1, Стафилококкоз.

Стафилококки часто осложняют течение других кишечных инфекции или развиваются в результате дисбактериоза при антибиотикстерапии Количество истинных стафилококковых энтеритов невилико Морфологические проявления: Стафилококковый гастроэнтерит - не имеет характерных проявлений. Стафилококковый колит. Макроскопически:

- пораженный участок кишки расширен, слизистая полнокровная, неравномерно набухшая, на

поверхности видны серые отрубевидные налеты (фибринозно-гнойные наложения). Содержимое кишки жидкое, зеленовато-желтое с комочками слизи, иногда прожилками крови. Микроскопически:- участки некрозов слизистой и подслизиетого слоя, окруженные участком

полнокровии, кровоизлияний, стазов, нейтрофиль-ной инфильтрации. 8 области некрозов выявляется множество стафилококков. Вне участков дефектов полнокровие, кровоизлияния, тромбозы. На поверхности кишки фибриновые наложения.

2. Клебсиеллез.Клебсиеллэ тропна к кишечному эпителию. Для клебсиеллезоа характерен запах горелого мяса, исходящий от пораженных тканей, отделение богатой слизью гноевидной жидкости.

Билет 17 → 1.продуктивное воспаление – длительно текущий процесс, при котором активное воспаление, повреждение и восстановление происходят одновременно, без стадийности, и характеризуется инфильтрацией мононуклеарными клетками, в частности макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками.

Причины: персистирующая инфекция (незавершенный фагоцитоз) , длительное воздействие экзогенных и эндогенных веществ, аутоиммунные заболевания.

ХВ может быть первичным - изначально имеет вялое и длительное течение с преобладанием пролиферативного воспаления, и вторичным – переход из острого в хроническое воспаление.

Морфология:

1)инфильтрация мононуклеарными клетками

2)деструкция ткани

3)частичное восстановление посредством фиброза и ангиогенеза

Исходы хронического воспаления бывают благоприятными и связаны с замещением очага воспаления соединительной тканью без существенного нарушения функций. Неблаговприятные связаны с разнообразными осложнениями (вторичный амилоидоз, аррозивные кровотечения), склеротическими изменениями, ведущими к нарушениям функции органов и тканей

•Межуточное воспаление развивается в строме паренхиматозных органов - миокарда, печени, почек и легких. Оно может быть не только хроническим, но и острым. При межуточном воспалении характерно сочетание продуктивной и экссудативной тканевых реакций со склеротическими изменениями. Склероз в исходе межуточного воспаления обусловлен активацией фибробластов, которая происходит за счет медиаторов воспаления, продукции факторов роста клетками инфильтрата, прежде всего макрофагами, эндотелиальными клетками.

•Гранулематозное воспаление- форма хронической воспалительной реакции, при которой образуются узелки и диффузные тканевые инфильтраты, преобладающим типом клеток в инфильтратах являются клетки моноцитарно-макрофагального происхождения: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки инородных тел и клетки Пирогова-Лангханса. Возможны следующие исходы: рассасывание клеточного инфильтрата; развитие склероза; некроз гранулемы; нагноение гранулемы.

•Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом – наблюдается на слизистых оболочка и в зонах границы между цилиндрическим и плоским эпителием, и характеризуется разрастанием железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани.

Значение: хроническое воспаление может привести к склерозу и циррозу (деформация структурная перестройка) органов, а значит их дисфункции.

2.Сальмонеллез - оки, вызываемая Salmonella enterica, серотипы enteritidis, typhimurium.

Патогенез: зоонозы, антропозоонозы.

Источники: кура, яйца, молоко, больной.

Пути передачи: алимент, контактн.

Сальмонеллы → жкт, размножение, часть гибнет → выделяется эндотоксин → о гастроэнтерит. Клиника пищевой токсикоинфекции.

Морф проявл зависят от формы:

1)интерстициальная - о гастроэнтерит, приводящий к обезвоживанию. Патан - дистроф изм, лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие...

2) Септическая форма: как интерстиц + очажки нагноения в разл органах. 3)брюшнотифозная: (выз-ся S. paratyphi A, B.) клиника бр тифа, но в стертой форме.

Осложнения: вторичные инфекции, нагноения..

Исходы: выздоровление, втор инф

Билет 18 → 1.Иммунопатологические процессы.Типы иммунопатологических реакций.

Типы проявления ГЗТ, ГНТ. Аутоаллергия.Механизмы развития, классификация

аутоиммунных заболеваний.

Иммунопатологические процессы, связанные с нарушением функции лимфоидной ткани и приводящие к нарушению иммунного гомеостаза.

