Часть 11. Осложнения спинальной анестезии: расстройства кровообращения

Общие проблемы

Отличительной особенностью СА при кесаревом сечении является эффективное, обширное, иногда тотальное выключение симпатической системы - как чувствительной, так и двигательной ее частей, причем заранее предсказать распространенность симпатического блока и реакцию на него организма в каждом отдельном случае невозможно &  & .

"...при одних и тех же дозах, на одних и тех же уровнях инъекций, сделанных одной и той же рукой для операций по одинаковому поводу, можно встретить самое большое разнообразие кривых и пульса, и кровяного давления." - эти слова С.С.Юдина были справедливыми в начале века, и остаются актуальными в наше время.

Центральная часть симпатической системы располагается в латеральных отделах серого вещества спинного мозга на протяжении 14 сегментов (T1-L2) и находится под контролем вышерасположенных центров. Сегменты симпатической нервной системы называются спланхнотомами. Двигательные (эфферентные) слабомиелинизированные волокна нейронов, расположенных в спинном мозге, в составе передних корешков покидают спинномозговой канал. Вблизи межпозвонковых отверстий они выходят из корешков, образуя белые соединительные ветви (rami communicantes albi), которые проникают в узлы пограничной симпатической цепочки (паравертебральные ганглии), где часть волокон заканчиваются Н-холинергическими синапсами на клетках узлов, а другая часть проходит через пограничный ствол транзитом, и переключается на следующий нейрон в периферических вегетативных узлах (превертебральных и интрамуральных ганглиях). Поэтому периферические волокна эфферентных нейронов, расположенных в спинном мозге, называются преганглионарными. Выходящие из ганглиев постганглионарные немиелинизированные волокна образуют серые соединительные ветви, которые возвращаются в спинномозговой нерв и далее направляются к иннервируемым структурам.

Иннервация сосудов осуществляется всеми сегментами симпатической системы. Стимуляция симпатической системы приводит к вазоконстрикции. Существуют также сосудорасширяющие симпатические волокна, которые снабжают артериолы скелетной мускулатуры.

Спинальная анестезия блокирует преганглионарные волокна двигательной части симпатической системы.

Эфферентная симпатическая иннервация сердца осуществляется сегментами Т1-Т5. Преганглионарные волокна нейронов этих сегментов направляются в верхние узлы симпатической цепочки, откуда выходят постганглионарные волокна, формирующие верхний, средний и нижний нервы сердца, которые снабжают волокнами как миокард, так и проводящую систему. Стимуляция этих нервов приводит к увеличению возбудимости, силы и частоты сердечных сокращений, а блокада - к урежению сердцебиений. Кроме того, при СА блокируются надпочечниковые нервы (T8-L1), стимуляция которых при стрессе приводит к выбросу в кровь адреналина и норадреналина мозговым веществом надпочечников.

По-иному устроена чувствительная (афферентная) часть симпатической системы. Тела чувствительных нейронов находятся в узлах задних (дорзальных) корешков, которые расположены перед входом в межпозвонковое отверстие. Эти т.н. псевдоуниполярные нейроны имеют лишь один отросток, который раздваивается на два волокна: одно (длинное) в составе ветвлений спинномозгового нерва уходит на периферию, где заканчивается рецептором (свободные и инкапсулированные нервные окончания), а другое волокно в составе заднего корешка проникает в дорзальные рога спинного мозга. Именно это волокно блокируется при СА.

Состояние спинальной анестезии для человеческого организма столь же необычно, если не сказать абсурдно, сколь и состояние невесомости. Обширная блокада симпатических волокон: как афферентов, несущих колоссальный объем информации от рецепторных полей, так и эфферентов, регулирующих, например, тонус сосудов, частоту и силу сердечных сокращений, активность мозгового вещества надпочечников, метаболизм, - это абсолютно искусственная, не предусмотренная эволюцией ситуация. Поэтому в организме не имеется готовой программы реакции на выключение симпатической системы.

С одной стороны, десимпатизация, произведенная в нужном объеме и на нужный срок, является весьма полезной, ибо огромная часть потока ноцицептивной импульсации передается в ЦНС именно по чувствительным волокнам симпатической системы, и многие механизмы стресса реализуются с участием симпатических двигательных волокон & . В этом отношении десимпатизация - регионарная, субтотальная, а иногда и тотальная, - выступает в качестве мощнейшего компонента антиноцицептивной защиты организма от операционной агрессии.

С другой стороны, последствием обширного выключения симпатической системы является неспособность организма (а во время операционной анестезии нас прежде всего интересует система кровообращения) правильно реагировать на смену обстоятельств и адаптироваться к гиповолемии, гипоксемии, изменению операционого положения, психоэмоциональным нагрузкам и проч. Сердце остается один на один с несбалансированной активностью внутрисердечных и вагусных рефлексов, и его очень легко вывести из равновесия. Субтотальная или тотальная десимпатизация уравнивает в правах на кровоснабжение все органы. Практически не действуют механизмы централизации кровообращения, и даже гиповолемия и артериальная гипотония не сопровождаются избирательным вазоспазмом и нарушением кровоснабжения почек, кишечника, мышц, кожи, а следовательно, и микроциркуляторными расстройствами. Полностью разрушается реакция организма на гиповолемию: тахикардия не возникает, даже наоборот, нередко можно наблюдать брадикардию, компенсаторной веноконстрикции и мобилизации крови из депо не происходит, а первой жертвой сниженного сердечного выброса становится головной мозг с его неизменно высокими запросами, а не внутренние органы, полная жизнеспособность которых сохраняется даже в условиях глубокой гипотонии.

Десимпатизация и вызванная ею принудительная неизбирательная вазодилатация обрывает приводные ремни многих механизмов центральной регуляции и ауторегуляции кровообращения. Устанавливается чисто социалистический принцип равного распределения благ. В положении жертвы в первую очередь оказывается головной мозг, чье право на преимущественное кровоснабжение в обычной жизни обеспечивается именно механизмами ауторегуляции, работающими в тандеме с симпатической системой. Отсюда - эти нетипичные для наркозов проблемы: нарушения дыхания в связи с ишемией дыхательного центра & , зевота, тошнота, рвота & , потемнение в глазах и прочие симптомы обкрадывания органа, который привык всегда получать свою порцию даже ценой жизни других.

Таким образом, одно из полезнейших свойств метода может обернуться массой нестандартных проблем для анестезиолога.

Перед началом спинальной анестезии многие специалисты пытаются задобрить организм пациентки, принося ему в жертву флаконы кристаллоидов, декстранов и даже крахмала, втыкая в него шприцы с эфедрином, фенилэфрином и дигидроэрготамином, обряжая его в эластичные чулки, и выполняя некоторые другие распространенные ритуалы. К сожалению, ни по внутреннему содержанию, ни по конечному эффекту эти священнодействия в большинстве случаев не слишком сильно отличаются от заклания тельцов и ягнят нашими далекими предками перед важным делом, и многие уже начинают это понимать & .

В условиях обширной десимпатизации кровообращение может обеспечить только самые скромные, базальные потребности организма. Поэтому на время действия СА мы создаем для пациента тепличную обстановку. Почти полная неподвижность, расслабление крупнейших мышечных массивов и блокада надпочечниковых нервов приводят к существенному снижению метаболических запросов. Горизонтальное положение тела обеспечивает минимальную зависимость кровообращения от гравитационного фактора - одного из важнейших заказчиков симпатической системы.

Вместе с тем, даже полное прерывание проведения импульсов по волокнам симпатической системы на уровне корешков спинного мозга во многих случаях не сопровождается столь драматическими последствиями, какие можно наблюдать при передозировке ганглиоблокаторов, действующих, как известно, на уровне паравертебральных и превертебральных ганглиев. Видимо, в условиях спинальной анестезии происходит разобщение периферической и центральной частей симпатической системы, но рефлексы, замыкающиеся на периферии, на уровне ганглиев, сохраняются и обеспечивают остаточный симпатический тонус.

