и лечение острых осложнений сахарного диабета

Наиболее тяжелыми осложнениями сахарного диабета, представляющими прямую угрозу жизни больным, являются комы. В настоящее время выделяют следующие виды ком.

I. Диабетическая кома:

1. диабетическая кетоацидотическая кома

2. диабетическая гиперосмолярная (некетоацидотическая) кома

З. диабетическая лактацидемическая кома.

II. Гипокликемическая кома.

При этом комы могут развиваться не только в результате декомпенсации сахарного диабета у больных, состоящих на диспансерном учете, но и быть первыми проявлениями сахарного диабета, что может значительно затруднять диагностику на догоспитальном этапе.

I.1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома

Диабетический кетоацидоз - неотложное состояние, характеризующееся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью и проявляющееся резким повышением концентрации глюкозы (> 15 ммоль/л) и кетоновых тел в крови, появлением их в моче, развитием метаболического ацидоза, с различной степенью нарушения сознания.

Именно диабетический кетоацидоз занимает 1-ое место среди острых осложнений сахарного диабета, при этом он может развиваться стремительно, нередко в течение нескольких часов.

Развитие диабетического кетоацидоза более характерно для сахарного диабета типа 1. Однако следует знать, что диабетический кетоацидоз часто развивается и у больных с сахарным диабетом типа 2 в условиях стрессовых ситуаций и обострения сопутствующих заболеваний, способствующих декомпенсации диабета.

Частота развития диабетического кетоацидоза в общей популяции больных сахарным диабетом составляет от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. Смертность при этой патологии достигает 15%, а у детей и подростков с сахарным диабетом типа 1 диабетический кетоацидоз – самая частая причина смерти.

Провоцирующие факторы, способствующие развитию диабетического кетоацидоза:

• Поздно диагностированный сахарный диабет типа 1

• Нарушение диеты (употребление большого количества углеводов, голодание - вынужденное или добровольное - соблюдение жесткого поста, погоня за «идеальной фигурой» и т.п.)

• Злоупотребление алкоголем

• Нарушение режима лечения сахарного диабета:

- пропуск или самовольная отмена инсулина пациентом

- ошибки в дозировке инсулина

- использование неправильно хранившегося или просроченного инсулина

- дефекты в системах введения инсулина (иглы, шприцы, инъекторы - ручки, инсулиновые помпы и т.п.)

- недостаточный контроль (самоконтроль) за уровнем глюкозы в крови

• Возрастание потребности в инсулине:

- стрессовые состояния, особенно у детей и подростков

- травмы и хирургические вмешательства

- острые сосудистые поражения (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболии)

- острые инфекционные процессы (менингит, синусит, холецистит, пневмония)

- сопутствующие эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, синдром Кушинга, феохромоцитома)

• Лекарственные препараты: глюкокортикоиды, эстрогены, в том числе, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, никотиновая кислота, дифенин, лития карбонат, атипичные антипсихотики (лепонекс, рисполепт, сероквель и др.), салуретики, альфа - и бета-адреноблокаторы

• Врачебные ошибки:

- несвоевременное назначение инсулина при сахарном диабете типа 2

- неадекватная коррекция дозы инсулина.

Ведущим фактором, способствующим развитию диабетического кетоацидоза, нередко становится неправильное поведение больных сахарным диабетом (или их родственников - в случаях сахарного диабета у детей), когда не владеют методами самостоятельного управления заболеванием или пренебрегают их выполнением (низкая комплаентность).

Первое место при этом занимает пропуск или самовольная отмена инсулина. Отмечены также случаи отказа больных от лечения с суицидальными намерениями.

Патогенез

Основным патогенетическим механизмом диабетического кетоацидоза является абсолютная (при сахарном диабете типа 1) или выраженная относительная (при сахарном диабете типа 2) инсулиновая недостаточность.

Дефицит инсулина приводит к развитию гипергликемии с осмотическим диурезом - развивается дегидратация, теряются электролиты, усиливается распад гликогена до глюкозы и синтез глюкозы из аминокислот, активируется распад жиров, что приводит к нарастанию уровня свободных жирных кислот.

Гипергликемии также способствуют:

• снижение утилизации глюкозы тканями из-за резистентности, вызванной свободными жирными кислотами

• уменьшение объема внеклеточной жидкости со снижением почечного

кровотока и задержкой глюкозы почками.

Свободные жирные кислоты, образованные из распадающихся жиров, поступают в печень, где под влиянием. контринсулинового гормона глюкагона происходит неполное окисление жирных кислот с накоплением побочных продуктов распада - кетоновых тел, таких как ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты.

Скорость образования кетоновых тел значительно превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, поэтому концентрация кетоновых тел в крови увеличивается, происходит снижение pH артериальной крови и развивается метаболический ацидоз.

Нарастающее снижение объема циркулирующей крови вызывает нарушение перфузии почек, вследствие чего прогрессируют явления азотемии, снижается синтез бикарбонатов и, тем самым, истощается буферный резерв кислотно-щелочного равновесия. Тяжелая гиповолемия приводит к олигурии, а затем и к анурии.

В результате дегидратации нарастает гиповолемическая недостаточность кровообращения с угрозой коллапса, гипоперфузия и гипоксия ЦНС, миокарда и периферических тканей. При наличии диабетических ангиопатий снижение тканевой перфузии и гиперкоагуляция способствуют нарушению микроциркуляции и тканевой гипоксии, что может обуславливать развитие тромбозов и некрозов.

