2.Нефротический синдром: определение, классификация, морфологические проявления, исходы, значение. Диабетическая гломерулопатия. Амилоидоз почек

Клинически хар-ся массивной протеинурией(> 3.5г в сут,гипопротеинемией и отеками,атакже,в ряде случаев,гиперлипидемией и липидурией.В основе лежит повреждение базальной мембраны,что ведет к повыш.фильтрации альбуминов.Потеря белка ведет к развитию гипопротеинемии,а дальше к отекам.Мех-м гиперлипидемиинеясен.Предполагается усиленный синтез липидов,а также нарушение их транспорта и элиминации вследствие дефицита белка.Выделяют первич. и вторичн.нефротич-й синдром.Первич-как самостоятельное заб-е,вторич-выражение почечного заб-я.

Формы первичного нефротического синдрома:Гломерулопатия с min изменениями-наиболее частая у детей.Часто возникает после инфекций(наруш выработка нефрина-компонента баз.мембраны,что приводит к повышению ее проницаемости)Гистологически клубочки неизменены.Отмечается жировая инфильтрация нефротелияканальцев,приэлектрон.микроскопии-отсутствие отростков подоцитов(б-нь малых ножек подоцитов)Макро-почки увеличены,дряблые,с бледной желтоватой корой.Исходблагопр.Фокальный сегментарный гломерулосклероз-склеротич.изменения в отдельных сегментах отдельных клубочков.Приэлектр.микроскопии-отсутствие отростков подоцитов и отделение подоцитов от баз.мембраны,далее развивается тотальный склероз клубочка с последующими атрофическими изменениями канальцев и вовлечение новых клубочков.Исход-ХПН.Мембанозная нефропатия-чаще у взрослых.Хар-сядиффуз.утолщениембаз.мембран(отложение иммунных комплексов)Далее образование мембранных пустот,кот.заполняются в-вомбаз.мембраны.Исход-склероз и гиалиноз клубочков,прогрессирует медленно.

Амилоидоз почек-как проявление системного амилоидоза,хар-ся отложением амилоида преимущ в мезангии и по баз мембране клубочка.Это ведет к сужению просвета,далее к полной облитерации капилляров клубочка.Также амилоид откладывается в интерстиции вокруг канальцев,а также в стенках сосудов->сужение их просвета.Исход-атрофия.Макро-почки увелич в размере,уплотнены,со смазанным рисунком,далеем.б их сморщивание.Диабетическаягломерулопатия характерна для больных сахарным диабетом,ее проявления со стороны почек м.б различны-пиелонефриты,тубулопатии и т.д.

Билет 14 → 1.Основные варианты шока. Понятие о шоковых органах. Принципы морфологической диагностики. ДВС-синдром. причины возникновения, морфологическая характеристика.

Шок - острое патологическое состояние, возникающее под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов большой силы, характеризующееся тяжелыми нарушениями кровообращения, особенно в микроцир-куляторном русле. При этом, как правило, i возникают спазм, а затем парез артериол, j внутрисосудистое свертывание крови с тяжелыми вторичными структурными и функциональными повреждениями различных органов.

В зависимости от причин возникновения, механизмов становления выделяют: гиповолемический - острое уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови)

- кардиогенный - снижение МОК (минутно-I го объема крови) и нарастание афферентной

импульсации.- травматический - афферекная импульсация болевого генеза.

- анафилактический - резкое снижении периферического сопротивления сосудов как проявления реакции ГНТ.токсико-септический шок - резкое снижение ОЦК в результате депонирования крови в капиллярном русле. Происходит под воздействием токсинов на сосудистую стенку.

Морфологические проявления при шоке зависят структурно-функциональных особенностей органа.

Шоковая почка. Дистрофические и некротические изменения происходят в проксимальных канальцах. Возможно развитие симметричных кортикальных некрозов. В исходе развивается острая почечная недостаточность.

Шоковая печень. Гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии. Возникают центролобулярные некрозы. Развивается печеночная недостаточность.

Шоковое легкое проявляется очагами ателектаза, серозно-гемморагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле. Развивается дыхательная недостаточность.

Шоковый миокард характеризуется дистрофическими и некробиотическими изменениями. Исчезает гликоген, появляются липиды, контрактуры миофибрилл.

Синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания (ДВС-синдром).

Характеризуется нарушением гомеосгаза системы свертывания крови.

Вначале развивается фаза гиперкоагуляции, и в сосудах образуются множественные тромбы. Затем в результате истощения свертывающей системы наступает фаза гипокоагуляции - т.н. коагулопатия потребления. Она характеризуется кровотечениями, кровоизлияними. Морфологические проявления: в сосудах обнаруживают тромбы и при этом обнаруживаются множественные кровоизлияния в легкие, надпочечники (синдром Уотерхауса -Фредериксона: симметричные кровоизлияния в надпочечники и развитие острой надпочеч-никовой недостаточности) др. Исход: возможен летальный исход от острой надпочечниковой недостаточности, инсульта, кровотечения.

Значение велико из-за того, что ДВС-синдром осложняет течение многих заболеваний: обширные травмы, анемии, кровотечения, сепсис, интоксикации.