39.Туберкулезные бугорки в легком.

Туберкулез. Заражение возбудителем туберкулеза — Mycobacteriuffl tuberculosis происходит в основном аэрогенно (рис. 107), в связи с чем воем* лительный процесс (первичный очаг или аффект) локализуется, как правиле, в легких под плеврой, особенно в задне-нижних отделах верхних долей и задне-верхних отделах нижних долей. Изредка и при других путях зараженм \ возможно развитие первичного очага в кишке (при энтеральном) или в печени (при трансплацентарном).

В органах дыхания (рис. 108) процесс начинается с развития неболь очага с накоплением в альвеолах серозного экссудата с нейтрофильнымш нулоцитами и макрофагами, подвергающегося некрозу, который называют первичным. В дальнейшем экссудативные изменения сменяются продуктивными — формированием туберкулезной гранулемы (бугорка, туберкула)-см. рис. 46 и стр. 92. Ее основным элементом являются эпителиоидные клетки, располагающиеся частоколом вокруг некроза в центре бугорка. Между ними снаружи от этого частокола в бугорке находятся лимфоциты. Харак является также наличие гигантских многоядерных клеток Лангганса.< шение разных клеточных элементов в бугорках неодинаково. При прогрессировании заболевания грануляционная ткань может подвергнуться вторичному некрозу.

При благоприятном течении процесс заканчивается рубцеванием или капсуляцией и обызвествлением некротических масс (очаг Гона), уда за пластичности их соединительной ткани возможна и оссификация

12. Острый бородавчатый эндокардит (ревматизм)сопровождается не только мукоидным набуханием, но и фибриноидным некрозом соединительной ткани и эндотелия клапанов. Особенно сильно страдают края клапанов. В результате деструкции эндотелия создаются условия для образования тромбов, которые располагаются по краю клапана и представлены в основном фибрином (белый тромб). Тромботические наложения на клапанах называют бородавками.

2.Флегмонозный аппендицит.Это — как правило, острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки, которое встречается в любом возрасте. Заболевание начинается с на¬рушения перистальтики и нервно-сосудистых изменений. Возникновение пос¬ледних во многих случаях обусловлено первичным поражением этого органа вирусами, в том числе респираторными, кори, краснухи/и другими. повреждение стенки органа создает предпосылку для внедрения в нее бактерий из просвета кишки и последующего развития более выраженных вос¬палительных изменений. В криптах или реже на вершинах складок возникают мелкие дефекты слизистой оболочки, сочетающиеся с лейкоцитарной, вначале очаговой инфильтрацие. В случае дальнейшего прогрессирования болезни происходит рас¬пространение по червеобразному отростку внедрившихся в него бактерий. Это сопровождается резким усилением отека и инфильтрации лейкоцитами всех слоев стенки органа. В этом случае используется термин флегмонозный аппен¬дицит (рис. 136Б, В)1 Макроскопически отросток резко изменен: он может быть утолщен до 2—3 раз, красного или желтовато-красного цвета, с плохо различи¬мым рисунком слоев стенки на разрезе. На его серозной оболочке нередко вы¬являются фибринозно-гнойные наложения (периаппендицит). В случае изъязв¬ления слизистой оболочки аппендицит называется уже флегмонозно-язвенным.

Возможно довольно быстрое распространение воспалительного процесса на брыжейку органа с развитием септического тромбоза кровеносных сосу¬дов. Это сопровождается резкими расстройствами кровообращения в стенке органа и затем некротизацией отростка чаще по типу инфаркта {вторичный гангренозный аппендицит, в отличие от первичного, который возникает в слу¬чае первоначального закрытия просвета или спазма сосудов отростка). Гной¬ный тромбофлебит может распространиться на более крупные ветви ворот¬ной вены, в том числе возможен пилефлебит с развитием в последующем аб¬сцесса печени, сепсиса.