- •Связь патофизиологии с другими науками
- •Методы изучения патофизиологии
- •Метод физического и математического моделирования.
- •Теоретическая разработка.
- •Местное и общее
- •Специфические и неспецифические механизмы
- •Форма (структура) и функция
- •Механизмы выздоровления (саногенеза):
- •Классификация механизмов саногенеза:
- •3 Общая нозология
- •Патологические состояния могут быть
- •5) Формы возникновения заболеваний:
- •6) По продолжительности течения:
- •7) Формы течения заболеваний:
- •Стадии (периоды) развития болезней:
- •I. Начало болезни:
- •II. Стадия разгара болезни (собственно болезни).
- •III. Исход болезни:
- •4 Патофизиология терминальных состояний
- •Патофизиологические основы реанимации
- •Постреанимационные расстройства
- •Периоды постреанимационной болезни:
- •Социально-деонтологические аспекты реанимации
- •Классификация этиологических факторов:
- •По происхождению:
- •II. По интенсивности действия:
- •Роль психосоматического направления в медицине. Принципы теории психоанализа личности.
- •Основные положения теории психоанализа личности:
- •Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней
- •6 Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин в9 (фолиевая кислота)
- •Витамин в12 (цианкобаламин)
- •Причинные факторы, вызывающие наследственные болезни, называют мутагенами, т.К. Они реализуют свое действие посредством мутаций.
- •Мутагены (по происхождению)
- •Мутагены (по природе)
- •Физические химические биологические
- •Пестициды,
- •Патогенез наследственных болезней
- •1. Мутации
- •2. Мутации
- •3. Мутации
- •4. Мутации
- •Клинико-генеалогический метод.
- •Близнецовый метод.
- •Популяционно-статистический метод.
- •Цитогенетический метод.
- •Экспериментальное моделирование.
- •Дерматоглифика.
- •Амниоцентез.
- •Параклинические методы исследования:
- •8 Хромосомные болезни
- •Врожденные заболевания (пороки развития)
- •Врожденные болезни
- •О рганы иммунной системы
- •Механизмы толерантности
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •Нейрогенный механизм
- •Патогенез венозной гиперемии.
- •1. Нейрогенный механизм
- •Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:
- •17 Нарушение микроциркуляции
- •27 Гипогидратация
- •Последствия гипогидратации:
- •28 Гипергидратация
- •Виды отеков:
- •Патогенетические механизмы развития отеков:
- •Онкотический механизм развития отека.
- •3. Осмотический механизм развития отека.
- •46 Витамин а (ретинол)
- •Витамин d (холекальциферол) – антирахитический витамин
- •Клинические проявления рахита:
- •Патогенез рахита:
- •Гипервитаминоз d:
- •Клинические проявления:
- •Витамин е (токоферол)
- •- Атрофия половых желез, бесплодие;
- •- Является ростовым фактором (влияет на рост и развитие плода и ребенка): активирует синтез структурных белков и белков-ферментов;
- •Витамин в4 (холин)
- •Витамин в6 (пиридоксин, пиридоксаль)
- •53 Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь.
- •54 Действие пониженного барометрического давления. Горная высотная болезнь.
- •Патогенез горной болезни
- •I стадия (компенсации или приспособления). Высота 1000-4000 м.
- •II стадия (декомпенсации, собственно болезнь). Высота 5000 м и более.
- •55 Действие высокой температуры вызывает
- •58 Повреждение химическими веществами
- •Классификация аллергенов:
- •Экзогенные Эндогенные
- •60 Атопические болезни
- •Значение способа проникновения аллергена и его дозы в развитии различных форм аллергических реакций, обусловленных антителами IgЕ
- •61 Патогенез, характеристика аллергических реакций I типа
- •Атогенез, характеристика аллергических реакций II типа цитотоксический тип аллергии
- •63 Патогенез, характеристика аллергических реакций III типа (иммунокомплексный тип)
- •Значение дозы и способа проникновения антигена в организм для развития различных форм патологии иммунных комплексов
- •64 Патогенез, характеристика аллергических реакций IV типа (замедленного типа)
- •Электромагнитное излучение Корпускулярное излучение
- •66 Анемия – уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови с качественными (морфофункциональными) изменениями самих эритроцитов.