Механизмы осложнений

Первичные механизмы гемодинамических реакций и расстройств при СА давно и хорошо известны, но, за исключением брадикардии, в повседневной работе обычно остаются недоступными для количественного определения, а следовательно, и для функционального диагноза:

• артериолодилатация, приводящая к снижению общего периферического сопротивления (ОПСС)

• венодилатация, приводящая к относительной гиповолемии, снижению венозного возврата и сердечного выброса

• нарушение правильного распределения кровотока между органами

• облегченная реализация механизма аорто-кавальной компрессии (постуральный гипотензивный синдром)

• брадикардия

Из всех осложнений СА именно изменения со стороны кровообращения более других пригодны для количественной оценки. Но к сожалению, из всех параметров кровообращения во время кесарева сечения в повседневной практике контролируются лишь те, которые поддаются простому определению - пульс и артериальное давление. Соответственно, и список осложнений оказывается жертвой реальных возможностей современной клиники. Различают три осложнения СА со стороны гемодинамики:

• артериальная гипотония

• брадикардия

• остановка сердца

Следует заметить, что снижение артериального давления в большинстве случаев является лишь одним из проявлений того или иного основного расстройства, и уже хотя бы поэтому артериальная гипотония сама по себе является не осложнением, а его симптомом.

По-настоящему, есть только две реальные опасности, которыми могут обернуться для пациентки гемодинамические реакции во время СА:

• снижение минутного объема кровообращения

• неправильное распределение кровотока между органами (избыточное кровоснабжение одних органов и недостаточное - других - в первую очередь, головного мозга и, возможно, беременной матки).

Таким образом, не гипотония и не брадикардия как таковые, а именно эти, и только эти нарушения работы системы кровообращения по большому счету и являются истинными осложнениями СА, но именно они и остаются недоступными для инструментального контроля. Поэтому так важно при любом изменении ЧСС или артериального давления воспринимать эти параметры не в "голом виде", а в контексте общей клинической картины. Артериальная гипотония приобретает самостоятельное патогенетическое значение у больных с атеросклеротическим поражением сосудов или у беременных с аортокавальной компрессией.

Принципы оценки

Методы коррекции гемодинамических расстройств при СА просты, общеизвестны и эффективны. Основная проблема заключается лишь в том, когда их следует применять, то есть когда следует считать, что отклонение функции представляет угрозу для здоровья пациентки или плода.

В настоящее время наиболее широко применяется принцип предельно допустимого изменения параметра, причем взгляды на то, что такое хорошо, и что такое плохо колеблются от либеральных до весьма жестких. Например, артериальную гипотонию как осложнение СА при КС, и следовательно, как сигнал для введения эфедрина &  & или мезатона & разные авторы определяют для себя по-разному, например:

• АДсист ниже 90 мм рт.ст. или снижение этого показателя более чем на 30% от исходного

• АДсист ниже 100 мм рт.ст. или снижение этого показателя более чем на 20% от исходного

• АДсист ниже 85 мм рт.ст.

• Снижение АДсист более чем на 10% от исходного уровня, и т.д. и т.п.

Самые мягкие рекомендации из всех, что мне приходилось встречать, приведены в одном из последних номеров журнала "Анестезиология и реаниматология" (1999, №5,С.42): артериальной гипотонией при СА авторы признают снижение АД<70 мм рт.ст. или более чем на 40% от исходного (речь, правда, идет о применении СА не в акушерстве, а в общехирургической практике у молодых больных).

Самый жесткий из всех подходов, встреченных мной в литературе предполагает поддержание АД частыми в/в инъекциями эфедрина на уровне, предшествовавшем началу СА (см. комментарий к реферату в Survey of Anesth. 1996, V 40, P 155), но других сторонников столь радикальных действий мне обнаружить не удалось. Мне кажется, что такой подход порождает больше проблем, чем решает. Возможности современной медицины действительно таковы, что с помощью одного-двух препаратов можно у любого человека поддерживать АД на любом уровне, но доказать это можно и без всякой СА.

Да и сам принцип не столь прост, как кажется, поскольку многое зависит от того, какую величину АД считать исходной. В случаях, когда исходным считается уровень АД зарегистрированный непосредственно перед анестезией, имеет место гипердиагностика гипотонии, ибо у многих пациенток перед операцией возникает нормальный подъем АД, обусловленный эмоциями. Более взвешенный подход предполагает использовать в качестве исходного т.н. "рабочий уровень" АД.

Подобная же тактика применяется и при снижении ЧСС, но в этом случае серьезных разногласий в литературе нет. Осложнением СА принято считать ЧСС ниже 50 в мин. Урежение пульса до 50 в мин. при нормальном самочувствии пациентки к осложнениям СА не относится и в коррекции не нуждается.

Достоинствами принципа предельно допустимого изменения параметра являются (1) четкая определенность и стандартизация решений и действий и (2) высокая степень защищенности анестезиолога от упреков в равнодушии и наплевательском отношении к больным.

Недостаток такого способа решения проблемы также очевиден: указанные ориентиры во многих случаях оказываются формальными, а действия врачей - не лечением или предупреждением истинного осложнения, а перестраховкой. Результатом является явно избыточное, в подавляющем большинстве случаев ненужное многократное применение весьма агрессивных препаратов и неоправданное увеличение объема инфузий. В общем и целом я определил бы эту тактику как лечение параметра, а не пациентки.

В условиях нормоволемии снижение АДсист до 90 и даже до 80 мм рт.ст., вызванное вазодилатацией, переносится молодыми пациентками в горизонтальном положении совершенно спокойно, без каких либо неприятных ощущений; кожные покровы остаются теплыми, розовыми, и темп диуреза - зримый показатель кровоснабжения внутренних органов - не снижается. Это и понятно: если не страдает минутный объем кровообращения и кровоснабжение органов, трудно говорить о гипотонии как об осложнении. Единственным внятным аргументом в пользу необходимости коррекции могло бы быть опасение за состояние плода, но приведенная выше активная тактика распространяется многими авторами и на постнатальный период КС. Более того, на сегодняшний день уже имеется около десятка исследований, которые показали, что при СА артериальная гипотония у матери не приводит к снижению пуповинного кровотока, рН артериальной крови и других показателей самочувствия плода, поскольку сопровождается не вазоконстрикцией, а вазодилатацией в чревной области (см. напр. Br.J.Anaesth. 1996,V.76 P.616-620 или Anesth.&Analg. 1995 V.81 P.838-842). Видимо, исключением из этого правила должны быть случаи аорто-кавальной компрессии, но никаких данных на эту тему в литературе мне обнаружить не удалось.

Другой принцип оценки осложнения предполагает учитывать не только абсолютную величину того или иного параметра (АД, ЧСС), но также и динамику его изменения и, что очень важно, клиническую картину и самочувствие пациентки. В большинстве случаев снижение артериального давления и умеренная брадикардия не сопровождаются никакими клиническими или субъективными проявлениями и через некоторое время бесследно проходят. При осложнениях со стороны кровообращения во время СА первые симптомы поступают от головного мозга (см. выше), и эта реакция имеет отчетливые, простые и демонстративные проявления: пациентка жалуется на слабость головокружение, тошноту. Необходимость коррекции гемодинамики при этом не вызывает сомнений. Справедливо и обратное: нормальное общее самочувствие пациентки - надежный признак достаточного кровоснабжения органов.