Классификация: выделяют 4 типа патологических состояний иммунной системы:

1.реакции гиперчувствительности, иммунное повреждение тканей

2 аутоиммунные болезни, развитие иммунных реакций против собственных тканей

3.иммунодефицитные синдромы, врожденные или приобретенные дефекты нормального иммунного ответа

4.амилоидоз.

Реакции гиперчувствительности - чрезмерное, неадекватное проявление реакций приобретенного иммунитета с развитием воспаления и повреждением тканей. Они проявляются не при первом контакте с антигеном (сенсибилизация), а при последующем.

Классификация:

1.гиперчувсвительность I тип - немедленного типа (ГНТ), анафилаксия

2.гиперчувсвительность II тип - цитоток-сическая

3.гиперчувствительность 111 тип -имуннокомплексная

4.гиперчувсвительность IV тип - клеточная (ГЗТ)

1тип.Заболевания: входят в группу атопи)

1.Атоническая бронхиальная астма.

2.Сенная лихорадка

3.Экзема

4.Пищевая аллергия Гиперчувствительностъ

2 типа антителозависимая цитотоксичность

1.Комплемент - зависимый лизис

2.Связывание с FC- рецепторами э< фекторных клеток (макрофаги, нейтрофил эозинофилы, NK- клетки) и их актива^ Клетки повреждают собственные ткани Tei же механизмами, которыми они действуют микробов.

3.Присоединение AT вызывает клетс ную дисфункцию.

Болезни обусловленные ГЧ II: Переливание несовместимой крови - ГБН

Аутоиммунная гемолитическая анемия Идиопатическая тромбоцитопеническ пурпура

Синдр. Гудпасчера (AT к базальн мембране клубочков почек)

-Пузырчатка (AT к компоненту десмосом ' эпидермиса - развитие пузырей на коже и слизистых)

Злокачественная миастения (AT к аце-тилхолиновым рецепторам).

Гиперчувствительность III тип

- при ней не происходит разрушение ЦИК мононуклеарными фагоцитами. ЦИК откладываются в тканях, вызывая повреждение, опосредуемое комплементом и эффэкторными клетками. К большому количеству иммунных комплексов могут приводить хронические инфекции, аутоиммунные заболевания, вдыхаемые антигены. ГЧ III обуславливает феномен Артюса, СКВ, сывороточную болезнь, ревматоидный артрит.

Гиперчувствительность VI тип - опосредована Т-клетками, сенсибилизированными во время предыдущего контакта с АГ, и действуя, привлекая клетки других типов.

Выделяют 3 типа реакций:

1. контактная - контактный дерматит (48-73 часа для развития)

2.туберкулиновая (48-72 часа для развития)

З.гранулематозная - развивается в течение 21-28 суток, под действием беррилия, циркония и других неинфекционных агентов, микроорганизмов которые циркулируют в макрофагах. В результате реакции образуется гранулема, которая состоит из эпителиоидных клеток, гигантских клеток; при инфекционной гранулеме обнаруживаются лимфоциты. Может развиваться фиброз.

Аутоаллергия.

Аутоиммунные заболевания развиваются в результате срыва аутотолерантности. В норме образуется множество молекул специфичных к клеткам собственного организма. Но клетки с такими молекулами элиминируются (способы элиминации: морфологически - клональная , супрессия, функционально-клональная анергия, периферическая супрессия).

3 признака аутоиммун. заболеваний:

1. наличие аутоиммунной реакции '

2. наличие клинических и лабораторных данных о том, что болезнь имеет первичное криптогенное течение

3. отсутствие признаков других заболеваний.

Выделяют:

1. Органспецифичные

Примеры: Тиреоидит Хашимото, первичная микседема, инсулин

2. Органонеспецифичные

СКВ, склеродерма,ревматоидный артрит

2.Гастриты: этиология, классиф, морф проявл.

Этиол: Helicobacter pylori, химическое и механическое раздражение (алкоголь, курение, медикаменты, токсины, погрешности питания, нарушение иннервации..

Классификация: 1) экзогенный/эндогенный 2)по течению: остр/хр 3)по локал-и: фундальный, пилороантральный, пилородуоденальный.

Морфология: Макро - сл обол набухшая, полнокровная, покрыта слизью, складки выражены неодинаково (м б выражены хорошо или сглажены, атрофированы)

Микро: Альтеративные процессы - дистроф изм эпителия и желез. В покр эпителии обеднение цп клеток гранулами мукоидного секрета, появление мелких вакуолей. Далее - воспалительные эрозии (эрозивный гастрит). Изменения клеток желез -угнетение секретообразования.При сдавливании устьев желез - кисты. Экссудативн процессы - лецкоцитарная инфильтрация, появление экссудата.

По хар-ру экссудата: серозный, серозно-слиз, фибринозный, гнойный.Пролиф процессы: пролиф камбиальных элементов на дне ямок, в глубине желез.