- •I. По этиологии
- •II. По патогенезу
- •V. По цветовому показателю
- •Рефлекторная сосудистая стадия компенсации кровопотери:
- •Гидремическая (гемодилюционная) стадия компенсации кровопотери:
- •69 Дизэритропоэтические анемии Анемии, развивающиеся вследствие нарушенного кровообразования (кроветворения).
- •70 Гемолитические анемии (га)
- •Эндоэритроцитарные (врожденные, наследственные) га
- •Патогенез
- •71 Железодефицитные анемии (жда)
- •Патогенез
- •Механизмы развития:
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Лейкемоидная реакция
- •78 Нарушение сосудистого звена гемостаза
- •79 Нарушение тромбоцитарного механизма гемостаза
- •Тромбоцитопениях и Тромбоцитопатиях
- •Нарушение образования тромбоцитов в красном косном мозге при следующих заболеваниях:
- •Лизис тромбоцитов при следующих состояниях:
- •Усиленное потребление тромбоцитов, связанное с процессом микротромбообразования при следующих синдромах:
- •95 Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции– возникают при ограничении расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
- •Изменение спирографических показателей при обструктивном и рестриктивном синдромах
- •96 Патологические типы дыхания.
- •Механизм возникновения одышки:
- •97 Нарушение регуляции дыхания
- •98 Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Смешанная легочная гипертензия.
- •101 Нарушение секреции и моторики желудка.
- •102 Нарушение пищеварения в кишечнике.
- •103 Нарушение всасывания
- •Механическая непроходимость
- •Д инамическая непроходимость Спастическая Паралитическая
- •Тромбоэмболическая непроходимость
- •104 Печеночная недостаточность
- •105 Нарушение антитоксической (барьерной) функции печени:
- •Печеночная кома
- •106 Подпеченочная (механическая) желтуха
- •107 Печеночная желтуха
- •1. Паренхиматозная желтуха.
- •108 Надпеченочные (гемолитические) желтухи
- •109 Нарушение клубочковой фильтрации.
- •110 Нарушение канальцевой реабсорбции.
- •113 Патологические составные мочи.
- •118 Гиперпаратиреоз
- •119 Гипопаратиреоз
- •122 Патофизиология эпифиза.
- •133 Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •138 Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •139 Этиология, патогенез, характеристика нарушений движения.
- •Г ипокинезии
- •Гиперкинезии
- •142 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функций экстрапирамидной системы.
- •143 Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
- •144 Нарушение функции спинного мозга.
- •Токсикомания – злоупотребление веществ, в том числе лекарственных, не входящих в список наркотиков.
55 Действие высокой температуры вызывает
ожоги ожоговую болезнь перегревание организма
Среди различных видов травматизма в мирное время ожоги в среднем составляют от 5 до 10% травматических поражений. Степень повреждения тканей при ожоге зависит от высоты температуры, длительности воздействия, размеров обоженной поверхности. Ожоги, занимающие более 10% поверхности тела, относят к тяжелым.
Ожоги (термические) – местное повреждение тканей при увеличении их температуры до 45-500 С и выше в результате действия пламени, пара, горячих предметов. Проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений кожи.
Классификация ожогов:
1 степень – покраснение кожи (эритема) – в основе лежит стойкая артериальная гиперемия, слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи. Клинически проявляется острой, жгучей болью, эритемой, отечностью.
2 степень – характеризуется более выраженными явлениями, образованием пузырей, заполненными прозрачной или мутной жидкостью. В основе этого явления лежит острое экссудативное воспаление кожи, приводящее к отслоению эпидермиса. Пузыри образуются сразу или спустя сутки после ожога.
3 А- степень – частичный или полный некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи, при котором возможна островковая самостоятельная эпителизация. Поражения могут затрагивать верхушки сосочков росткового слоя эпидермиса или омертвление эпителия с сохранением более глубоких слоев кожи и кожных придатков.
3 Б- степень- полный некроз кожи во всю ее толщу с кожными придатками.
4 степень – некроз кожи и глубжележащих тканей – мышц, костей, сухожилий (так называемое обугливание).