Мне кажется, что в начале освоения СА новичкам следует использовать первый подход, который неплохо страхует неопытного врача в непривычных условиях. Со временем критерии осложнений становятся менее жесткими, и наконец, по мере формирования "чувства метода" анестезиолог начинает отличать случаи, когда его вмешательство необходимо, от тех, когда он имеет дело с индивидуальной нормой метода. Если при этом забота о безопасности пациентки остается в сознании врача на первом месте, в конце концов вырабатывается разумная система отношения к гемодинамическим реакциям, которая позволяет, не впадая в крайности, не делать лишних движений.

Брадикардия

Урежение сердечного ритма является является одним из обычных побочных эффектов спинальной анестезии. Формально брадикардией принято называть уменьшение ЧСС ниже 60 в мин, но при СА обычно применяются более либеральные критерии. Для своевременного обнаружения этого эффекта во всех случаях должна применяться пульсоксиметрия. Фоном для развития брадикардии при СА, а во многих случаях и непосредственной ее причиной является обширная блокада симпатической системы, а для выполнения КС требуется именно высокий уровень анестезии & . Вместе с тем, некоторые исследователи считают, что тесной корреляции между высотой блока и частотой развития брадикардии не существует. Непосредственными причинами брадикардии во время СА являются:

• блокада симпатической иннервации сердца (Т1-5)

• повышенная активность блуждающего нерва

• тракции за брыжейку тонкой кишки

• вазо-вагальная синкопа

• кардио-кардиальные рефлексы (внятных объяснений нет)

• действие фенилэфрина (мезатона) или норадреналина

• центральный эффект клофелина &

• центральный эффект фентанила &

По общему мнению профилактическое применение атропина в премедикации бесполезно.

По нашим наблюдениям брадикардия как осложнение со всей сопутствующей симптоматикой чаще возникает через 10 - 20 минут от начала анестезии. Самым неблагоприятным признаком является быстрое урежение сердцебиений ("ЧСС падает на глазах"). Брадикардия в таких случаях может сочетаться с прогрессирующим снижением артериального давления, бледностью, тошнотой и рвотой, расширением зрачков и в конце концов с утратой сознания - вазо-вагальная депрессорная реакция & . В таких случаях вводить атропин (0,3-0,5 мг) или эфедрин (5-10 мг) внутривенно следует с опережением, не дожидаясь пока ЧСС достигнет порогового (50 в мин) уровня. Следует заметить, что при вазо-вагальной синкопе атропин эффективно увеличивает ЧСС, но это его действие не сопровождается восстановлением артериального давления. Поэтому необходимо одновременное применение сосудосуживающего препарата, обычно, мезатона. Действие эфедрина более универсально.

И все-таки в большинстве случаев частота сердцебиений если урежается, то постепенно, наполнение пульсовых волн остается хорошим, самочувствие пациенток не страдает. При такой картине, если ЧСС не опускается ниже 50 в мин., атропин мы обычно не применяем.

Отдельного обсуждения заслуживает брадикардия, вызываемая некоторыми препаратами. Субарахноидальное введение клофелина нередко приводит к урежению сердцебиений, причем брадикардия может возникать как во второй части операции, так и в послеоперационном периоде и длиться несколько часов. Дурными наклонностями такая брадикардия не отличается, и со временем разрешается спонтанно. Обращают на себя внимание удовлетворительное самочувствие и нормальный внешний вид пациенток. Действие атропина оказывается неотчетливым и кратковременным. По мере накопления опыта отношение к этому явлению становится спокойным. Обычно мы ограничиваемся пульсоксиметрией, иногда - внутримышечным введением 1 мг атропина. Следует отметить, что на фоне симпатической блокады спровоцировать брадикардию может не только субарахноидальное, но и внутривенное введение клофелина.

Брадикардия регулярно сопровождает инъекцию мезатона (фенилэфрина), причем даже в тех случаях, когда АД не поднимается выше нормальных значений. Брадикардия может оказаться весьма выраженной, но уступает действию атропина, который иногда требуется вводить повторно. Этот эффект мезатона продолжительным не бывает (10-20 минут).