Исходы: зависят от глубины поражения. 1) остр->хр, полное восстановление, склеротические, атрофические процессы. При ХГ: образование полипов, возможна их малигнизация ->рак.

Билет19 → 1.Иммунодефициты. Классификация. Значение. Причины развития морфологические проявления приобретенных ИДС.

Классифицируются на:

•Первичные ИД - генетически обусловленные.

Вторичные - возникают под действием факторов внешней среды или как осложнения других заболеваний.

Первичные ИД.

1.Изолированные дефекты гуморального иммунитета: дефицит IgA - частые синуситы, пневмонии, кишечные инфекции.

2. Комбинированные иммунодефициты: ТКИД.

3. Наследственные дефекты врождённого иммунитета: врождённые нарушения функции лейкоцитов.

4. Врождённые дефекты комплемента.

Вторичные ИД:

•голодание

•нарушения всасывания белка (синдром мальабсорбции)

•избыточное выведение белка (нефротический синдром)

•дефицит витаминов и микроэлементов • алкоголизм

•облучение

•химикаты

•цитостатики

•гормоны

•инфекции.

•тяжёлые хронические заболевания

•диабет (происходит нарушение функций лейкоцитов)

•атрофия центральных и периферических органов иммунитета

•ВИЧ

Значение: неспособность обеспечить адекватный иммунный ответ.

Проявление:

•тяжёлое, рецидивирующее течение инфекционных заболеваний .

•инфекции, вызванные низковирулентными возбудителями .

•злокачественные опухоли.

•гиперчувствительность.

•Классификация врожденных ИДС. Примеры. Морфологические проявления. Дефекты фагоцитарной системы.

Первичные ИД:

1.Изолированные дефекты гуморального иммунитета.

•Дефицит IgA - частые синуситы, пневмонии, кишечные инфекции.

•Болезнь Брутона - наследуется сцепленно с Х-хромосомой, характеризуется остановкой созревания В-л на стадии пре-В, резким снижением количества В-лимфоцитов в периферической крови, резким снижением уровня всех классов иммуноглобулинов.

2. Комбинированные иммунодефициты:

•ТКИД - в основе лежит нарушение созревания Т-лимфоцитов с полным отсутствием их функции (дефект рецепторов Т-л к интерлейкинам, нарушение развития естественных киллеров, отсутствие функционирующих В-л), наследуется Х-сцепленно. Лечение - трансплантация костного мозга.

•ТКИД - дефект аденозиндезаминазы (АДА) -дефект фермента аденозиндезаминазы, ответственного за пуриновый обмен. При отсутствии АДА в клетке накапливаются токсические продукты, вызывающие гибель Т- и В-лимфоцитов (более уязвимы тимоциты).

•ТКИД: Синдром Ди Джорджи - развивается из-за дефекта 22 хромосомы и характеризуется триадой ведущих клинических проявлений: гипоплазия тимуса и/или паращитовидных желез и врожденным пороком сердца. Лечение - трансплантация тимуса или спонтанная коррекция после 5-ти лет при жизни в условиях стерильности.

3. Наследственные дефекты врождённого иммунитета :

•Дефект адгезии лейкоцитов : нарушение синтеза адгезивных молекул, нарушение миграции, нарушение фагоцитарной функции.

•Дефект микробицидной активности фагоцитов (хроническая гранулематозная болезнь): нарушение продукции перекиси водорода (рецидивирующие абсцессы, гранулёмы).

•Синдром Чедиака-Хигаси нарушение перемещения органелл внутри клетки, нарушение слияния фагосомы с лизосомой, незавершённый фагоцитоз, нарушение секреции токсических субстанций цитотоксических лимфоцитов.

•Врожденные дефекты комплемента:

1.Дефект ингибитора С1 (врождённый ангионевротический отёк):

a)избыточная продукция вазоактивных медиаторов

b)отёк трахеи

c)удушье

2.Дефект активации С3

a)нарушение опсонизации бактерий

b)склонность к развитию гнойных процессов.

3.Дефект терминального компонента комплемента

a)Повышенная чувствительностью к бактериям из рода Neisseria.

4.Дефекты компонентов С1q, С2 и С4

a) повышенныйриск развития аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка)аутоиммунные процессы.

2.Б-нь Крона, неспец язвенный колит.Морф проявл, исх, знач.

Болезнь крона. Основные клинич проявления: абдоминальные боли, диарея, кровь в стуле, потеря массы тела, задержка роста, снижение аппетита, лихорадка. Внекишечные проявления: узловатая эритема, полиартрит, перихолангит.

