6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Ivanichev_G.A._Manual'naya_medicina_(ru)(463s)

104

Основное направление афферентной дезорганизации заключается в дефици­ те и дисбалансе импульсации динами­ ческой и статической модальности. Не­ адекватная импульсация, преодолевая контроль на входе в сегментарный ап­ парат вследствие своей продолжитель­ ности (импульсация по нейронам типа 1а интрасегментарно практически не тормозится) способна вызвать длитель­ ную активность ос-мотонейронов. Эф­ ферентная импульсация, поддерживае­ мая этим процессом, способствует усу­ гублению местных пространственных изменений архитектоники мышцы.

Изменившиеся условия деятельности периферического аппарата нейромоторной системы закономерно влияют на функциональное состояние сегментар­ ных систем обеспечения движения. Ве­ роятно, они в первую очередь направ­ лены на восстановление физиологичес­ ких и морфологических параметров этой мышцы. Исчерпывание ресурса по вос­ становлению исходного состояния дви­ гательной единицы означает включение механизмов, направление действия ко­ торых следует обозначить как патоло­ гическое. Начало этого процесса лежит в искажении проприоцептивной им­ пульсации на границе участка мышцы с остаточной деформацией и нормаль­ ной структурой.

В условиях постоянной искаженной афферентации прежде всего ослабляют­ ся тормозные процессы, снижается ла­ бильность нервно-мышечного аппара­ та. Итогом сложных нейродинамических процессов, происходящих в сегментарном аппарате, является рефлекторное повыше­ ние тонуса всей мышцы, содержащей МФГ. Это лежит в основе дезорганиза­ ции коррекционного (кольцевого) типа построения движений по Н.А.Бернштейну. Суммарная афферентация из пора­ женного позвоночника и внутренних органов способствует межсегментарно­ му взаимодействию с рефлекторным повышением мышечного тонуса и с из­ менением координационных отношений мышц-антагонистов, способствующих

Мануальная терапия

развертыванию патологического дина­ мического стереотипа.

Таким образом, проторяется путь проприоцептивного постоянного рефлекса, имеющего явно патологическое значе­ ние в деятельности мышцы. Искажение архитектоники терминалей двигатель­ ных единиц в зоне гипертонуса являет­ ся следствием этого патологического рефлекса и причиной последующих про­ странственных перестроек мышечного пучка — фасцикула.

Очевидно, что афферентная дезорга­ низация деятельности сегмента меняет также вегетативное обеспечение движе­ ния вследствие изменения тонуса сим­ патических центров бокового рога. Накладываясь на изменение нейротрофического контроля мышц со стороны ней­ рона, т.е. трофических функций нейро­ на, оба этих механизма способны обу­ словить новое звено в патогенезе миогенных триггерных пунктов. В общем виде можно представить этот процесс как сочетание первоначальных патоло­ гических неирональных и последующих биомеханических изменений в структу­ ре контрактильного аппарата. В этой связи как естественное звено патогене­ за миогенных триггерных пунктов вы­ ступает нарушение функции Са2+ пом­ пы в поддерживании нормальной контрактильной активности саркоплазмы (Simons D., 1984). Напомним, что по представлениям D.Simons, в результате повреждения саркоплазматического ретикулума в мышечном волокне возни­ кает область локального повышения концентрации ионов кальция, которые, используя энергию АТФ, вызывают со­ кращение отдельных саркомеров, фор­ мируя участок устойчивой контрактуры. В зону микротравмы (?!) выделяется большое количество тромбоцитов — источников серотонина и других био­ логически активных веществ, способст­ вующих спазму и химической сенсиби­ лизации свободных нервных окончаний.

Сведение всей сложности описываемых процессов лишь к патологии местных и спинально-сегментарных механизмов

Боль

обеспечения движения было бы явным упрощением проблемы. Сложность ее заключается не только в многокомпо­ нентное™ заинтересованных структур и определении связи явлений, но и в том, что описанные процессы находятся под сильным влиянием супрасегментарных структур. Очевидно, что в патогенезе гипертонуса реализованы все системы управления движением. Учет множест­ ва функциональных уровней, задейст­ вованных в патогенезе миофасцикулярного гипертонуса, позволяет считать локальное повышение мышечного то­ нуса как проявление установочной ак­ тивности, т.е. позно-тонической функции в патологических условиях.

