3. Патогенез ишемического повреждения миокарда по Меерсону ф.З. Роль стресса в развитии ишемии миокарда.

Ишемия миокарда — недостаточное поступление О2 с кро­вью, не обеспечивающее общие/мест­ные потр-ти сердца. Американские кардиологи определяют ишемию миокарда как состе при ↓арт.кровотока→ измю метма кардиомиоцитов с аэробного на анаэробный. Фазы тотальной ишемии миокарда: 1. Латентный период. f сердца не измся. По времени совпадает с периодом аэробного метма миокарда (утилизация О2 из имеющихся запасов — оксиHb и оксимиоглобина). В норме этих запасов хватает на 1—20 с. 2. Период выживания, т.е. тот, когда реперфузия/реоксигенация →к быстрому восстю f сердца до исходного ур - переход на анаэробный метм. Длитть фазы при гипо­термии — 5 мин.; 3. Период возмти оживления (от начала ишемии до наступления предельных обратимых измй). Длительность - 20-40 мин. Факторы риска ишемического поражения сердца:1. 1чные, непосредственно отражающиеся на здоровье: несба­лансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гипо­динамия, стресс. 2. 2чные, т.е. забя/ смы пат.расств, способствующие развитию СС забй: гиперхолестеринемия, АГ, диабет, рев­матизм и др. П/г ИБС по Ф.З. Меерсону: 1) стрессорная гиперхолестеринемия и гиперлипилемия; 2) 1чные стрессорные повря миокарда (выраженные метаболические и структурные измя в миокарде); 3) гиперкатехоламинемия с последующим коронароспазмом и 2чным ишемическим поврем; 4) активация избытком катехоламинов свертывающей сисмы крови и образование тромбов; 5) ↓ резти миокарда к гипоксии и ишемии вследствие длительной стресс-реакции; 6) адренергическое ↑R сосудистого русла и ↑ нагрузки на сердце; 7) ↓ тонуса емкостных сосудов, в основном портальной системы →к пат.депонированию кр и ↓ ОЦК; 8) гипервентиляция → к развитию алкалоза и ↓ коронарного кровотока.

4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия

Измененный синтез Б мб следствием нарушения одного из звеньев белоксинтезирующей системы - аппарата трансляции/посттрансляционной модификации молекул. С ↑частоты ошибок трансляции в процессе жизни связывают старение оргма. Относительная нехватка транспортной РНК ограничивает функциональные возможности органов и тканей при повышенных нагрузках. Нарушение синтеза Б мб из-за: дефекта регуляции: на клеточном уровне - возд метаболитов, на ур оргма - Г и НС. При повышенной продукции СТГ ↑синтез Б → усиленный рост оргма. ↓СТГ→противоположный эффект. В денервированных тканях при перерезке нервов не только снижается синтез Б и развивается атрофия, но и появляются качественно новые Б - аутоАг.Наре обмена Ак: Образуются Ак в процессе трансаминирования, разрушаются в процессе дезаминирования. Причины нарушения реакций трансаминирования: недть пиридоксина (беременность, подавление сульфаниламидами кишечной флоры, лечение фтивазидом); ограничение синтеза Б (голодание, тяж забя печени). ГК и тироксин оказывают стимулируюттрансаминирование. Угнетение окислительного дезаминирования →гипераминоацидемии→усиленная экскреция Ак почками и изме соотношения отдельных Ак в кр →неблагопр усл д/синтеза Б. Причины:гипоксия;белковая недть при голодании; недть пиридоксина, рибофлавина, никотиновой кислоты. Декарбоксилирование протекает с обрем СО2 и биогенных аминов. ↑ колва биогенных аминов (гистамина, серотонина, дофамина, таурина) → наруше местного кровообращения, ↑проницти сосв и поврие нервного аппарата. Наследственное нарушение синтеза Ф, уч в обмене Ак →соответствующая Ак не вклся в метм→ накапливается в оргме→разле забя. Нр, при наруши обмена фенилаланина (недти фенилаланингидроксилазы) - фенилкетонурия - тяж поражение ЦНСи неизлечимое слабоумие. Наруше конечных этапов белкового обмена: нарушения обря и выдя мочевины и др азотистых Р обмена – из-зи измя ур и состава остаточного (небелкового) азота в крови. Увеличение остаточного азота в крови - гиперазотемия - мб следствием: нарушя обря мочевины в печени, дистрофические измя в печени; гипоксия; наследств наруше мочевинообразования. Следствие - накопление аммиака в кр, оказывающего токсическое д на ЦНС. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты (конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в структуру нукл.кт). Причины: забя почек, лейкозы. Гиперуринемия приводит к отложению солей мочевой кты в суставах и хрящах→острое подагрическое В. Исход: деформация суставов, нарушения белкового состава кр. Проявляются: изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия); изменением соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном общем содержании белков. Гипопротеинемия возникает за счет снижения количества альбуминов. Причины:голодание;заболевания печени;нарушение всасывания белков;кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация;протеинурия.Гиперпротеинемия связана с гиперглобулинемией: усиление синтеза антител;компенсаторная реакция при снижении альбуминов в крови.