Механизмы развития артериальной гиперемии

1. Нейрогенный механизм

Нейротонический тип Нейропаралитический тип

возникает рефлекторно при раздражении возникает при перерезке, блокаде симпатических

экстеро – и интерорецепторов сосудов и нервов и воздействии блокаторов

при раздражении сосудорасширяющих нервов симпатической нервной системы

- парасимпатической нервной системы - (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы).

(медиатор- ацетилхолин).

2. Локальный метаболический механизм – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях:

• неспецифические продукты обмена (СО_2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ);

• неорганические ионы (К⁺, Са²⁺, Nа⁺);

• недостаток кислорода,

• местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин),

• ацидоз.

3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).

венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока.

Этиология венозной гиперемии –

механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока возникает при

• Сужении просвета венулы или вены при ее

• обтурации тромбом, эмболом или опухолью,

• компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.

• Повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).

• Низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления венозной гиперемии:

• увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,

• периферический цианоз,

• замедление кровотока,

• увеличение артерио-венозной разницы по кислороду,

• увеличение органа или ткани,

• понижение температуры тела,

• повышение давления в венах,

• отек в тканях,

• уменьшение лимфообразования,

• уменьшение интенсивности тканевого метаболизма,

• диапедез эритроцитов,

• «толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах.

Патогенез венозной гиперемии.

П репятствие оттоку крови в венах.

П ереполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.

П овышение давления в венулах и венозных отделах капилляров.

Смещение старлиговского Снижение градиента давления между

равновесия артериолами и венулами

увеличение фильтрации и замедление кровотока

с нижение реабсорбции

жидкости Гипоксия тканей

Ацидоз

ОТЕК Периферический цианоз

Значение и последствия венозной гиперемии. Венозная гиперемия всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом венозной гиперемии является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания кислорода, накоплению СО_2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.

ВГ характеризуется:

• Снижением специфических функций органов и тканей.

• Подавлением специфических функций и процессов в них (местных защитных и пластических).

• Гипотрофией и гипоплазией структурных элементов клеток и тканей.

• Некрозом паренхиматозных клеток и развитием соединительной ткани (склероз, цирроз).

Хроническая венозная гиперемия легких ведет к бурой индурации. Межальвеолярные перегородки утолщаются и отекают, капилляры и венулы становятся расширенными и извитыми. Диапедезные кровоизлияния ведут к появлению макрофагов, нагруженных гемосидерином. Гемосидериновая имбибиция и фиброз интерстициальной ткани создают основу бурой индурации.

Хроническая венозная гиперемия печени ведет к картине «мускатной печени». При этом высокоаэробные центролобулярные гепатоциты атрофируются и некротизируются от гипоксии, а периферические претерпевают стеатоз.

15 Ишемия – нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательными веществами и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.

Причины артериальной гиперемии:

По происхождению:

• Экзогенные - инфекционные, неинфекционные.

• Эндогенные – инфекционные, неинфекционные.

По природе:

• Физические (низкая температура, механические воздействия).

• Химические (никотин, эфедрин, мезатон).

• Биологические (БАВ, образующиеся в организме, например, катехоламины, ангиотензин-2, простагландины F).

Признаки ишемии:

• уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,

• побледнение ишемизированного участка органа,

• снижение температуры ишемизированного участка,

• снижение интенсивности тканевого метаболизма,

• нарушение чувствительности в виде парастезии,

• болевой синдром,

• уменьшение объема и тургора органов и тканей,

• замедление тока крови по микрососудам.

Механизмы развития ишемии.

Снижение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам: