- •Экзаменационный билет № 1
- •1 .Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего медицинского образования. Понятие о клинической патофизиологии.
- •2. Аллергены, понятие, свойства, виды.
- •3. Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.
- •Экзаменационный билет№2 .
- •3. Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.
- •Экзаменационный билет № 3
- •3. Патогенез ишемического повреждения миокарда по Меерсону ф.З. Роль стресса в развитии ишемии миокарда.
- •4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия
- •Экзаменационный билет № 4
- •1. Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры.
- •2Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры.
- •3. Коронарная недостаточность, этиология, патогенез, последствия.
- •4. Лейкемоидная реакция, определение понятия, виды и особенности механизмов развития.
- •Экзаменационный билет № 5
- •1. Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизмы развития.
- •2. Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития.
- •3. Патогенез отечного синдрома при патологии почек.
- •4. Нарушения секреторной функции желудка, механизмы развития, последствия.
- •Экзаменационный билет № 6
- •1.Патогенез, определение понятия, Значение в изучении болезни. Общие патогенетические механизмы болезней.
- •2.Воспаление, определение понятия, значение для организма.
- •3.Аритмии, понятие, патогенетическая классификация.
- •4. Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления.
- •Экзаменационный билет № 7
- •1. Этиология, определение понятия. Классификация этиологических факторов. Основные направления в этиологии и их оценка.
- •2. Анафилактический тип аллергических реакций. Виды, механизмы развития, примеры.
- •3. Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез.
- •4. Нарушения кислотно-основного равновесия, классификация. Основные механизмы компенсации.
- •Экзаменационный билет № 10
- •1. Современные теории опухолевого роста. Понятие об онкогене. Механизмы канцерогенеза.
- •2. Повреждение лизосом: причины, патогенез. Понятие о «болезнях накопления», примеры.
- •Экзаменационный билет № 11
- •Смерть клиническая и биологическая. Основные принципы реанимации организма.
- •Реакция отторжения аллогенного трансплантата, роль клеточного и гуморального иммунитета. Феномен вторичного отторжения трансплантата.
- •Виды, этиология и патогенез приобретенных гемолитических анемий. Характеристика костного мозга и периферической крови.
- •Экзаменационный билет № 12
- •Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, этиология, патогенез и последствия.
- •Экзаменационный билет № 13
- •Понятие «анемия». Принципы классификации.
- •Этиология и патогенез сердечных отеков.
- •Экзаменационный билет № 14
- •Понятие об иммунологической толерантности, виды и механизмы развития.
- •Гемобластозы и лейкозы, определение понятий, представление об опухолевой прогрессии гемабластозов.
- •Экзаменационный билет № 15
- •Экзаменационный билет № 16
- •Реакции гиперчувствительности немедленного типа, механизмы развития, характеристика стадий, примеры.
- •Геморрагические диатезы, определение понятия, классификация.
- •Желтухи, виды, этиология и патогенез. Изменения содержания желчных пигментов в крови и экскретах.
- •Гипопластические и апластические анемии, этиология и патогенез. Изменения в'костном мозге и периферической крови.
- •Экзаменационный билет № 21
- •Гипогликемия, виды, этиология и патогенез. Особенности механизмов развития гипогликемической комы.
- •Лейкопении и лейкоцитоз, определение понятий, виды, этиология и патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •Экзаменационный билет № 22
- •Экзаменационный билет № 23
- •Экзаменационный билет № 24
- •Генные болезни, виды и механизмы развития. Факторы, определяющие частоту геннных болезней.
- •Патогенез и последствия макро- и микроангиопатий при сахарном диабете.
- •Экзаменационный билет № 45
- •Этиология, патогенез и последствия хронической почечной недостаточности. Общие принципы терапии.
- •Цитолитический синдром, виды, этиология, патогенез.
Экзаменационный билет № 6
1.Патогенез, определение понятия, Значение в изучении болезни. Общие патогенетические механизмы болезней.
П/г (с греч.страдание+происх) – учение о мехмах развития и исхода бол; динамич комплекс нарушений саморегуляции оргма, развивающийся на почве fального и стррного повря чрезвычайным раздражителем соответствующих рефлекторных аппаратов (Павленко). П/г фак – пат измя, возникающие во время взаимодя оргма с этиол.фак-ми. М/у этиол.и п/г фак – причинно-следств связь. П/г фак важны в развитии бол, особенно когда этиол.фак д.кратковременно, а бол в последующем протекает длительно (нр, при однокр облучении). Осн.звено п/г – явл/проц, необходимый д/развертывания всех звеньев п/г и предшествующие ему (нр, дилатация артериол д/арт гиперемии при пневмотораксе-возникает острое О2-голодание – Осн.звено п/г: наруше герметичности плевральной полти и появле там (+)р). Опреде осн звена надо д/выбора тактики сущности бол-и и д/выбора п/г-ческой терапии. Д/каждой бол хар-ны опред, типичное д/нее тече фо фремени, опред измя дыхания, кровообращения, t, периф кр и тд – они отражают происходящие в оргме сложные и взаимосвязанные проц. Знание причинно-следственных отношений в п/г позволяет целенаправленно вмешиваться в мехм развития бол-и. Порочный круг – цепь явлй при бол-и замыкается в один круг – оргм не м.без помощи извне выйти из нездорового состя (послеоперац.метеоризм, гипоксия и анемия после кровопотери). Типический (типовой) -пат.процесс, кот развивается по общим закономерностям, независимо от вызвавших его причин, локализации и вида живого. Они эволюционно закреплены. Нр, В, отек, лих, наруш-я МЦ, гипоксия и др.