Механизм возникновения ожогов – под влиянием высокой температуры быстро наступает и долго держится расширение кровеносных сосудов, затем присоединяется выпот в толщу кожи. Если выпот большой, он отслаивает роговой слой эпителия и приподнимает его над поверхностью кожи, роговой слой отмирает, сохраняя связь с окружающими тканями. При ожогах 2 степени наблюдается дегенерация клеток мальпигиева слоя и множественные кровооизлияния в его толщу. При ожогах 3 и 4 степени происходит коагуляция белков крови, развитие сухой гангрены. При этом происходит повреждение сосудов, тромбоз их, свертывание крови, распространение некроза вглубь. В области ожога погибают нервные окончания, снижается чувствительность.
Ожоговая болезнь – разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем, обусловленные обширными (более 10-15% поверхности тела) и глубокими ожогами. Выделяют 4 периода ожоговой болезни:
1 период –ожоговый шок – продолжается в первые сутки.
Специфическими чертами ожогового шока являются:
выраженная плазмопотеря,
гемолиз эритроцитов,
сгущение крови.
Интенсивная афферентная импульсация из пораженных тканей приводит к рефлекторным нарушениям ЦНС, что выражается в развитии стрессовой адаптивной реакции с включением защитных нейрогуморальных механизмов.
В обоженные ткани устремляются белки, вода, электролиты. Образующиеся токсичные продукты приводят к нарушению деятельности всех систем организма:
уменьшается ОЦК – снижается МОК – расстройства гемодинамики, микроциркуляции,
обезвоживание,
гемоконцентрация, гипопротеинемия,
развитие тканевой гипоксии вследствие нарушения доставки кислорода к тканям,
накопление недоокисленных продуктов обмена – развивается ацидоз,
натрий и вода устремляются в клетку – наступает клеточная гипергидратация,
калий покидает клетку – гиперкалиемия – нарушение сократительной способности сердца - аритмии
гипоксия и ацидоз приводят к повреждению клеточных мембран и освобождению протеолитических ферментов – ухудшение состояния центральной гемодинамики и микроциркуляции
2 период – общая токсемия – длится от 10-15-го дня после травмы. Результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога (денатурированный белок, биологически активные амины, полипептиды), и выработки специфических ожоговых аутоантител. Появляются ожоговые антигены, вызывающие аутоиммунизацию организма.
3 период – септикотоксемия – присоединение инфекции. Источниками инфицирования являются поврежденные ткани и содержимое кишок. Это объясняется снижением барьерных свойств организма.
4 период – реконвалисценсия - восстановление и выздоровление, характеризуется полным отторжением некротических тканей, заполнением дефекта грануляциями, рубцеванием и эпителизацией.
Перегревание (гипертермия) – временное повышение температуры тела при явлениях, затрудняющих теплоотдачу и способствующих накоплению в теле избыточного тепла.
Механизм перегревания:
Повышение температуры и влажности воздуха. > Затруднение отдачи тепла в окружающую среду. > Напряжение механизмов терморегуляции (расширение периферических сосудов, усиление потоотделения).
При повышении температуры воздуха более 330С
Нарушается отдача тепла путем проведения и излучения, сохраняется отдача тепла путем испарения. >
При высокой влажности испарение тепла нарушается. > Нарушается равновесие между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду. > Задержка тепла в организме, перегревание. > Повышение температуры тела. > Резкое возбуждение ЦНС, дыхания, кровообращения,усиление обмена веществ. > Дальнейшее повышение температуры тела приводит к истощению нервных центров, дыхания, кровообращения, снижения ПО2, гипоксии.
Обильное потоотделение имеет отрицательные последствия – обезвоживание, нарушение электролитного обмена (потеря хлоридов). Сгущение крови усиливает кислородное голодание, появляются судороги, наступает смерть.
Выделяют следующие стадии развития перегревания:
Стадия компенсации - период перегревания, который характеризуется сохранением нормальной температуры тела.
Стадия декомпенсации – перенапряжение и истощение терморегуляции, повышение температуры тела.
Тепловой удар – острое перегревание с быстрым повышением температуры тела.
56 При действии низких температур
Общее охлаждение Местное действие
- замерзание - отморожение Факторы, способствующие развитию гипотермии:
температура окружающей среды,
характеристика ее воздействия (вода, воздух),
скорость движения воздуха и влажность (ветер),
местное сдавление тканей,
изоляционные свойства тепловой защиты организма,
авитаминоз,
усталость, голод,
алкогольное опьянение,
ранее перенесенные отморожения.
Общее охлаждение (замерзание) – нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела (гипотермии) при снижении температуры ниже 340 С.
Гипотермия – возникает при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции, при снижении теплопродукции, либо при сочетании этих факторов.
Наиболее частым является возникновение гипотермии при усилении теплоотдачи при нормальной теплопродукции.
Общая реакция на охлаждение направлена в первую очередь на ограничение теплоотдачи:
рефлекторный спазм сосудов крови,
уменьшение потоотделения,
замедление дыхания.
При продолжающемся действии холода включаются механизмы, направленные на повышение теплопродукции:
мышечная дрожь (озноб),
усиление гликогенолиза в печени и мышцах,
повышение глюкозы в крови,
повышение потребления кислорода,
усиление обмена веществ.
Фазы замерзания
Компенсации Декомпенсации
При длительном воздействии низкой температуры наступает фаза декомпесации, включающая:
снижение температуры тела,
прекращение мышечной дрожи,
снижение потребления кислорода,
снижение интенсивности обменных процессов,
расширение периферических сосудов,
торможение функций коры головного мозга,
угнетение подкорковых и бульбарных центров,
снижение ЧСС, АД,
снижение ЧД,
постепенное угасание всех жизненных функций,
Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
В зависимости от интенсивности и продолжительности воздействия холода различают 3 степени общего охлаждения (по А.В. Орлову):
Легкая степень – адинамическая – проявляется чувством общей усталости, сонливостью, апатией, жаждой, ознобом, затруднением активных движений. На ощупь кожа холодная, «гусиная кожа», бледность или синюшность кожи, речь затруднена, урежение пульса до 60 уд/мин, температура тела 30-330 С.
Средняя степень – ступорозная – характеризуется бледностью, синюшностью кожных покровов, мраморная окраска, резкая сонливость, угнетение сознания, бессмысленный взгляд, отсутствие мимики. Движения резко затруднены из-за начинающегося окоченения, АД понижено, дыхание замедленное, поверхностное, температура тела 28-300 С.
Тяжелая степень - судорожная - характеризуется отсутствием сознания, наличием судорог, длительное судорожное сокращение жевательных мышц, прикус языка, конечности согнуты, кожа бледная, синюшная, холодная, пульс редкий, слабого наполнения, тоны сердца глухие, АД снижено или не определяется, дыхание редкое, поверхностное, прерывистое, зрачки сужены, слабо реагируют (или не реагируют) на свет, возможна рвота, непроизвольное мочеиспускание, температура тела ниже 280 С.
Местное действие низкой температуры (отморожение) – местная быстропрогрессирующая гипотермия ведет к необратимым локальным изменениям в пораженных тканях.
Под воздействием холодовой травмы патологические процессы начинаются при снижении температуры тканей до 35-330 С.
Различают 2 периода отморожения:
Дореактивный (скрытый) период – период действия фактора или стадия альтерации, пораженный участок бледный, холодный, нечувствительный.
Реактивный период – наступает после согревания, наступает острое воспаление. Возникает боль, гиперемия, отек.
Классификация Т.Я. Арьева:
1 степень – характеризуется ощущением болей и зуда, покраснением или синюшностью, парастезией, покалыванием, отеком, образование на пораженном участке трещин и изъязвлений. Пораженный участок очень чувствителен к холоду. Признаков некроза кожи нет.
2 степень – образование пузырей, заполненных прозрачным экссудатом, дном пузырей является сосочково-эпителиальный слой кожи, ростковый слой не поврежден. Дно покрыит фибрином. Происходит полное восстановление структуры кожи без образования грануляций и рубцов.
3 степень – образование пузырей с геморрагическим желеподобным экссудатом. Полный некроз всех слоев кожи и подлежащих слоев мягких тканей. Некротизированная кожа секвестрируется, образуются грануляции и рубцы.
В развитии патологического процесса определяют 3 стадии:
стадия омертвения и пузырей (до 1 нед),
стадия отторжения некротических тканей и образование грануляций (2-3 нед),
стадия рубцевания и эпителизации (4-8 нед).
4 степень – поражение глубжележащих тканей (костей, сухожилий, нервов, сосудов). Отмороженный участок мумифицируется или превращается во влажную гангрену.