Механизм мышечного сокращения

1. Связывание ионов Са²⁺ с кальмодулином (аналог тропонина С);

2. ГМК не содержит тропомиозина, который обычно связывает и стабилизирует актиновые филаменты;

3. Са²⁺-кальмодулиновый комплекс активирует киназу лёгких цепей миозина;

4. Фосфолирование лёгких цепей миозина;

5. Взаимодействие миозина с нитями актина:

а) прикрепление фосфолированного миозина к актину;

б) изменение конформации головок миозина;

в) втягивание актиновых нитей между миозиновыми за счёт «гребковых» движений.

6. В условиях снижения уровня Ca²⁺ лёгкие цепи миозина подвергаются ферментативному фосфолированию и мышечная ткань расслабляется, при этом происходит и разборка миозиновых нитей.

Феномен сокращения и расслабления ГМК регулируется гуморально.

В сокращении ГМК принимают участие адреналин, норадреналин, ангиотензин и вазопрессин. Названные агонисты каждый через свой рецептор активируют G-белок (Gp), последний, при участии фосфолипазы, приводит к образованию инозитолтрифосфата. Он в свою очередь активирует рецепторы кальциевых депо и поступление Са²⁺ в цитоплазму. Са²⁺, взаимодействуя с кальмодулином, инициирует феномен сокращения.

Расслабление ГМК обеспечивают гистамин, атриопентин, брадикинин и другие. Начало расслабления также связано с активацией G-белка (Gs) в основе этой активности лежит связывание агонистов с соответствующим рецептором. Gs-белок активирует аденилатциклазу, она катализирует образование ц-АМФ, ц-АМФ усиливает работу кальциевого насоса, насос закачивает Са в депо, происходит снижение концентрации Са²⁺, что приводит к расслаблению ГМК.

Регуляция сократительной деятельности гладкой мышечной ткани

Так, гистамин, выделяемый тучными клетками взаимодействует с Н₁-рецепторами ГМК, формирующими стенку бронхов и бронхиол, это приводит к их сокращению и, следовательно, к развитию бронхиоспазм (бронхиальная астма).

Гистамин, выделяющийся из базофилов в ответ на аллерген активирует в ГМК артериол Н₁-рецепторы, что вызывает их расслабление и резкое падение артериального давления – коллапс.

Норадреналин, выделяющийся симпатическими нервными волокнами, взаимодействует через адренорецепторы. При этом в случае взаимодействия норадреналина с α-рецепторами ГМК стенки артериол происходит сокращение (вазоконстрикция) гладких миоцитов, следствием чего является повышение артериального давления.

В то же время ГМК кишечника под действием адреналина и норадреналина расслабляются, что приводит к подавлению перистальтики кишечника.

Особые типы гмк Миоэпителиальные клетки:

1. Источник развития – кожная эктодерма;

2. Звёздчатая форма;

3. В отростках много миофиламент;

4. Ядро располагается в центре;

5. Локализация: концевые отделы слюнных, потовых, молочных желез.

Эти клетки обладают способностью к сокращению, что способствует выделению секрета из упомянутых концевых отделов.

Название этих клеток складывается из источника их происхождения – эпителиальная (эктодерма), и присутствия в цитоплазме этих клеток свойственных кератиноцитам промежуточных филамент, образованных цитокератинами. Второе – наличие в цитоплазме (в основном в зоне отростков) миофиламент.