2.Воспаление, определение понятия, значение для организма.
В (inflammatio с лат.-воспламенять) - типовой пат.процесс, эволюционно выработанный и закрепленный, развивающийся на уровне гистогематических барьеров с уч-м сосудисто-тканевых стрр (эндотелия, Мф, Лц), это - универсальный, преим защитно-приспособительный процесс, направленный на восст-е стр-рного гомеостаза (Маянский); эволюционно закрепленная преим местно появляющаяся гисто-васкулярная р.целостного оргма в ответ на локально действующие (экзо- и эндогенные) повреждающие факторы (Воронцов). Значение В: В- пат проц как повря , так и защиты пораженного органа. Филогенетически – В – приспособительно-защитная р, сформировавшаяся эволюционно как способ сохря целого оргма ценой повря его ч. (+)- биол и механич барьер (за счет адгезии, умерщвления и лизиса бак, деградации повр тк, выпадение фибрина, свертывания лимфы в очаге, блокады кр.и лимф срсв, размня СТклк на границе повр и норм тк(демакрация) → изоляция с пом грануляционной тк/отторжение от живой ч.органа →препятствует всасыванию микробов, Р распада и наруш обмена, токсинов), при пом кот локализуется и элиминируется флогоген и/или повр-я им тк+ ее воссте/возмещение тканевого дефекта. Д оказывают фагоцитоз и активация РЭС (в т.ч.Пц -продуценты Ат). + В.очаг-дренажная f – с экссудатом из кр в очаг выходят Р нарушенного обмена, токсины. + защитное значение – бх сдвиги в очаге В.и в целостном оргме. (-) – повре органа, общие пат проявляя (интоксикация, изме реактивности), осложнения В. Под действием флогогенного фактора формируются экстремальные условия и организм, защищаясь, мобилизует разные программы "адаптивного поведения", конечной целью которых является повышение резистентности и полноценное приспособление к стрессорам. В ряде случаев такое приспособление достигается дорогой ценой. И все же, воспаление можно рассматривать как индикатор эффективности адаптации организма. Кстати Г Селье относил воспаление к "местным адаптационным процессам1'. С другой стороны, воспаление уже само служит мощным рычагом модуляции резистентности организма и, прежде всего, к флогогенным факторам. Воспалительные заболевания составляют около 80% всей патологии в практике врача любой специальности, дают наибольшее число дней нетрудоспособности. Локальные (местные) признаки воспаления: rubor et tumore calore et dofore, funktio laesa. Этиология Классификация флогогенных агентов Экзогенные факторы: 1.Механические. 2.Физические, 3.Химические.4.Биологические.5.Антигенные. Эндогенные факторы:1Продукты тканевого распада - инфаркт, некроз, кровоизлияние.2.Тромбоз и эмболия.3.Продукты нарушенного метаболизма - токсические или биологически активные вещества.4.Отложение солей или выпадение биологических соединений в виде кристаллов.5.Нервно-дистрофические процессы.Сочетанные (комбинированные) факторыПатогенез Воспаление - триединый процесс в составе которого:1.Альтерация (первичная и вторичная)2.Нарушение кровообращения в очаге воспаления: а) нарушение собственно кровотока б) повышение проницаемости сосудистой стенки с развитием экссудации в) эмиграция лейкоцитов и воспалительная инфильтрация3.Пролиферация и регенерация при воспалении.Альтерация выражается характерными нарушениями в очаге воспаления:1.Нарушениями всех видов обменных процессов.2. Ацидозом.3. Гиперионией.4.Осмотической гипертонией.5.Гиперонкией.6.Образованием биологически активных веществ "моторов", определяющих последующее развитие воспаления. Сосудистые реакция проявляются в виде последовательно развивающихся нарушений: спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, тромбоз, престаз и даже стаз.На фоне повышенной проницаемости стенок сосудов развивается воспалительный отек, имеющий как патогенетическое, так и определенное саногенетическое значение.Эмиграция лейкоцитов определяет следующий этап воспалния.Эмиграция - активный, направленный процесс, обусловленный хемотаксисом.В очаге воспаления под влиянием преимущественно нейтрофилов происходит санация очага. Мононуклеарная инфильтрация (моноциты и лимфоциты) стимулируют,, преимущественно, как образование, так и расщепление коллагена до полного восстановления паренхимы.Нейро-гуморальная теория патогенеза воспаления.Ведущее значение в патогенезе воспаления отводится нервной и гуморальной системам регуляции функций организмаУменьшение или снятие первичной афферентной сигнализации приводит к резкому снижению интенсивности воспалительного процесса (терапевтический эффект новокаиновой блокады по А.В.Вишневскому).Воспаление можно получить условно - рефлекторным путем у животного в состоянии гипноза у человека Механическая или фармакологическая блокада эфферентных нервных путей приводит к резкой активации воспаления. Барьерная роль очага воспаления.Очаг воспаления изолируется от окружающих тканей как в нервном, так и в сосудистом отношении. Коме того, в большинстве случаев, очаг отграничен и в тканевом отношении благодаря образованию грануляционного вала, соединительнотканной оболочки.Изоляция очага воспаления от организма имеет выраженное саноге-нетическое значение:1) радикальный разрыв "порочного круга";2)предотвращение генерализации процесса;3)предотвращение общей интоксикации;4)создание в изолированном очаге необычных условий - высокая температура, высокое давление, высокая кислотность и ферментативная активность - определяющих ликвидацию воспаления; 5) рефлекторное повышение неспецифических и специфических защитных реакций организма.