Остановка сердца

Остановка сердца во время СА является редчайшим осложнением метода. Она может произойти на любом этапе анестезии, причем, как пишут, обычно - на фоне полного благополучия. Иногда остановке предшествует кратковременная быстро прогрессирующая брадикардия и/или гипотония.

Причина этого осложнения неизвестна. Четкой связи с применяемыми анестетиками не установлено. Не обнаружено также зависимости этого осложнения от высоты блока: описаны случаи асистолии даже при проведения т.н. седельного блока (блокада крестцовых и нижних поясничных сегментов). Чаще всего остановка сердца возникает при резкой смене положения тела - повороте на бок, подъеме и резком опускании ног, перекладывании со стола на каталку и т.д. В случаях, когда остановка сердца выявляется сразу и реанимационные мероприятия начинают незамедлительно (ИВЛ кислородом, массаж сердца, внутривенное введение эфедрина или адреналина), сердечные сокращения восстанавливаются практически сразу, что свидетельствует о чисто рефлекторной природе осложнения. Следует помнить об основной особенности сердечно-легочной реанимации у беременных: параллельно с действиями реаниматолога акушеры должны немедленно выполнить кесарево сечение. Это требуется не только и не столько в интересах плода, сколько с целью повышения эффективности массажа сердца.

Краткий, но информативный обзор этой темы содержится в статье шведских анестезиологов Bradycardia and asystolic cardiac arrest during spinal anaesthesia: A report of five cases//R. Z. Lovstad et al.//Acta Anaesthesiologica Scandinavica 2000; 44: 48–52. Полнотекстовый файл в формате .pdf могу выслать.

Артериальная гипотония

Частота и выраженность артериальной гипотонии в общем неплохо коррелирует с высотой симпатического блока. Снижению АД нередко сопутствует брадикардия. Профилактические меры (преинфузия, вазопрессоры) позволяют несколько сократить частоту возникновения артериальной гипотонии, но это относится лишь к случаям умеренного снижения АД & .

Выключение симпатической иннервации сосудов делает систему кровообращения чрезвычайно чувствительной к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК), поскольку перестают действовать основные компенсаторные механизмы. Поэтому к началу СА гиповолемия должна быть ликвидирована.

Во время кесарева сечения небольшая кровопотеря на этапе доступа более чем эффективно компенсируется резким уменьшением объема и просвета маточного сосудистого русла после извлечения плода и введения тономоторных препаратов. При большой кровопотере расстройства кровообращения на фоне СА оказываются более выраженными, чем во время наркоза. В этих случаях для экстренной коррекции гемодинамики наряду с форсированной инфузией может возникнуть необходимость в применении вазопрессоров - эфедрина или мезатона, которые заменяют собой компенсаторные рефлексы, а также глюкокортикоида. Неплохой эффект дает поднятие ног пациентки (но не наклон всего стола - опасность затекания анестетика в верхние отделы субарахноидального пространства).

Однако при КС значительно чаще приходится встречаться со снижением артериального давления, обусловленным не кровопотерей, а нарушением иннервации сосудов и сердца и рефлекторными реакциями.

Транзиторную артериальную гипотонию нередко можно обнаружить сразу после поворота пациентки на спину. Распространенность блока к этому моменту еще ограничена поясничными сегментами, и гипотония является следствием внезапного расширения сосудов ног. Во многих случаях эта реакция столь кратковременна, что ускользает от внимания персонала. Быстрое самостоятельное восстановление АД происходит благодаря компенсаторной вазоконстрикции в вышерасположенных неблокированных регионах. Впоследствии, по мере расширения границ блока, уменьшается общее периферическое сопротивление, и артериальное давление снижается. Если венозный возврат остается достаточным, пульсовые волны имеют хорошое наполнение, и самочувствие пациентки не страдает. На уровень артериального давления при КС может оказывать отрицательное влияние и скрытый синдром компрессии нижней полой вены.

