- •2. Неинфекционные фетопатии: муковисцидоз, диабетическая фетопатия, алкоголы фетопатия. Этиология, патогенез, основн морфологические проявлении, осложнен исходы.
- •2. Бронх. Астма. Основные формы. Морфология, осложнения, значения, исходы.
- •2. Бактериальное.- гнойное, серозно-гнойное или продуктивное воспаление
- •2. Орви
- •2.Нефротический синдром: определение, классификация, морфологические проявления, исходы, значение. Диабетическая гломерулопатия. Амилоидоз почек
- •2. Респираторный микоплазмоз, пневмоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •2. Классы Ascomycetes, Phycomycstes.
- •1, Стафилококкоз.
- •2. Клебсиеллез.Клебсиеллэ тропна к кишечному эпителию. Для клебсиеллезоа характерен запах горелого мяса, исходящий от пораженных тканей, отделение богатой слизью гноевидной жидкости.
- •1 Неправильной формы на краю переломов(экзостозы).
- •2. Корь, краснуха, коклюш, ветряная осла.
- •2.Сепсис.– общее инфекционное заболевание, овзникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней.
- •4 Клинико –морфологические форы:
- •2. Дисгормональные заболевания
- •3. Миелодисплазии (предлейкозы)
- •2. Истинная полицитемия, (болезнь вакеза), хронический эритроцитарный лейкоз. Патогенез;
- •1. Легочные:
- •3. Опухоли яичника. В зависимости от происхождения они подразделяются на 3 группы.
2. Бронх. Астма. Основные формы. Морфология, осложнения, значения, исходы.
Бронх.астма - заболевание, при котором наблюд-ся приступы экспираторн.одышки, вызван.аллергической р-ей в бронх.дереве с нарушен.проходим-ти бронхов.
Этиология: Факторы: -экзогенные аллергены, наследствен-ть
Причины повторяющегося приступа: инфекц.заболевания, аллергические риносинуситопатии, внешняя среда, метеорологические, психогенные, пищевые продукты, лекарства.
Главные формы:
-атопические (воздей-ие на организм различн.аллергенов через дых.пути)
-инфекционно-аллергическая (воздей-ие аллергенов на больных с остр.или хрон.бронхолегочн.заболеваниями)
Патогенез: аллерг.р-ии связаны с клеточными антителами-реагинами (IgE), приступ развив-ся при связыв.аллергена с а/т, образ-ся комплекс а/г-а/т, высбожд-ся БАВ, вызывают в бронхах спазм мускулатуры, усилен.секреции слизист.обол. - это ведет к нарушен.проход-ти
Острый период (приступ) - в стенке бронхов полнокровие сосудов; отек слиз.обол. и подслиз.слоя; инфильтрация базофилами, эозинофилами, лимфоцитами; базал.мембрана набухает и утолщается.
Повторяющийся период - в стенке бронхов развив-ся диффузное хрон.воспаление, утолщение и гиалиноз базал.мембраны, склероз межальвеолярн.перегородки, хрон.обструктивная эмфизема легких. Капиллярн.русло запустевает, появл.вторичн.гипертроф.правого сердца, сердечно-легочная недостаточн-ть.
Билет 8 → 1.Обратимое повреждение клетки: изменения митохондрий, эндоплазматического ретикулума, цитоскелета. Морфологические проявления на светооптическом уровне: «зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная дистрофии»: причины и механизмы возникновения, морфологические проявления, исходы, значение
Шероховатый ретикулум:1. фрагментация
2. образование пузырьков или вакуолей из-за нарушения работы натриевого насоса
3. коллапс цистерн в результате нарушения синтеза из-за повреждения мембран
4. опадание рибосом - разобщение ретикулума с рибосомами.
Гладкий эндоплазматический ретикулум:
1.везикуляция
2.дезинтеграция (мембраны формируют миелиноподобные структуры).
Митохондрии.
1) сферическая трансформация (расширение межкристных промежутков, сморщивание крист).
2. Увеличение митохондрий и нарушение строения в отдельных участках. Приводит к нарушению целостности мембран и формированию телец.
3. формирование миелиновоподобных структур, пикноз митохондрий.
1. зернистая дистрофия (клеточное набухание), характеризующаяся нарушением калий-натриевого насоса, вследствие гипоксии, что приводит к поступлению в клетку натрия и воды, происходит умеренному набуханию митохондрий, канальцев и цистерн ЭПР;
2.вакуольная (гидропическая) дистрофия развивается при продолжительном действии повреждающего фактора, характеризуется более выраженным набуханием, при этом возможно необратимое повреждение митохондрий, цистерны ЭПР значительно увеличиваются в размерах и превращаются в вакуоли; жировая дистрофия, в цитоплазме появляются триглицериды, которые образуют капли, оттесняя ядро и органеллы к периферии клетки. Мех-м развития - нарушение водно-электролитного и белкового обмена-> изменение колл-осм давления в клетке. Причины: почки - повреждение клубочка (ГН, СД). Печень - вир, токс гепатиты. Эпидермис - инфекция, н-р оспа. Исход - неблагопр. Фокальный тотальный некроз клетки.
3. гиалино-капельная дистрофия. Развивается: в почках (нефротич синдром), алкогольный гепатит, б-нь Вильсона-Коновалова. Кр гиалиноподобные белковые капли -> деструкция всех эл-тов кл. Исход - фокальный калликвационный некроз кл. Протеинурия, циллиндрурия, гипопротеинемия, наруш электролитного баланса, нарушение ф-ии печени.
2.Плацентиты.
Этиология:бактерии, вирусы, простейшие, риккетсии, хламидии, микоплазмы.
Локализация:- интервиллузит (в межворсинчатом пространстве)
- виплузит (в ворсинах)
- базальный децидуит (в базальной децидуальной пластинке)
- париетальный амниохориодецидуит (в плодных оболочках)
- плацентарный хориоамнионит (в ворсинчатом хорионе и хориальной платинке)
- фуникулит (в пупочном канатике) Пути инфицирования:-восходящий
- гематогенный- нисходящий (из очага латентной инфекции в придатках матки) - ретроградный- при амниоцентезе - при очаге воспаления эндометрия Морфологические проявления: ■ 1. Вирусное поражение:- включения (вирусные и фуксинофильные), -гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток, -альтеративные изменения,- расстройства кровообращения, - умеренная лимфоцитарная инфильтрация
- особенность: возможность длительного существования вирусов внутри клеток плаценты