Билет№38

1.Очаги кровоизл в гол мозге.В головном мозге возможно также развитие кровоизлияний (чаще в узлы основания или желудочки).

В части случаев кровоизлияние проис¬ходит в некротизированную ткань мозга. В основе кровоизлияний нередко лежат аневризмы артерий, в том числе связанные с деструкцией их стенки при гипертонической болезни. Однако значительная часть аневризм сосудов явля¬ется проявлением врожденного порока мышечного слоя и предшествует ги-пертонической болезни. В таких случаях гипертензия может расцениваться как вторичная.

Излившаяся кровь рассасывается, и на этом месте возникает полость, со¬держащая цереброспинальную жидкость. На стенках этой полости вначале видны массы гемосидерина ржавого цвета, также вокруг кисты сравнительно долгое время сохраняются отложения гемосидерина. В дальнейшем стенки кисты образованы глиальным рубцом.

2.Акцид трансформация тимуса. При многих заболеваниях у детей тимус подвергается очень быстро возникающему уменьшению веса и объема, которое зависит от убыли лимфоцитов и спадения (коллапса) ретику-лоэпителия тимуса . Это явление'получило название акцидентальной инволюции (акцидентальный — случайный) в противоположность возрастной физиологиче¬ской инволюции, которая наступает по мере развития поло¬вых желез, причем железистая ткань тимуса постепенно за-мещается жировой клетчаткой.

13. Артериосклеротический нефросклероз.

Артериосклероз- обозначаются все изменения сосудов с уплотнением стенки прежде всего из-за разрастания в ней соединительной ткани. К артериосклерозу относятся: атеросклероз, первичный кальциноз артерий, сифилитический мезаортит (см. стр. 95, 355), гиалиноз, артериолосклероз (см. стр. 000). ВСе эти процессы имеют различное происхождение и разное клинико-анато-мическое значение. Наиболее важным из них является атеросклероз.- Атеросклероз. Это хроническое заболевание, встречающееся преимущественно у лиц пожилого возраста и являющееся одной из основных причин смерти взрослых людей (рис. 78). Оно заключается в нарушении обмена веществ, прежде всего липидного, с последующим отложением во внутреннюю оболочку (интиму) артерий липопротеидов в основном очень низкой (в составе которых преобладают триглецириды) или низкой плотности (с преобладанием холестерина и фосфолипидов). В ответ на поступление липидов в стенку сосудов происходит реактивное разрастание соединительной ткани. Эфиры холестерина, с одной стороны, поступают в организм с пищей (что связанос особенностями питания), с другой стороны — образуются эндогенно, что усиливается под влиянием стрессорных воздействий.

Этим изменениям предшествуют долипидные, которые правильнее рассматривать как предшествующие атеросклерозу изменения (условия). В это время происходит усиление проницаемости эндотелия и мембран интимы с накоплением кислых гликозаминогликанов. Морфологически этот процесс имеет характер мукоидного набухания. В настоящее время появились данные о вероятной роли в патогенезе атеросклероза хронических инфекционных поражений, прежде всего вызванных Chlamydia pneumoniae.

На липидной стадии атеросклероза (липидоз) изменения возникают прежде всего в аорте, особенно в брюшном ее отделе, преимущественно вблизи от места отхождения крупных артерий, а также в венечных артериях сердца, сосудах основания головного мозга и других крупных артериях, т. е. в тех участках сосудов, которые испытывают наибольшее гемодинамическое воздействие. Процесс начинается с очагового отложения липопротеидов в несколько на-бухшем основном веществе стенок артерий, особенно между эндотелием и внутренней эластической пластинкой (липидные пятна) (рис. 79А).

В дальнейшем появляются макрофаги, которые фагоцитируют эти липи-ды и в результате превращаются в пенистые (ксантомные) клетки. Они могут происходить и из гладкомышечных клеток. Позже образуются преколлагено-вые (аргирофильные), коллагеновые и эластические волокна. Макроскопически поврежденный участок уплотняется и возвышается на 1—2 мм над поверхностью интимы сосудов. Такие изменения обозначаются термином фиброзная бляшка (рис. 79Б). Она обычно имеет овальную форму и располагается по длиннику сосуда. Размеры бляшек в зависимости от диаметра сосуда—от нескольких до 10—15 мм в длину и до 6—7 мм в ширину. На ранней стадии, пока в бляшке содержатся липиды, она желтого цвета. Позднее, по мере их рассасывания, бляшка становится белой. В связи с тем, что атеросклероз протекает волнообразно, с периодами гиперхолестеринемии, происходит повторное отложение липидов в кровеносные сосуды, в том числе в дистальный участок уже имеющейся атеросклеротической бляшки, с вовлечением в процесс и прилежащей к этому месту неизмененной стенки сосуда, т. е. образуются "двухэтажные" бляшки.

В дальнейшем атеросклеротические бляшки могут подвергаться:

1) атероматозу, т. е. распаду центральных участков желтой атеросклеротической бляшки, в случае вовлечения в этот процесс поверхностных слоев бляшки, включая эндотелий, происходит ее изъязвление, в этом участке, как правило, образуется пристеночный тромб, хвостовая часть которого в дисталь-ном направлении выходит за пределы изъязвления, часть тромба, особенно его хвост, нередко отрывается и превращается в эмбол, в области изъязвления под давлением крови на протяжении нескольких^антиметров может произойти расслаивание стенки аорты преимущественно по ее медии; 2) вторичному кальцинозу.