Таким образом, прослеживаются пути рефлекса, включающего деформирован­ ный проприоцептивный аппарат, пути глубокой чувствительности, сегментар­ ный аппарат спинного мозга и структу­ ры головного мозга, эфферентные нис­ ходящие пути (ретикулоспинальный. руброспинальный, пирамидный), перед­ ний и боковой рога спинного мозга, двигательный нейрон с деформирован­ ной территорией двигательной едини­ цы. Устойчивое патологическое состо­ яние этой системы знаменует собой за­ вершение формирования периферичес­ кой детерминантной структуры, генера­ тором которой является миофасцикулярный гипертонус. Патофизиологичес­ кая активность гипертонуса характери­ зуется триггерным феноменом, являю­ щимся показателем клинической актив­ ности патологического субстрата.

Указанные особенности МФГ позво­ ляют считать его генератором перифе­ рической детерминантной структуры. По мере формирования генератора па­ тологического возбуждения в сегментар­ ном аппарате спинного мозга облегче­ ние рефлексов может быть значитель­ ным и превышать нормальное значение в 5-10 раз. В свою очередь, сами гипертонусы формируются при средней фор­ ме детерминации в условиях сравнитель­ но небольшой мощности генератора и при относительно небольшом ослаблении

105

тормозного контроля в регуляции соб­ ственной активности структур спинно­ го мозга. Неполное детерминирование лежит в основе постуральных мышеч- но-тонических синдромов.

При полном детерминировании в ус­ ловиях наличия мощного генератора и существенного снижения тормозных про­ цессов формируются синдромы, в ос­ нове которых лежат нарушения реципрокных взаимоотношений мышц-ан­ тагонистов, являющиеся основой пато­ логического динамического стереотипа. Примерами этой формы являются пле- че-лопаточный периартроз в начальных проявлениях (до присоединения ткане­ вых дистрофических процессов), так называемые синдромы перетруживания, мышечно-тонические синдромы при спастической кривошее и пр.

Особое место в патогенезе МФГ от­ водится механизмам формирования бо­ лезненности и уплотнения. Формиро­ вание локальной боли и мышечного на­ пряжения следует считать процессом взаимообусловленным. Нарушение со­ отношения проприоцептивной и экстрацептивной (интрацептивной) импульсации в работе заднего рога, как извест­ но, является одним из важных звеньев в формировании боли. С точки зрения нейрофизиологии следует говорить об ослаблении пресинаптического тормо­ жения клеток широкого динамическо­ го ряда (2-4 слои Рекседа) специфичес­ кими нейронами, которые в свою оче­ редь снабжены проприоцептивными аф­ ферентными влияниями. При дефици­ те проприоцепции, как и при диссоциа­ ции модальностей, пропускная способ­ ность клеток ШДР импульсов, достав­ ляемых с кожи, внутренних органов, аппарата движения (фоновый сенсор­ ный поток) повышается, тем самым эффективность воротного контроля сни­ жается. Этот механизм хорошо извес­ тен в клинической практике: протопатическая, вторичная боль обязана сво­ им происхождением нарушению про­ приоцепции. Такие условия создаются при полном или частичном выпадении

106

глубокой чувствительности при пораже­ ниях спинного мозга и периферических нервов. В нашем случае дефицит проприоцепции и ее искажение формиру­ ются вследствие деформации рецепторного аппарата и изменения условий ре­ цепции. Ослабление сегментарных ме­ ханизмов торможения афферентации из участка деформации мышцы означает преобразование этого потока в ноцицептивный, т.е. его качественное измене­ ние без повышения общего уровня. Тем самым продолжается образование детерминантной системы восходящего на­ правления. Результатом соподчинения релейных станций различного уровня, ответственных за обработку афферента­ ции ноцицептивного характера и акти­ вацию соответствующих механизмов антиноцицептивной системы, является патологическая устойчивая алгическая система.

Заинтересованность самых высоких уровней центральной нервной системы прослеживается многочисленными кли­ ническими фактами. Болезненность миофасцикулярных гипертонусов нахо­ дится в большой зависимости от эмо­ ционального состояния пациента. Деп­ рессивные и фобические реакции, как правило, усиливают местную мышечную боль. Известны псевдокардиалгии, обу­ словленные гипертонусами мышц пе­ редней стенки грудной клетки, усили­ вающиеся в покое, ночью, а не в пери­ од физической и психической активнос­ ти пациента. Очевидно, что уровень эмоциональной аффективной окраски локального гипертонуса совершается более интенсивно в состоянии физичес­ кого и психического покоя, т.е. в усло­ виях освобождения афферентных кана­ лов от импульсации отдыхающего ло­ комоторного аппарата. Вероятно, сни­ жение порога возбудимости надсегментарных структур может объяснить фе­ номены усиления мышечной боли при тревоге, фобиях и других эмоциональ­ ных реакциях негативного характера.