Решение о введении вазопрессора в таких случаях принимается индивидуально. Увеличение темпа инфузии обычно дает незначительный результат, поскольку основной причиной гипотонии является расширение артериол, а не уменьшение сердечного выброса. В большинстве случаев сразу после извлечения плода артериальное давление поднимается до спокойного уровня. Это происходит в результате одновременного действия трех факторов: (1) внезапного резкого уменьшения просвета маточного кровеносного русла и повышения ОПСС, (2) быстрого поступления в системный кровоток нескольких сотен миллилитров крови из маточных сосудов и (3) исчезновения элементов АКК.

В случаях, когда причиной гипотонии является уменьшение сердечного выброса, симптоматика оказывается более богатой: отмечается бледность лица, снижение наполнения пульса, пациентка может жаловаться на слабость, характернейшим симптомом является тошнота. Если на этом этапе не принимаются адекватные меры, могут прогрессировать признаки ишемии мозга: чувство дурноты, потемнение в глазах, рвота, угнетение сознания, брадипноэ & . В этой ситуации хороший резерв времени для ответных мер дает ингаляция кислорода, которая должна применяться во всех случаях СА & .

Разумеется, приступать к лечению этого осложнения следует, не дожидаясь ишемии мозга. Признаками того, что артериальная гипотония обещает принести с собой неприятности являются (1) быстрый темп снижения АД, (2) часто - сочетание гипотонии с брадикардией, (3) ухудшение наполнения пульса, (4) появление тошноты и хотя бы минимальных жалоб женщины на ухудшение самочувствия, (5) дыхательные волны на дисплее пульсоксиметра. В таких случаях решение расценивать гипотонию как осложнение следует принимать как можно раньше.

Отдельного обсуждения заслуживает вазо-вагальное синкопальное состояние (синонимы: вазо-депрессорный синдром, вазо-депрессорный обморок), с которым практически не знакомо большинство анестезиологов, применяющих в своей работе исключительно методы общей анестезии &. Фактически это своеобразная реакция вегетативной нервной системы на эмоциональный стресс, связанный с операцией. Поэтому для развития вазо-вагального синдрома необходимо, чтобы пациент находился в сознании. &

Некоторые люди реагируют на боль, вид крови и ран, как реальные, так и воображаемые, развитием обморочного состояния. Этот факт хорошо известен с древнейших времен, но в современной высокотехнологичной медицине он угодил в разряд старомодных, безобидных, если не сказать, забавных, и не заслуживающих особого интереса. Однако в отличие от бытовых обмороков, в условиях СА вазо-вагальная депрессорная реакция может иметь самые грозные последствия, поскольку разыгрывается на фоне обширной или полной блокады симпатической системы.

Представления физиологов о природе этого явления довольно противоречивы: одни утверждают, что причиной является внезапное расширение сосудов скелетной мускулатуры с резким снижением ОПСС и одновременным вагусным торможением сердца, другие считают, что вазодилатация является неадекватной реакцией на уменьшение венозного возврата или на эмоциональный стресс. Любопытно, что атропин при этом эффективно устраняет брадикардию, но не оказывает влияния на объем кровообращения и артериальное давление. Кстати, именно поэтому синдром и получил название не вагусной, а вазо-вагальной синкопы.

Клинические проявления синдрома весьма демонстративны: очень быстрое, в течение 1-2 минут, снижение АД до чрезвычайно низкого уровня, выраженная брадикардия, бледность лица, тошнота, рвота, расширение зрачков, жалобы на дурноту и потемнение в глазах, утрата сознания.

Любопытный факт заключается в том, что поверхностный наркоз или глубокая седация во время СА не только полностью предотвращают возникновение вазо-вагальной синкопы, но и резко снижают частоту развития более безобидных артериальных гипотоний и брадикардий. Видимо, синкопальное состояние является лишь крайним, и потому довольно редким проявлением рефлекторных механизмов, которые в остальных случаях реализуются менее драматичным образом.

