2. Инструментальные и лабораторные методы обследования печени и желчевыводящих путей.

Общий анализ крови – анемия, макроцитоз, лейкоцитоз (воспаление) или лейкопения (иммуносупрессия), тромбоцитопения (геморрагический синдром, аутоиммунные процессы), ускоренное СОЭ (воспаление).

Биохимия крови, коагулограмма – повышение билирубина (диагностика желтух), повышение трансаминаз АсАТ, АлАТ (диагностика печеночноклеточного поражения), повышение уровня щелочной фосфатазы (диагностика холестаза), снижение содержания альбумина (выявление печеночноклеточной недостаточности), холистераза (выявление печеночноклеточной недостаточности).

Иммунологические тесты – иммуноглобулины, комплемент, иммунные комплексы, Ат (выявление маркеров иммунного воспаления, иммунодефицитных состояний).

ПЦР – генетические маркеры вирусов гепатитов В и С.

УЗИ – размеры, форма, структура печени и наличие патологических образований, применяется для дифференциальных диагностика желтух.

Сцинтиграфия печени – метод оценки распределения радионуклидов, селективно поглощаемых печенью.

Пункционная биопсия печени – показания: гепатомегалия неясной этиологии, повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови, желтуха и холестатический синдром при исключении их подпеченочного происхождения, подозрение на медикаментозное, токсическое поражение печени. Диагностические возможности – постановка диагноза, определение активности процесса печени, оценка степени хронизации процесса, оценка эффективности терапии, прогноз.

КТ с в/в контрастированием – диагностическое значение выше, чем УЗИ, особенно при небольших размерах печени.

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография - при выраженном нарушении функции печени со значительным повышением уровня билирубина, когда в/в введение контраста не даст достаточной информации, контрастирование проводится при непосредственном введении контрастного вещества в желчные протоки через эндоскоп.

Лапароскопия – только при невозможности постановки диагноза при помощи УЗИ, Rg и радионуклидных методов.

3. Недостаточность митрального клапана. Гемодинамика, симптоматика, диагностика

Гемодинамические изменения, обусловленные недостаточ¬ностью митрального клапана, связаны с неполным закрытием его створок, их деформацией и укорочением. Неполное закры¬тие створок митрального клапана приводит к тому, что во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие (регургитация). Левое предсердие во время диастолы принимает кровь из малого круга кровообра¬щения из легочных вен, плюс регургитационный объем крови из левого желудочка, что создает больший объем крови в нем, чем в норме. Это приводит к дилатации левого предсердия. Работа левого предсердия также увеличивается при большем объеме крови, что приводит к гипертрофии миокарда левого предсердия. Так как в левый желудочек поступает больший объем крови, чем обычно, то он вначале дилатируется, а затем, изгоняя большее количество крови (основную — в аорту нор¬мальный объем в период компенсации и часть, из-за недоста¬точности митрального клапана, в левое предсердие) гипертро-фируется. На этом этапе наступает компенсация порока.

При митральных пороках (особенно при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия) можно отметить рефлекс Китаева - при растяжении левого предсердия раздражаются барорецепторы, заложенные в нем. Это Приводит рефлекторно через центральную нервную систему к спазму артериол малого круга кровообращения. Последнее способствует меньшему поступле¬нию крови к левому предсердию, но еще большему повышению давления непосредственно в системе легочных артерий. Тут вступает в действие вторая часть рефлекса — открытие артериоло-венозных анастомозов между веточками легочной арте¬рии и бронхиальной артерии, т. е. частично происходит сброс венозной крови в артериальную систему. Это ведет к некото¬рому понижению артериального давления в легочной артерии и к уменьшению нагрузки на сократительный миокард правого желудочка.

При объективном обследовании больного необходимо учиты¬вать: находится ли порок сердца в периоде компенсации или декомпенсации.

Жалобы. В период полной компенсации порока больной жалоб не предъявляет. В стадии декомпенсации больной жалу¬ется на одышку, либо при умеренной физической нагрузке, а иногда и в покое. Отмечает сердцебиения, чувство перебоев в области сердца, а в далеко зашедших случаях могут появ¬ляться и периферические отеки.

Осмотр. В компенсированную стадию порока можно отме¬тить разлитой сердечной толчок, смещенный влево за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка.

В декомпенсированную стадию порока отмечается акроцианоз, набухание и пульсация яремных вен; разлитой сердечный толчок, смещенный влево и вправо (к грудине) за счет гипертрофии обоих желудочков, эпигастральную пульсацию, отеки на ногах, в области поясницы, асцит и гидроторакс.

Пальпация. В компенсированную стадию порока пульс не изменён т. к. систолический выброс в аорту из левого желу-дочка остается нормальным. В области сердца пальпируется разлитой сердечный толчок, смещенный влево за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка. В области эпигастральной пульсации чаще всего не определяется.

В декомпенсированную стадию. Пульс меньшего наполнения и напряжения, частый. Иногда можно отметить аритмию пульса и его дефицит. При пальпации области сердца разлитой сер¬дечной толчок, смещенный влево и вправо. В эпигастральной области определяется пульсация, направленная сверху вниз за счет гипертрофии правого желудочка.

Перкуссия. В компенсированную стадию порока отмечается увеличение границ сердца вверх и влево. По мере развития декомпенсации увеличивается и правая граница сердечной ту¬пости.

Аускультация. I тон на верхушке сердца ослаблен за счет: а) отсутствия периода замкнутых клапанов (митрального) во время систолы левого желудочка, б) большого диастолического наполнения левого желудочка, в) гипертрофии левого желудочка. II тон на легочной артерии усилен (акцентирован). Наблю¬дается расщепление и раздвоение II тона на легочной артерии, что связано с повышением давления в легочной артерии.

На верхушке сердца выслушивается систолический шум. Шум обычно занимает всю систолу и носит характер decrescendo, т. е. его интенсивность постепенно убывает. Шум хо¬рошо проводится вверх в область 2 межреберья слева и в ле¬вую подмышечную впадину. Возникновение систолического шума при этом пороке связано с тем, что во время систолы левого желудочка, в фазу его изометрического напряжения, часть крови поступает обратно в левое предсердие через отвер-стие, образующееся вследствие неполного смыкания деформи¬рованных створок митрального клапана, из-за колебания его створок возникает звук, воспринимаемый в форме шума.

При рентгенологическом исследовании отмечается митраль¬ная конфигурация сердца, т. е. сглажена «талия» сердца за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка, а иногда и расширения дуги легочной артерии.

В компенсированную стадию порока тень сердца увеличена вверх и влево; по мере развития декомпенсации тень сердца увеличивается и вправо за счет гипертрофии, а иногда и дила¬тации правого желудочка.

При ЭКГ исследовании при этом пороке отмечаются откло¬нение электрической оси сердца влево (R1, R2, г3, глубокий S3), признаки гипертрофии левого желудочка, зубец Р становится несколько более широким и иногда двугорбым.

ЭХО кардиографическое исследование в М-режиме при не¬достаточности митрального клапана не отображает прямых признаков несмыкания его створок. Диагностика основывается на косвенных признаках: выявляются увеличение размера ле¬вого предсердия и повышение амплитуды сокращения задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, ги¬пертрофия миокарда левого желудочка и возрастание ударного объема сердца.

Билет № 25.