Предположение об образовании в зо­ не гипертонуса биологически активных

Мануальная терапия

веществ, ответственных за происхожде­ ние местной болезненности, оказывает­ ся малоубедительным с точки зрения быстроты исчезновения болезненности при проведении мануальной терапии (релаксации). Достигаемый аналгетический эффект в течение нескольких се­ кунд с одновременной миорелаксацией не может быть обусловлен нормализа­ цией биохимического состава в зоне гипертонуса. Тем более, многочислен­ ные гистологические и гистохимичес­ кие исследования, предпринятые в на­ шей стране и за рубежом, не позволили утвердительно доказать наличия специ­ фических дистрофических изменений как в мышцах, так и в соединительно­ тканных элементах. При гипертонусах, существующих продолжительное время, были обнаружены реакции тканей в виде фибротизации, пространственной абер­ рации сократительного субстрата. Ме­ ханизмы фасциальносвязочной боли будут рассмотрены в соответствующем разделе книги.

8.1.2. Суставная боль

К сожалению, участие суставов в ме­ ханизмах болезненности рассматрива­ лось в плоскости структурных (воспа­ лительных, дистрофических) изменений

вкапсуле, соприкасающихся поверхнос­ тях и околосуставных тканях. В послед­ нее время, в связи с успехами мануаль­ ной терапии, роль суставов в происхож­ дении болезненности пересматривается. Переоценка роли якобы дистрофичес­ ких изменений оказалась перспективной

вопределении роли остеохондроза дис­ ка, соотношения суставного и дискогенного компонентов в этой проблеме. Об­ наруживаемые на рентгенограммах из­ менения суставов в виде субхондрального склероза, деформации суставных поверхностей, изменения некоторых анатомических пропорций, как бы при­ влекательно не объясняли некоторые клинические феномены, не смогли в пол­ ной мере представить динамику функци­ ональных и последующих структурных изменений биомеханики позвоночника.

биомеханике сустава радикально изме­ нилось представление о патогенезе ог­ раничения функции суставов. Работа­ ми чешских исследователей J.Wolf, J.Kos (1946) было показано, что особые час­ ти синовиальной оболочки выполняют функции обеспечения трофики и кон­ груэнтности сочленяющихся поверхнос­ тей. Они плотно прижимаются к сопри­ касающимся поверхностям вследствие отрицательного внутрисуставного давле­ ния (при вскрытии сустава менискоиды спадаются). Гистологически менискоиды представлены рыхлой волокни­ стой соединительной тканью с большим содержанием эластических волокон, покрытых эпителиальной тканью. Боль­ шая упругость менискоидов позволяет им быстро менять пространственное расположение вслед за суставными поверхностями. "Притирание" их осу­ ществляется лишь за счет отрицательно­ го внутрисуставного давления. Оно же бы­ вает патогенетически важным во внезап­ ных ущемлениях менискоида между сус­ тавными поверхностями при очень бы­ стром снижении и восстановлении внут­ рисуставного давления после растяжения

ют собой формирование суставной бло­ кады — блокирования ПДС. На уровне блокады ПДС пальпаторно определяет­ ся дефанс глубокой мускулатуры в виде болезненного "желвака" самой разной протяженности, простирающийся до уровня соседних ПДС. При интенсив­ ной ноцицептивной афферентации воз­ можна генерализованная реакция длин­ ной мускулатуры спины, что проявля­ ется массивным дефансом.

В каких отделах чаще возникают бло­ кады и всегда ли они являются патоло­ гическими?

Очевидно, что блокированию подвер­ жены те ПДС, которые испытывают на­ ибольшие физиологические нагрузки и перегрузки — это нижнешейные и ниж­ непоясничные ПДС, включая зоны переходов. Конечно, это не исключает возможности блокад в любом сегменте, где вообще возможны движения. Фор­ мирование блокировок — широко рас­ пространенное явление. Подавляющая часть их спонтанно разрешается без ви­ димых клинических последствий. Лечеб­ ная гимнастика, массаж, растяжение мышц, тепловые процедуры и другие

108

неспецифические воздействия способ­ ствуют ликвидации этих патологических состояний.

В ряде случаев блокировки суставов носят преимущественно саногенетический характер: они ограничивают дви­ жения в биомеханически неблагополуч­ ном ПДС. Под неблагополучными сег­ ментами следует понимать аномалии суставного тропизма, псевдоспондилолистез вследствие гипермобильности, суже­ ния позвоночного канала (особенно опас­ ные при гипермобильности ПДС) и дру­ гие состояния. При развивающемся де­ генеративном процессе в диске и неста­ бильности ПДС вследствие потери упру­ гости формирующиеся блокировки носят защитный характер, ограничивая подвиж­ ность пораженного диска. В свою оче­ редь, длительно существующие функци­ ональные блокады суставов способству­ ют развитию остеохондроза. Следует подчеркнуть, что ограничение подвиж­ ности происходит не только за счет бло­ кированной суставной пары, но и за счет локального дефанса, всегда сопровож­ дающего функциональную блокаду. Ос­ теохондроз диска как структурный про­ цесс, направленный на стабилизацию ПДС, на его выключение из биомеха­ ники, таким образом, подкрепляется ста­ билизирующими механизмами функци­ онального генеза. Причинно-следствен­ ные же между ними отношения могут принять характер патологически устой­ чивой связи по типу "порочного коль­ ца". В этом отношении разрешение функциональной блокады является по­ лезным лечебным приемом. Трудность заключается в определении показаний и оценке характера блокады — не про­ изойдет ли активация патогенетических циклов? Клиническое мастерство за­ ключается не столько в прямом прове­ дении технического приема (эта часть мануальной терапии, к сожалению, счи­ тается самой важной), сколько в чувст­ ве меры, так необходимой в определе­ нии необходимости мобилизации и даже в отказе от нее. Увлечение техникой ма­ нипуляций с обязательным хрустом,

Мануальная терапия

якобы, показателем удачного "лечения", может в конце концов в описанной си­ туации закончиться протрузией или про­ лапсом диска со всеми симптомами по­ ражения. В этом одна из причин дис­ кредитации мануальной терапии.

8.1.3. Фасциально-связочная боль

Доказано, что алгические триггерные участки могут локализоваться в этих отнюдь не пассивных образованиях. Они могут совершенно изолированно реали­ зовать свои контрактильные свойства без участия мышц, формируя локаль­ ные участки уплотнения. Скорость фор­ мирования локального связочного фасциального гипертонуса не соответству­ ет скорости образования локального мы­ шечного гипертонуса, но оба этих про­ цесса являются нейрофизиологической и клинической реальностью (Reynolds М., 1961, Лиев А.А., Иваничев Г.А., 1994). Известны алгические синдромы, связанные с укорочением (гипертону­ сом) связок таза (крестцово-остистой и крестцово-бугорной), крестцово-под- вздошного сустава, люмбодорзальной фасции, фасций отдельных мышц и др. (Веселовский В.П., 1991). Часто обнару­ живаемые локальные гипертонусы люм­ бодорзальной фасции в области задней верхней ости таза ошибочно принима­ ются за дистрофические изменения фас­ ции (многочисленные гистологические исследования не обнаружили какихлибо специфических находок). Понят­ но то удивление, которое испытывает врач, сторонник подобных взглядов, увидев как быстро исчезает "дистрофия" после проведения однократной лечеб­ ной релаксации, сопровождающейся полным исчезновением как уплотнения, так и болезненности. Аналогичные же лечебные эффекты достигаются после пункций иглой или насечки скальпелем.

Внимание к триггерным феноменам фасциально-связочного происхождения возникло сравнительно недавно (Rey­ nolds М., 1961; ПопелянскийЯ.Ю., 1974; Лиев А.А., 1990).

Боль

Первоначальные представления их приуроченности к сопутствующим из­ менениям мышц оказались справедли­ выми лишь отчасти. Более того, гипертонусы — триггерные пункты — могут формироваться и в надкостнице, где, как известно, мышечная ткань не представ­ лена. Болевой рисунок, оформленный триггерными пунктами периостального происхождения, не имеет существенных отличий от фасциальной боли, за ис­ ключением, пожалуй, большего вегета­ тивного компонента при этом виде боли.

Нейрофизиологические аспекты про­ исхождения триггерных пунктов фасци- ально-связочно-надкостничного проис­ хождения могут быть рассмотрены в двух аспектах.

Понятно, один из механизмов должен быть связан с естественной функцией этих тканей — с контрактильностью. Возможность укорочения и расслабле­ ния связок как рефлекторный процесс давно известна клиницистам. Физиоло­ гами этот процесс рассматривается как активный, реализуемый имеющимися в мускулатуре аналогичными структура­ ми. Только эти механизмы по длитель­ ности занимают несравненно блыние интервалы, чем процессы мышечного со­ кращения (Reynolds M., 1981, 1983). Оче­ видно, что реализация контрактильности может быть в изолированных усло­ виях, т.е. без участия мышц — к приме­ ру, связки таза, конечностей, рубцы. Инициатором этих изменений могут быть тканевые биологически активные, часто алгогенные вещества. Происхож­ дение их может быть связано с выделе­ нием их во время локальных воздейст­ вий на фасцию (связку, надкостницу), биохимических сдвигов в результате локальных метаболических нарушений и др. Этот вид фасциальных триггерных феноменов можно обозначить как пер­ вичный триггерный пункт. Очевиден и другой процесс, когда медленное уко­ рочение фасции может изменить про­ странственное расположение интимно связанной с ней мышцы. В таких слу­ чаях гипертонус мышцы сопровождает

109

первичное укорочение фасции. Такими являются люмбодорзальная, илиотибиальный тракт и некоторые другие.

По-видимому, описанный механизм в общей структуре формирования фас- циально-связочной боли является не ве­ дущим. В этом отношении определяю­ щим является механизм сопутствующей мышечной активности. Это означает, что деформация фасциальных (связоч­ ных) элементов происходит вследствие изменения архитектоники, неизбежно сопровождающей локальный мышеч­ ный гипертонус. Поэтому патогенез ло­ кального мышечного гипертонуса сле­ дует считать ведущим в формировании фасциального, условно выделенного нами как вторичный фасциальный триг­ герный пункт. Естественно, фасциальный компонент этого процесса несравненно продолжительнее, чем мышечный. В этой связи нелишне подчеркнуть, что фасциальные структуры как мягкий скелет сопровождают многие мышцы за неко­ торым исключением (мимическая мус­ кулатура, миокард). Справедливость это­ го предположения подкрепляется ре­ зультатами проводимого лечения. Как известно, после постизометрической релаксации локальный мышечный ги­ пертонус исчезает, но часто в толще расслабленной мускулатуры прощупы­ вается уплотнение, являющееся частым объектом биопсий. Это уплотнение ис­ чезает медленно после нескольких про­ цедур ПИР или после применения спе­ циальных приемов (фасциотомия, опе­ ративное удаление, фонофорез лекарст­ венных веществ). Гистологическим до­ казательством соединительнотканного происхождения этих образований явля­ ются данные многочисленных исследо­ ваний.

В результате световой (Целлариус С.Ф., Целлариус Ю.Г., 1979) и ульт­ раструктурной микроскопии (Simons D., 1981) обнаружены неспецифические изменения сократительного субстрата, т.е. мышц, но на стадии длительно су­ ществующих уплотнений. В то же вре­ мя в фасциально-связочных структурах

110

какие-либо специфические изменения отсутствовали, за исключением анато­ мических находок, свидетельствовав­ ших об усилении фибропластических процессов.

В патогенезе первичного фасциальносвязочного триггерного пункта (ФСТП) решающую роль играет контрактильность самой фасции. Мы уже отмети­ ли, что в составе фасции содержатся активные элементы контрактильности (актин, миозин), существенно влияю­ щие на функциональное состояние "пассивных" элементов — эластических и коллагеновых волокон. Сокращение участков фасции, апоневроза, связки может осуществляться как местный контрактильный процесс под влиянием биологически активных веществ, преж­ де всего ионов кальция, брадикинина, гистамина и др. Особую роль в этом про­ цессе играет Са2+, который может по­ явиться в результате микротравм, вос­ палительных процессов, аллергических реакций. Отсутствие эффективного ге- мато-фасциального барьера делает осо­ бо уязвимым этот вид тканей по отно­ шению к агрессивному влиянию актив­ ных биологических факторов. Указан­ ная особенность фиброзных структур позволяет понять стереотипность возни­ кающих реакций. Функция раздражи­ мости соединительной ткани, естествен­ но, реализуется сократимостью отдель­ ных участков или всего фасциального ложа. Как показано в эксперименте (Татьянченко В.К., Лиев А.А., 1992), наи­ более активными участками этого про­ цесса являются "ворота", т.е. места наи­ большего скопления нервно-сосудистых структур и сократительных элементов, играющих роль своеобразных сфинкте­ ров. На этом начальном этапе структур­ ная перестройка фасций отсутствует, и болевые феномены, включая триггерные, слабо выражены и нестойки или практически не встречаются. Следую­ щий этап формирования первичных ФСТП характеризуется нарастанием структурных изменений. Эта стадия со­ ответствует развернутым клиническим

