Билет№6

8.Легкое при гриппе. Репродукция этих вирусов происходит прежде всего в клетках эпителия органов дыхания и складывается из нескольких основных этапов. Вначале происходит адсорбция вируса на оболочке восприимчивой клетки, видимо, за счет взаимодействия с рецепторами клетки. Следующим этапом является проникновение вируса или его нуклеиновой кислоты в клетку. При гриппе это происходит благодаря ферменту вируса — ней-раминидазе

Вирусы можно обнаружить при электронной микроскопии, хотя это удается лишь в тех случаях, когда частицы вируса сформированы в полной мере (рис. 92А). Легче обнаружить их антиген при иммунофлюоресцентном исследовании (рис. 92Б). Большие скопления вирусов выявляются и при световой микроскопии в виде базофильных гранул в цитоплазме клеток.

Под воздействием размножающегося вируса происходит повреждение клетки. В первую очередь возникают альтеративные изменения, доходящие до частичного (парциального) некроза или приводящие к гибели-всю клетку (рис. 92В, Г). Участки парциального некроза, интенсивно окрашивающиеся основным фуксином, обозначаются термином фуксинофильные включения. Возможно их частичное отторжение вместе с апикальной частью цитоплазмы. Наряду с этим происходит изменение формы пораженной клетки — ги-гантоклеточный метаморфоз (рис. 93А, Б). Такие клетки существенно увеличиваются в размерах как за счет цитоплазмы, так и ядра. Последнее при РНК-

вирусных инфекциях остается светлым^при инфекциях, вызванных вирусами парагриппа и респираторно-синтицйальным, пораженные клетки оказываются тесно соединенными друг с другом. В связи с этим они образуют выросты или утолщения, аналогичные тем симпластам, которые возникают в культурах тканей. Так при респираторно-синцитиальной инфекции в эпителии бронхов и альвеол возникают многорядные сосочковидные разрастания, в респираторных отделах с образованием симпластов клеток. При парагриппе, преимущественно в мелких бронхах, со стороны эпителия отмечаются подушкообразные разрастания.

Возникают также нарушения кровообращения, проявляющиеся прежде всего повышенной проницаемостью стенок кровеносных сосудов. В результате этого развивается умеренный отек, сочетающийся иногда с образованием гиалиновых мембран — плотных белковых масс, образовавшихся из белков плазмы крови и располагающихся по стенкам альвеол, а также кровоизлияний, обычно небольших.

Закономерно наблюдается также очаговое спадение легких, чаще при вирусных инфекциях с более длительным течением . Эти очаговые спадения легких (частичный ателектаз или дистелектаз) связаны с нарушением образования сурфактанта (рис. 95).

На поздних стадиях заболевания происходит регенерация эпителия, нарастающего из ростковых зон на обнаженную поверхность. Регенерация чаще бывает полной (см. рис. 1ОА), при этом возможна его многорядность (рис. 96), а иногда, особенно при повторных ОРВИ — истинная метаплазия эпителия.

Макроскопические изменения при неосложненных ОРВИ, в том числе гриппе, умеренны и заключаются в катаральном воспалении дыхательных путей. Их слизистая розовая, с нежными желтоватыми наложениями. В респираторных отделах обнаруживаются западающие участки умеренного уплотнения красновато-синюшного или красно-фиолетового цвета. Без вторичной инфекции (бактериальной, в частности стафилококковой, или микоплазмоза) геморрагического или фибринозно-некротического трахеобронхита или очагов абсцедирующей или геморрагической пневмонии ("большое пестрое легкое") даже при гриппе не выявляется.

При иммунодефицитных состояниях (первичных или вторичных), а у детей и без них, закономерно наблюдается возникновение очагов генерализации с поражением многих органов (кишечника, печени, почек, головного мозга и других), где происходит развитие сходного с легкими процесса с преимущественным поражением эпителия или нейроэпителия.

9.Массивные некрозы при гепатите Боткина. Вирусный гепатит А. При нем заражение происходит фе-кально-оральным путем. Инкубационный период 25—40 дней. Вирус поражает чаще коллективы молодых людей (детские сады, школы, воинские подразделения). Вирус обладает прямым цитотоксическим действием, не персистирует в клетке. Элиминация вируса макрофагами происходит вместе с клеткой. Вирус вызывает острые формы гепатита, которые заканчиваются выздоровлением. Для диагностики этого заболевания существуют только серологические маркеры, морфологических маркеров вируса нет. Данную форму гепатита описал С.П.Боткин (1888), который доказал, что это заболевание инфекционное, обосновал концепцию этиологии и патогенеза, назвав его инфекционной желтухой. В настоящее время вирусный гепатит А иногда называют болезнью Боткина.

10.Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе. Брюшной тиф. Основные структурные изменения, вызванные Salmonella typnf abdominalis, наблюдаются в тонкой кишке; наряду с ними обычно развиваются (хотя и слабее выраженные) изменения других отделов желудочно-кишечного тракта.

В течение первой недели заболевания развиваются изменения в собственной пластине слизистой оболочки кишки (катаральное воспаление) и изменения ее лимфоидного аппарата - "мозговидное набухание" пейеровых бляшек (рис. 125), условно расцениваемые как проявления I стадии брюшного тифа.

При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки (гранулемы), состоящие в основном из крупных одноядерных мононуклеарных клеток ("тифозных"). Макроскопически поражения особенно отчетливо определяются на протяжении 1—1,5 м терминального отдела подвздошной кишки и достигают максимума у самой бау-гиниевой (илеоцекальной) заслонки. В просвете кишки обнаруживаются полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи. Слизистая оболочка пораженных отделов кишечника умеренно полнокровна. Групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, мягко-эластичные, красноватого цвета. Рельеф повер-

хности групповых фолликулов (пейеровых бляшек) напоминает в миниатюре поверхность больших полушарий головного мозга.

В случае выздоровления на этой стадии болезни (которое может наступать гораздо чаще, чем принято думать, в том числе и у детей), вышеописанные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает. ^ При ином течении брюшного тифа происходит дальнейшее прогрессиро-вание болезни с развитием, чаще всего на 2—3-й неделе, некротических изменений лимфоидного аппарата кишки, а также в регионарных лимфатических узлах и в селезенке. Макроскопически некрозы вначале возникают в поверхностных участках групповых фолликулов. Некротизированные участки имеют грязно-серый цвет, при пропитывании их желчными питментами они становятся коричнево-зелеными. Эти изменения обозначаются как проявления II стадии брюшного тифа.

В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс (III "стадия образования язв"). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Образование язв может сопровождаться аррозивным кровотечением.