Микроскопия: афтозные (поверхностные) язвы, глубокие щелевидные язвы, неравномерная выраженность воспалительного инфильтрата, распространение воспалительного инфильтрата на все слои стенки, гиперплазия лимфоидной ткани, формирование гранулём с гигантскими клетками Лангханса, серозит, перисерозит. Осложнения: кишечная непроходимость, свищи в брюшной полости, прианальные поражения, мальабсорбция, анемия, нефро и холилитиаз, амилоидоз. Неспецифический язвенный колит. Формы: дистальная, распространненая, токсическая, левосторонняя. Клинические проявления: диарея, кишечные кровотечения, абдоминальные боли, запоры, отсутствие бокаловидных клеток, изъязвления в слизистой оболочке толстой кишки. Микроскопия: воспаление носит непрерывный характер, воспалительный инфильтрат отграничен мышечной пластинкой. Осложнения: токсический мегаколон, анемия, перфорация, развитие аденокарциномы.

Билет 20 → 1.Регенерация. Виды, факторы, определяющие течение регенерации. Особенности в зависимости от вида ткани.

Регенерация - заключительная фаза воспаления, приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции, направленный на восстановление структурных элементов ткани взамен погибших и её функций. Различают две формы регенерации: клеточную - активное размножение клеток; внутриклеточную - увеличение числа и размеров ультраструктур клетки.

Виды регенерации:

•Физиологическая - характеризуется постоянным обновлением внутриклеточных структур, клеток,

волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани в течение жизни.

•Репаративная - восстановление поврежденных клеток и тканей, она может быть (в зависимости от способности ткани к регенерации) полной - возмещение дефекта идентичной тканью (где преобладает клеточная форма регенерации), или неполной - дефект замещается соединительной тканью (где преобладает внутриклеточная форма регенерации).

•Патологическая - проявляется либо недостаточностью, либо избыточностью регенерации.

В зависимости от вида ткани или органа преобладает та или иная форма:

Клеточная регенерация: кости, эпидермис, слизистые, рыхлая соединительная ткань, эндотелий, кроветворная система, мезотелий, лимфоидная ткань .

Клеточная и внутриклеточная: печень,почки, пожделудочная железа, эндокринные железы, лёгкие, гладкие мышцы.

Внутриклеточная: миокард, скелетные мышцы, клетки ЦНС.

Факторы, определяющие течение регенерации:

•общие: возраст, конституция, состояние метаболизма, иммунитета, кроветворной функции и эндокринной системы.

•местные: состояние иннервации, крово - и лимфообращения регенерирующей ткани, пролиферативную активность её клеток, характер патологического процесса.

Регенерация отдельных тканей.

Кровь. При острой кровопотере, прежде всего, замещается плазма за счет тканевой жидкости, далее происходит поступление клеток из кроветворной ткани обычной локализации. При хронической кровопотере этих механизмов оказывается недостаточно, и наблюдается превращение жирового костного мозга в активный.В ряде случаев, кроме того, возникают очаол экстрамедуллярного кроветворения в факультативно кроветворных органах, прежде всего в печени и почках, в результате выселения сюда стволовых клеток костного мозга.

Эпителий. Регенерация осуществляется за счет росткового слоя, при этом вне зависимости от вида эпителия происходит образование

одного слоя уплощенных клеток, растущих nt подлежащей ткани. Позднее эпителиальны* слой утолщается, образуются многорядные структуры. В дальнейшем происходит егс созревание и дифференцировка. Необходимс особо отметить, что рост эпителия происходит в тесной коррелятивной связи с подлежащей соединительной тканью, обеспечивающей егс питание. В связи с этим эпителизация рань происходит лишь до тех пор, пока не произошло созревание подлежащей грануляционное ткани. Так же хорошо регенерирует эпителии роговицы, питание его осуществляется за сче1 внутриглазной жидкости.Аналогично эпителию регенерирует мезотелий.

Соединительная ткань. Рыхлая соединительная ткань регенерирует за счет образования грануляционной ткани. При регенерации жировой клетчатки в последующем происходит превращение обычных клеток рыхлой соединительной ткани в жировые.

Костная ткань. Регенерация костной ткани происходит путем образования остео-бластической грануляционной ткани, отличающейся от обычной грануляционной ткани наличием остеобластов, а затем и остеокластов. Они продуцируют остеоидную ткань, в которую затем откладывается известь. Образующаяся в этом случае предварительная костная мозоль умеренной плотности имеет веретенообразную форму. Под елияни» ем статической нагрузки и в результате дея-

тельности остеобластов и остеокластов эта предварительная мозоль постепенно превращается во вторичную костную мозоль, не отличающуюся по своей форме и структуре (вслучае правильного сопоставления отломков)от костной ткани, существовавшей до повреждения. В некоторых случаях возможно нарушение этого процесса с образованием ложного сустава или разрастания костной ткани