Мануальная терапия

симптомам — локальному уплотнению фасций, местным и отраженным боле­ вым феноменам, включая триггерные, а также комплексу разнообразных веге­ тативных нарушений. Алгический ри­ сунок при ФСТП имеет все признаки вторичной боли. При этом болезнен­ ность ФСТП имеет несколько аспектов: 1) раздражение ноцицепторов биологи­ чески активными веществами в триггерной зоне, т.е. теми агентами, которые его вызвали. Но действие этих агентов ограничено временем: тканевые буфер­ ные системы вызывают нейтрализацию этих веществ, сводя их активность к ми­ нимуму. 2) Участие механизмов взаи­ модействия различных афферентных систем. Участок гипертонуса фасции становится местом стойкой деформации проприорецепторной системы с изме­ нением качественных характеристик аф­ ферентного взаимодействия в сегменте спинного мозга. В результате этого вза­ имодействия формируется детерминантная алгическая система, генератором ко­ торой является фасциальный триггерный пункт. Есть основания полагать, что патологическая афферентация по волок­ нам типа 1а и III (проприоцепция из фас- циально-связочных структур) вызывает в сегментарном аппарате спинного мозга сходные патологические изменения, опи­ санные нами в разделе "мышечная боль". Детерминантная система с ее перифери­ ческим фасциальным гипертонусом яв­ ляется патологической устойчивой сис­ темой, способной реализовать свое влия­ ние как на спинальном уровне, так и в восходящем направлении. Результаты от­ даленных рефлекторных и нерефлектор­ ных взаимодействий могут включаться в эту патологическую систему по типу функционирования порочного круга, усу­ губляя первичные изменения. Участие сегментарных структур контроля боли вы­ ражается в формировании вторичных или третичных генераторов патологически усиленного возбуждения в нейронных группах ствола мозга. Следствием этого может являться как активация антиноцицептивной системы этого уровня, так и

Боль

колебание интенсивности болезненных проявлений от минимальных до значи­ тельных. Таким образом, фасциальносвязочный триггерный пункт, как и миогенный, является многоуровневой па­ тологической устойчивой системой, включающей местные, сегментарные и супрасегментарные звенья.

Вторичные ФСТП формируются, в ос­ новном, в тех структурах, которые явля­ ются динамической принадлежностью мышечной ткани (фасциальные отроги, листки, апоневрозы). Они возникают вслед за формированием миогенного триггерного пункта, о механизмах кото­ рого речь шла выше. В патогенезе миогенных триггерных пунктов участвуют фасциальные структуры, составляющие кинематическое единство с сократитель­ ным субстратом мышечной ткани. На начальном этапе превалируют местные изменения фасциальных отрогов, сопут­ ствующие активности мышцы. Надо по­ лагать, что режим работы мышцы (изо­ метрический или изотонический), в от­ личие от описанного выше процесса, принципиального значения не имеет. Важна остаточная деформация мышцы по всей длине футляра. Фасция как более инертный элемент нейромоторной сис­ темы реагирует на деформацию мышцы позднее и "расправляется" при исчезно­ вении мышечного уплотнения в резуль­ тате деятельности физиологических мер защиты. Продолжение этого "десинхроноза", а также кумуляция остаточных деформаций фасции создает базу для грубого искажения проприоцепции из фасциальных отрогов. Тем самым по­ лучает подкрепление дисфункция сис­ тем построения и коррекции движений на уровне сегментарного аппарата спин­ ного мозга. Результатом этой дисфунк­ ции является не только боль, но и из­ менение нейротрофического контроля зоны деформации. В хроническом экс­ перименте (Татьянченко В.К., Лиев А.А., 1991) доказано, что нарушение трофи­ ки фасций наступает в 2-2,5 раза рань­ ше, чем это совершается в мышцах, имеющих большой диапазон адапта­

111

ционно-компенсаторных возможностей. В этом состоит принципиальное отли­ чие формирования ФСТП от МТП. Из­ менение нейротрофического контроля сегментарного аппарата спинного моз­ га в свою очередь совершается путем па­ тологической реализации моторно-вис- церальных рефлексов. Известно, что как для поддерживания тонуса вегетативных центров спинного мозга, так и для ак­ тивности мотонейронов необходим до­ статочный в количественном и качест­ венном отношении уровень проприо­ цепции. Нарушение этого принципа ведет к хорошо известным синдромам гипокинезии. В нашем же случае речь идет не о тотальных, глобальных нару­ шениях проприоцепции, а о фрагмен­ тарных. Таким образом, в наиболее об­ щем виде дисфункция сегментарного аппарата вызывает локальное уплотне­ ние, локальную боль и локальную дис­ трофию. В последующем весь спектр очерченных нами патологических изме­ нений получает то развитие, о котором мы уже писали.

