1.Экг. Происхождение и нормативы зубцов. Отведения экг. Электрическая ось сердца

ЭКГ –это запись колебаний разности потенциалов, возникающих на пов-ти возбудимой ткани при распростр-и волны возб-я по сердцу. 3 станд отведения: лев рука – прав рука, пр рука - лев нога, лев рука – лев нога. 3 усил – aVR, aVL, aVF. 6 грудных: V1 – 4 м/р по прав краю грудины, V2 – 4 м/р по лев кр грудины, V3 – м/ду V2 и V4. V4 – 5 м/р по лев срединноключ. V5 – 5 м/р по лев переднеподмыш. V6 – по лев среднеподмыш. Зубцы: Р – деполяризация предсердий, ампл 1,5 – 2,5, продолж – 0,1сек. 1,2,3, aVF – положит, aVR – отриц. ГЛП – p. Mitrale - > 0,12, ГПП – p. pulmonale – высокий, острый, ампл > 2,5мм. Интервал PQ – нач Р – нач QRS. 0,12 – 0,2 сек. Сегм PQ – конец Р – нач QRS, 0,1 сек, записывается как изолиния, соотв времени распр-я возб-я по AV узлу, пучку Гиса и его ветвям. QRS – депол-я желудочков, до 0,12 сек (Q = ¼ R). ГЛЖ – горизонт электр ось (R макс в V5, V6), измен сегм ST, Т отриц. ГПЖ – откл эл оси вправо (R макс в V1, V2), отриц Т, уменьшение ST сегмента. Т – репол-я желудочков. U – значение неизвестно. Эл ось сердца – суммарный моментный вектор ЭДС сердца. Опр-ся по треугольнику Эйнтховена и 6 осевой системе координат по Бэйли. Норма – косое расположение, 30-690. Может отклоняться вправо (вертикальное) или влево (горизонтальное)

2.Недостаточность трехстворчатого клапана. Гемодинамика, симптоматика, диагностика.

Недостаточность трехстворчатого клапана характеризуется неполным смыканием створок клапана, вследствие чего во время систолы часть крови из правого желудочка попадает в правое предсердие.

Причиной случаев является ревматизм, редко — септический эндокардит.

Гемодинамические нарушения при недостаточности трехстворчатого клапана характеризуются тем, что во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно вливается обычное количество крови из полых вен. Процесс компенсации порока правым предсердием сопровождается его расширением, а затем гипертрофией. Однако компенсаторные возможности слабого тонкостенного предсердия очень ограничены, поэтому рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

Повышение давления в предсердии и полых венах распространяется на все крупные вены, поэтому при недостаточности трехстворчатого клапана венозное давление повышено и обнаруживается систолическая пульсация печени и крупных вен.

Морфологические изменения трехстворчатого клапана те же, что и при недостаточности митрального клапана. Правое предсердие и правый желудочек расширены, стенки их гипертрофированы.

Клиническая картина одышка при напряжении, слабость, сердцебиение, боли в области сердца при движении. цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, пульсирующие вены шеи.

Размеры относительной сердечной тупости всегда увеличены. АУСК.Первый тон над верхушкой сердца ослаблен. Второй тон над легочной артерией по мере развития относительной недостаточности трехстворчатого клапана становится слабее. систолический шум локализуется в нижней части грудины, в третьем и четвертом межреберье справа и проводится к правой ключице, лучше выслушивается на вдохе.

Артериальный пульс при трикуспидальной недостаточности может быть нормальным, малым, мягким а зависимости от величины артериального давления. Часто наблюдается мерцательная аритмия. Артериальное давление несколько понижено, пульсовое давление обычно остается в пределах нормы. Венозное повышено.

На ЭКГ — правограмма. Зубец Т Часто отрицательный во II, III стандартных и грудных отведениях, иногда выявляется двухфазный зубец Р в стандартных и правых грудных отведениях как признак гипертрофии правого предсердия. Часто выявляется мерцательная аритмия.

На фонокардиограмме, записанной на высокочастотном канале в пятом межреберье справа или слева у грудины сразу же после I тона регистрирутся систолический шум, занимающий часто всю систолу.

В поздних стадиях порока развитию асцита, помимо общего венозного застоя, способствуют сердечный фиброз и цирроз печени.

3.Бронхиальная астма – это хр воспалит забол-е дых путей, характ-ся обратимой дых обструкцией и гиперреактивностью бронхов. Этиология: внутр причины: врожд гиперреактивность; внешн причины: аллергия, инфекции, нервнопсихический стресс. Формы: атопическая, инфекционно-зависимая, аутоим. Патогенез: 1) контакт с Аг 2)иммунологическая стадия – комплекс Аг-Ат (IgE) на тучных клетках 2) Патохимич ст – выделение БАВ из тучных кл 3) Патофизиологич ст – спазм мышц мелких бронхов, отек слизистой, гиперсекреция слизи, обструкция легких. Осложн: эмфизема, легочн сердце. Периоды: 1) предвестники: конъюктивит, покашливание, чихание, холодный пот 2) удушье: эксп одышка, короткий глуб вдох, длинный выдох, непрод кашель, дыхание со свистком. Осмотр: ортопноэ, бледность, отечность, гр кл в сост макс вдоха, мышцы плеч пояса участв в акте дых. Перкуссия: тимпан, нижн гр опущена. Ауск: осл везик дых, свист сух хрипы на выдохе. Лечение: бронхолитики, удаление аллергена, ингал ,бета-адр блокаторов, эуфиллин, глюкокортикоиды 3)пер обратн развития: снижение одышки, малопрод кашель, вязкая прозр мокрота. Осложнения: Астматический статус – тяж обструкция бронхов, сохр в теч неск дней, сопр нараст дых недост, гипоксэмическиая кома, смерть от паралича дых центра, спонтанный пневмоторакс, перелом ребер. Степени течения: 1) легк -1-2р в месс 2) ср тяж – 1-2 р в нед, начная астма 2р в месс 3) тяж – частые обостр, ночн приступы, функц внеш дых не нормализ-ся ингаляциями. Диагностика: иссл функц внеш дых (пок-ль Тифно меньше 70%), аллергологич: кожные пробы, опр IgE, мокрота: эозиноф, спирали Куршмана, крис Шарко-Лейдена

