28.Инфаркт селезенки.

Инфарктом (ангиогенным, сосудистым некрозом) называется очаговое омертвение ткани из-за прекращения притока артериальной крови. В зависи¬мости от типа кровоснабжения (магистральный, рассыпной или из двух арте¬риальных систем) возникает белый, красный или инфаркт с геморрагическим венчиком. В зависимости от места развития инфаркта он может иметь разный внешний вид, и в связи с этим иногда обозначается разными терминами. Так, в головном мозге его нередко называют очагом размягчения, а в конечнос¬тях — сухой гангреной.Возникновение инфаркта в большой степени зависит от выраженности предсуществовавших в артериальной системе коллатералей (рис. 31). При хо¬рошо развитой их сети, например в легких и кишечнике, возникают красные инфаркты. В других органах (сетчатка глаза, селезенка и головной мозг) воз¬никает белый инфаркт. В зависимости от характера органа, особенно его консистенции, внешний вид инфаркта резко отличается. Инфаркт, возникающий в органах, относи¬тельно бедных жидкостью (сердце, почки, селезенка), называется коагуляци- онным. Он относительно сухой, плотный, чаще белый или сероватого цвета, однородного строения. В том случае, если происходил парез окружающих инфаркт мелких сосудов, вокруг имеется красная геморрагическая зона (пояс) шириной 1—2 мм.

Билет№26

35.Порожение головного мозга при токсоплазмозе.

Токсоплазмоз. Возбудителем является простейшее —Toxoplasma gondii, окончательные хозяева — кошки, промежуточные — человек и другие млекопитающие и птицы. Заражение происходит алиментарным или трансплацентарным путями.

При внутриутробном (врожденном) токсоплазмозе его проявления на ранних стадиях развития являются генерализованными. В местах нахождения токсоплазм возникают мелкие участки некроза. Здесь же в межуточной ткани видны более распространенные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов, а также плазмоцитов, нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов. Чаще всего описывается поражение печени. На более поздних стадиях болезни — через несколько месяцев или лет после рождения — резко преобладает поражение головного мозга (рис. 150). В мозге возникают дистрофические, а затем первичные некротические изменения. Экссудативная реакция представлена в основном макрофагами, фагоцитирующими возбудителей и продукты распада некротизированной ткани головного мозга. В кровеносных сосудах отмечается стаз, набухание эндотелия, разрастание клеток адвентиции и нередко тромбоз. В результате поражения сосудов возникает вторичный очаговый асептический колликвационный некроз ткани головного мозга.

Очаги некроза располагаются в мозге асимметрично, преимущественно в коре больших полушарий и в субэпендимарной зоне боковых желудочков. При наибольшей тяжести процесса эти очаги сливаются вместе в сплошные желтоватые полосы, идущие вдоль извилин мозговой коры. Сосудистые сплетения и мозговые оболочки нередко утолщены, белесоватого или желтоватого цвета. В дальнейшем некротизированная ткань рассасывается с образованием кист. Параллельно с этим происходит обызвествление.

36.Поражение спинного мозга при полиомиелите.

Наиболее постоянно поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга (рис. 147А). Размножение агента происходит, в основном, в нервных клетках. Они набухают, происходит растворение тигроидных глыбок и пикноз ядер. После гибели таких клеток в этих местах формируются нейроно-фагические узелки, проходящие в своем развитии ряд стадий. В первые два дня вокруг пораженных клеток появляются скопления нейтрофильных лейко-цитов. Затем происходит то очаговая, то более диффузная реакция микро-, оли-годендро- и астроцитарной глии. Клетки глии, выполняющие функции макрофагов, фагоцитируют продукты распада.

Помимо изменений нервных клеток, в острой фазе болезни отмечаются нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов, плазморрагии и диа-педезные кровоизлияния. Достаточно закономерно возникают изменения и в оболочках ЦНС. Здесь развивается острое воспаление с умеренными отеком и полнокровием мозговых оболочек и увеличением в церебро-спинальной жидкости количества белка. Отмечается также небольшая и кратковременная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, а позднее более выраженная — лимфоидными элементами.