8.1.4. Фибромиалгический синдром (генерализованная тендомиопатия) - дефект построения и исполнения движения

Существующие представления о воз­ можности мышечно-фасциальной боли

вкачестве самостоятельного синдрома

внастоящее время снова проходят ис­ пытания на научную обоснованность и практическую важность. Если практи­ ческая сторона проблемы не вызывает доказательств - больных с миофасциальной болью много в любой медицин­ ской специальности, то научная часть ее стала объектом интереса не только клиницистов, но и представителей фун­ даментальных наук. Кажущаяся междисциплинарность проблемы, участие

вее разработке представителей различ­ ных научных направлений, придержи­ вающихся порой противоположных взглядов в отношении даже очевидных фактов, способствовали появлению в

112

медицинском и немедицинском оби­ ходе нового термина "фибромиалгия". Достаточно сказать, что проблема фибромиалгий включена в программу 4 Все­ мирного конгресса по мышечной боли (Италия, 1998, август) отдельным разде­ лом, в Германии 23-25 октября 1997 года в Bad Nauheim прошла международная конференция по фибромиалгическим синдромам.

Существо проблемы фибромиалгий или генерализованной тендомиопатии (Yunus M.B. etal., 1988; Goldenberg D.L., 1995; А.Б. Зборовский, А.Р.Бабаева, 1996) за­ ключается в том , что локальная болез­ ненность различных мышц сопровожда­ ется рядом клинических проявлений, не являющихся специфическими. К их чис­ лу относятся: распространенная костномышечная боль длительностью свыше 3 месяцев, локализованная в шее и плече­ вом поясе, спине, ишиокруральной мус­ кулатуре, утренняя скованность более 30 минут, утомляемость, нарушения сна, головная боль, депрессия, вегетативные расстройства (Kraus H. et al., 1991; R.M.Bennet, 1987, 1995; Masi A.T., 1997; Menninger H., 1997). Особую группу бо­ лезненных проявлений составляют вегета­ тивные и функциональные расстройства - синдром хронической усталости, синдром раздраженной кишки, предменструальный синдром, женский уретральный синдром, синдром Рейно, Сьегрена, первичная дисменоррея, сетчатое ливедо, отеки (TanimotoK., 1989; OlinR, 1995; ScneiderM.J., 1995; Bohr Т., 1996; Taylor R.M, 1996; Busldla D., et al, 1997). Экзотическими синдромами являются пролапс митрального клапана, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и др. (Wolfe E, 1989; Muller'W., 1991; Han S.C., et al ., 1997).

Существуют обязательные, большие и малые критерии диагностики фибромиалгического синдрома (Yunus M. et al., 1981, 1988). Подчеркивается их устойчи­ вая связь между собой, являющаяся не случайной. Обязательными клинически­ ми критериями фибромиалгий являются распространенная боль мышц, связок и скованность суставов более 3 месяцев,

Мануальная терапия

наличие специфических болезненных точек при отсутствии соматических заболеваний, способных вызвать эту боль. Этот подход позволил диагнос­ тировать фибромиалгию у 4,4% нор­ вежских женщин, у 10 миллионов аме­ риканцев (Goldenberg D.J., 1988, 1990), у 9,8% русских пациентов (А.Б.Збаровский, А.Р.Бабаева, 1996). По свидетель­ ству Cambell S.M et al. (1983) ФМС об­ наруживается у 5% пациентов в меди­ цинской практике, причем не чаще 2- 4% в общей популяции (Wolfe F., 1993).

В результате многочисленных иссле­ дований морфологических и физиоло­ гических параметров пораженных мышц, иммунного статуса, вегетатив­ ной нервной системы, психологичес­ ких особенностей пациентов устано­ вилось мнение, что фибромиалгия не является самостоятельным заболевани­ ем. Не ясными в патогенезе заболева­ ния остаются факторы преобразова­ ния местной мышечно-фасциальной болезненности в генерализованный алгический синдром, участия в этом процессе вегетативной, имунной, пси­ хической сферы и установления меж­ ду этими звеньями достоверной свя­ зи. Некоторые авторы фибромиалгический синдром и миофасциальный болевой синдром считают совершен­ но разными заболеваниями (Pele S.M., 1996; Long D.M., 1997). В то же время допускается системный характер про­ цесса с участием центральной нервной системы, включая эндокринные меха­ низмы (Geel S.E., 1994; Auleciems L.M., 1995; Goldenberg D.L., 1993, 1995; Sch­ neider M.J., 1995).