Билет21.

1.Расспрос пациента с патологией дыхательной системы. Жалобы: Кашель – рефл реакция на раздр слизистой дых путей. Хр бронхит – утренний кашель. Пневмония – кашель в теч суток. Сухой непробуктивный – без отделения мокроты (сухой плеврит, пневмония), продуктивный с отд мокроты. Оцениваем кол-во, характер (слиз, серозн, гнойн, слиз-гн, кровянистая, «ржавая» - круп пневмония, прожилки крови – кровохарканье), цвет, запах. Одышка – компенсаторн явление, напр на подд-е норм газового сост крови. Экспираторная (затрудн выдох), инспираторн (затрудн вдох), смешанная. Это гл симптом дых недостаточности.Боли – при вовлечении в процесс плевры (сухой плеврит). Неспец жалобы: температура, слабость, потливость

2.Функциональные пробы печени. Изменения белкового, жирового и углеводного обменов при поражении печени. Дезинтоксикационная функция печени.

3. Аортальный стеноз. Гемодинамика, симптоматика, диагностика.

Аортальный стеноз — это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.

Причинами приобретенного аортального стеноза являются:

• ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина)

• атеросклероз аорты

• эндокардит

• дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.

• сифилитический аортит и последующий кальциноз

Изменения гемодинамики

Вследствие сужения просвета Клиника.Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно.

При значительном сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы, обусловленные наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью:

- головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;

- быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;

- приступы типичной стенокардии;

- одышка при нагрузке, а затем и в покое;

- в тяжелых случаях — приступы удушья (сердечная астма или отек легких).

Первые жалобы появляются обычно при сужении устья аорты примерно до 50% ее просвета. Симптомы объясняются невозможностью адекватного увеличения сердечного выброса при нагрузке и преходящей недостаточностью мозгового кровообращения.

Со временем на фоне описанных клинических проявлений фиксированного ударного объема появляются быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке (недостаточная перфузия скелетных мышц, в том числе за счет вазоконстрикторных сосудистых реакций).

Боли в области сердца появляются еще в период компенсации порока в результате относительной коронарной недостаточности, которая появляется или усугубляется во время физической нагрузки. Боль обычно локализуется за грудиной, иррадиирует в левую руку и плечо, купируется нитроглицерином.

Осмотр

При общем осмотре обращает на себя внимание характерная бледность кожных покровов (“аортальная бледность”), обусловленная снижением сердечного выброса и возникающей на этом фоне склонностью периферических сосудов к вазоконстрикторным реакциям.

В стадии компенсации, когда преобладает выраженная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ без расширения его полости, отмечают резко усиленный концентрированный и мало смещенный верхушечный толчок. Обычно он располагается в V межреберье по срединно-ключичной линии. Границы относительной тупости сердца практически не изменены. Иногда определяется “двойной” верхушечный толчок, обусловленный усиленным сокращением ЛП.

В стадии декомпенсации, которая характеризуется не только диастолической дисфункцией, но и снижением сократимости миокарда, наблюдается дилатация полости ЛЖ. При пальпации определяется усиленный верхушечный толчок, расположенный в V–VI межреберье кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Левая граница относительной тупости сердца смещена влево.

Кроме того, при значительном сужении аортального клапанного отверстия на основании сердца нередко пальпаторно определяется систолическое дрожание, обусловленное низкочастотными колебаниями, образующимися при прохождении крови через суженное клапанное отверстие. Систолическое дрожание может определяться также в яремной вырезке и на сонных артериях.

В типичных случаях для стеноза устья аорты характерен грубый интенсивный систолический шум в зоне аускультации аорты и часто ослабление 1 и 2 тонов.

АД.В начальных стадиях заболевания артериальный пульс и АД практически не изменены. При значительном сужении аортального клапана пульс становится малым, низким и редким (pulsus parvus, tardus et rarus). Замедление сердечного ритма является своеобразным компенсаторным механизмом, обеспечивающим более полное изгнание крови через суженное отверстие аортального клапана.

При выраженном аортальном стенозе наблюдается уменьшение систолического и пульсового АД, что отражает характерные для порока изменения гемодинамики (уменьшение сердечного выброса).

Влажные хрипы в легких свидетельствуют о наличии у больного левожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения.

ЭКГ долго может оставаться постоянной. Позднее выявляются отклонения электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R, снижение сегмента ST, изменение зубца Т в левых грудных отведениях.

При эхокардиографии находят утолщение створок аортального, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в период систолы.

Билет22