Лечение артериальной гипотонии. При СА гемодинамические реакции, даже далеко зашедшие, легко поддаются коррекции. В целом, лечение складывается из следующих действий:

• увеличить подачу кислорода через лицевую маску до 3-6 л/мин.

• увеличить темп инфузии (при нормальной операционной кровопотере коллоидные препараты мы не применяем, свободно обходимся физ. раствором, мафусолом или лактасолом).

• ввести вазопрессор - эфедрин или мезатон с атропином.

• если есть возможность - поднять ножной конец операционного стола (но не наклонять стол целиком)

При недостаточном эффекте можно повторить введение вазопрессора или атропина. Следует помнить, что эти препараты начинают действовать через 1-2 минуты после введения.

В качестве тономоторного препарата после извлечения ребенка желательно использовать метилэргометрин, обладающий умеренным сосудосуживающим действием. В зарубежной литературе отмечают его свойство провоцировать рвоту на фоне СА, но нам такой эффект наблюдать не доводилось. Кстати, эпизод гипотонии в операционной при обычной кровопотере не является поводом для увеличения суточного объема инфузий: надо понимать, что в большинстве случаев причиной снижения АД является транзиторное расширение артериол. В организме женщины к концу беременности и без того обычно имеются излишки воды, и пополнять их без особой необходимости вряд ли имеет смысл.

Несколько слов о вазопрессорах. Самым популярным представителем этой группы является эфедрин, однако в последнее время, судя по литературе, обострился интерес к другому вазопрессору - фенилэфрину (мезатону).

Эфедрин - препарат прямого и непрямого симпатомиметического действия. Прямой эффект заключается в том, что эфедрин способен возбуждать адренорецептор, подменяя собой естественный медиатор. Непрямой эффект - стимуляция освобождения норадреналина из везикул в синаптическую щель. Эфедрин действует как на альфа-, так и на бета-адренорецепторы. Стимуляция альфа-рецепторов дает сосудосуживающий эффект, бета-1 рецепторов - увеличение силы и частоты сердечных сокращений, а бета-2 эффект проявляется расширением артериол преимущественно в мышечных массивах. При этом альфа (вазоконстрикторный) эффект несколько доминирует над бета-2, но в целом прирост ОПСС оказывается довольно скромным. Во всех случаях отмечается увеличение ЧСС. Центральный эффект эфедрина проявляется умеренным психическим возбуждением. Отрицательного действия на маточный кровоток не оказывает. В экстренных случаях препарат вводится внутривенно, а для более плавного и длительного действия практикуют внутримышечную инъекцию.

Мезатон (фенилэфрин)- синтетический альфа-адреномиметик. При внутривенном введении сосудосуживающий эффект развивается быстро: первые признаки действия препарата появляются через 1-2 минуты после инъекции, максимальный результат - через 3-5 минут. Продолжительность действия одной инъекции - 10-20 минут. Эффект зависит от дозы. Даже небольшая передозировка сопровождается резким подъемом АД и нестерпимой головной болью. Мы на собственном опыте убедились, что эффективная и безопасная однократная доза мезатона при внутривенном введении составляет 1/10 - 1/20 часть миллилитра стандартного 1% раствора. 1 мл из ампулы разводится в шприце до 20 мл физ.раствором; вводится дробно медленно по 1-2 мл; при недостаточном эффекте инъекцию можно повторить. Такой способ практически исключает передозировку.

Побочным действием мезатона является брадикардия, которая на фоне СА может достигать угрожающего уровня. Причиной брадикардии является некий барорефлекс, который все старательно упоминают, но никто не объясняет. Брадикардия, вызванная мезатоном, легко купируется атропином (0,3 - 0,5 мг в/в).

Пятном на репутации мезатона в акушерской практике явились сообщения о том, что он способен ухудшить маточно-плацентарный кровоток. Исследования последних лет с применением допплерометрии показали, что это не так. В настоящее время интерес к этому препарату заметно возрос, и даже высказываются предположения, что он составит серьезную конкуренцию эфедрину.