Лечение больных с фибромиалгией вследствие нерешенности задач по ус­ тановлению механизмов развития и от­ сутствия надежных клинических крите­ риев диагностики проводится с исполь­ зованием большого спектра лекарствен­ ных средств (включая психотропные препараты), физиотерапевтических, пси­ хотерапевтических методик, имеющих неспецифический характер. Установлен положительный результат применения

Боль

мануальной терапии и акупунктуры. Указывается нестабильность получен­ ных лечебных эффектов.

Таким образом, мышечная боль, игнорировшаяся как неврологическая про­ блема, становится в ряд приоритетных задач общей невропатологии.

В этой части книги приводятся све­ дения по обсуждаемой проблеме с точ­ ки зрения общих позиций, определяю­ щих двигательную активность. Иссле­ дования проводились в течение 25 лет, обследовано более трех тысяч пациен­ тов с разнообразными мышечными бо­ левыми синдромами. Катамнез - более 15 лет. Электронейромиографическое исследования проводились на компью­ терных комплексах "Keypoint" и "Caunterpoint" (ЭМГ поверхностными и игольчатыми электродами, соматосенсорные и акустические вызванные по­ тенциалы, длинно- и короткопетлевые рефлекторные реакции, магнитная сти­ муляция мотонейронов головного и спинного мозга) по стандартной про­ грамме (около 1200 больных). Гистопатологические и гистохимические иссле­ дования биоптатов (более 150) проведе­ ны с использованием светового и элек­ тронного микроскопов. Психологические и вегетативные исследования включали стандартный набор тестов, используемых в неврологических клиниках.

Диагностика участков уплотнения и болезненности мышц проводилась кинестезической пальпацией (см. выше). Триггерный феномен обнаруженных бо­ лезненных миофасциальных гипертонусов (МФГ) диагностировался при:

1) наличии отраженной спонтанной или вызванной боли;

2)появлении локального судорожного ответа при поперечной пальпации МФГ;

3)исчезновении или уменьшении от­ раженной боли после постизометричес­ кой или постреципрокной релаксации.

При отсутствии отраженной боли и локального судорожного ответа миофасциальный триггерный пункт считал­ ся латентным (J.Travell, D.Simons, 1984), хотя при этом уплотнение и локальная

113

болезненность сохраняются. Электромиографическими особеннос­

тями МФГ являлись:

1)потенциалы погружения игольчатых электродов, сохраняющиеся более 10 с;

2)распределение гистограммы ПДДЕ

сналичием укороченных (меньше 5 мс в 25% от общего количества) и удли­ ненных (больше 10 мс в 25% от общего количества) потенциалов (Иваничев Г.А. ,1990; Девликамова Ф.И., 1996).

Вэтой публикации внимание чита­ теля хотим привлечь не к частностям, касающимся различных проблем мы- шечно-фасциальной боли, а к систе­ мным реакциям, развертывающимся в результате взаимодействия перифери­ ческих и центральных звеньев пато­ генеза фибромиалгического синдрома.

Основные этапы патогенеза МФГ схе­ матически представлены в табл. 8.1.

Снижение силы, нарушение реципрокных отношений, искажение терри­ тории двигательной единицы являются типичными проявлениями нарушения двигательных функций сегментарного аппарата спинного мозга. Это дало нам основание считать нейромоторную систему МФГ периферическим гене­ ратором патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), подчиняющего­ ся закономерностям организации па­ тологической детерминантной систе­ мы (Г.Н. Крыжановский, 1980). Ос­ новной итог этого локального процесса - нарушение восходящего афферент­ ного потока в церебральные релейные станции обработки сенсорной инфор­ мации. Как известно, афферентный син­ тез является первым шагом в формиро­ вании физиологической функциональ­ ной системы по реализации любой це­ лесообразной деятельности. Мы приво­ дим схему организации физиологичес­ кой функциональной системы (ФФС) по П.К.Анохину (1975), представляю­ щую собой универсальную форму орга­ низации саморегулирующихся процес­ сов. В нашем случае речь идет о постро­ ении и реализации движения в любой его форме. Условием существования