Важным проявлением обменных нарушений при диабетическом кетоацидозе является гипокалиемия. Наряду с потерей калия с мочой (осмотический диурез, выведение калия в комплексе с кетокислотами, вторичный гиперальдостеронизм) низкая концентрация калия в клетках при диабетическом кетоацидозе обусловлена ацидозом, при котором идет обмен ионов калия на внутриклеточные ионы водорода.

Из-за гипокалиемии происходит нарушение внутрисердечной проводимости, возникает слабость или паралич дыхательных мышц, может развиваться атония желудочно-кишечного тракта с парезом и расширением желудка, паралитической непроходимостью кишечника.

Клиническая картина диабетическоro кетоацидоза

Первоначально у больного наблюдаются симптомы инсулиновой недостаточности и дегидратации - снижение аппетита и работоспособности, постепенно усиливаются жажда, полиурия, сухость кожи, нарастает общая слабость. В последующем развиваются клинические проявления кетоацидоза - тошнота, рвота, в выдыхаемом воздухе появляется запах ацетона. Рвота еще больше усиливает дегидратацию и потерю электролитов.

При осмотре больного выявляются признаки обезвоживания и уменьшения объема циркулирующей крови - сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи и глазных яблок, тонуса мышц, снижение артериального давления, тахикардия, олигурия. В выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона. На развитие декомпенсированного ацидоза указывает появление дыхания Куссмауля - глубокого и шумного с удлиненным выдохом.

Нередко при диабетическом кетоацидозе наблюдается абдоминальный синдром, ко:горый симулирует симптомы «острого живота»: боль в животе, болезненность и напряжение брюшной стенки при пальпации, шум плеска, обусловленный парезом желудка. Ложные симптомы «острого живота» обусловлены раздражающим действием кетоновых тел на желудочно-кишечный тракт, парезом желудка и кишечника.

Гипокалиемия сопровождается мышечной и общей слабостью, сонливостью, тахикардией, нарушением сердечного ритма (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция желудочков), па резом желудочно-кишечного тракта, судорогами в мышцах.

Неврологические расстройства сначала проявляются в раздражительности и головной боли. Нарушение сознания при диабетическом кетоацидозе развивается постепенно, как правило, параллельно нарастанию гипергликемии и дегидратации, гипоксии и тяжелому ацидозу ЦНС. Выраженность нарушения созна.ния оценивается по шкале комы Глазго.

Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней, сознание при этом сохранено, больной ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с опозданием, - односложно, часто невнятным голосом. По мере ухудшения состояния сознание полностью утрачивается, привести больного в сознание не удается даже с помощью сильных раздражителей.

При диабетическом кетоацидозе также возможны тромбозы и тромбоэмболии, что обуславливает клиническую картину, в зависимости от типа (венозная, артериальная) и локализации.

К редким осложнениям относятся желудочно-кишечные осложнения, связанные с развитием острых эрозивно-язвенных дефектов, повышением проницаемости сосудов слизистой оболочки желудка и кишечника, нарушениями в системе гомеостаза.

Диагностика диабетического кетоацидоза

При диабетическом кетоацидозе гипергликемия наблюдается постоянно: от умеренно повышенной в прекоматозном периоде до очень высокой в период комы.

Диабетический кетоацидоз обусловлен накоплением в крови бета-оксимасляной кислоты. Соотношение бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислоты повышается, составляя 6:1 при средней тяжести и достигая 15:1 при тяжелом кетоацидозе, в то время как это соотношение в норме не превышает 3:1. По Мере устранения диабетического кетоацидоза бета-оксимасляная кислота превращается в ацетоуксусную кислоту и концентрация кетоновых тел в моче увеличивается.

Для своевременного выявления нарушений уровня калия необходимо проводить динамический ЭКГ-контроль. Если при гиперкалиемии наблюдаются высокоамплитудные заостренные зубцы Т, то при гипокалиемии - уплощенные зубцы Т, волны U и синдром удлинения интервала QТ, что чревато угрозой развития жизнеугрожающих аритмий, типа torsade de pointes.

К характерным признакам гипокалиемии относятся также низкие сухожильные рефлексы и развитие динамической кишечной непроходимости.

Лечение диабетическоro кетоацидоза и кетоацидотической комы

Залогом успешного лечения на догоспитальном этапе является постоянное наблюдение за больным, контроль уровня глюкозы в крови, оценка динамики клинических проявлений.

• В карту вызова необходимо заносить результаты измерений уровня глюкозы в крови

• Контроль артериального давления, пульса, частоты дыхательных движений

• Динамический контроль ЭКГ с регистрацией 12 стандартных отведений

• Пульсоксиметрия

• Записывать объем вводимой жидкости, название инфузионного раствора, способ и продолжительность инфузии

• Проводить контроль диуреза, У больных в состоянии шока или комы – через мочевой катетер

• При нарушении сознания или рвоте проводить постоянную аспирацию через назогастральный зонд

• Если больной находится в коме необходимо:

- обеспечить проходимость дыхательных путей

- при необходимости проводить респираторную поддержку, при SaO₂ ≤ 94%-оксигенотерапию.