3.Принципы лекарственного лечения язвенной болезни

3 основные группы препаратов

1) исп-т при благоприятном течении ( нет осложнений и редкие обострения): -антациды (↓ концентра­цию ионов водорода в желудочном сод-м): тригастрил, альмагат, альмагель. – блокаторы М1-мускариновых рецепторов: гастроце­пин.

2) при более тяжелом течении ( длительный анамнез, частые обострения, осложнения, гиперсекреция НCl)

- блокаторы Н2- гистаминовых рецепторов: ранитидин, фамотидин- подавляют базальную, ночную, стимулиро­ванную секрецию. → цитопротективный эффект. – блокаторы транспортных водородных ионов: омепра­зол, рабепрозол- блокируют заключительную стадию сек­реции соляной кислоты. Доза: 20-40 мг/ сутки.

3) по спец показаниям. – средства против Helicobakter Pylori: амоксициллин, кларитромицин, тетрациклин, метронидазол. – средства, обладающие цитопротективным действием: - синтетические простагландины (мизопрастол, цитостат), препараты коллоидного висмута, сукральфат.

Билет №44

1.Гипертрофическая КМП- генетически обусловленное заб-е с аутоиммунным типом наследования, хар-ся гипер­трофией стенок миокарда левого желудочка при N или ↓ его объеме. Толщина МК до 30 мм. Чаще у женщин.

1) асимметричная ГЛЖ- 90 % 2) асимметричная ГЛЖ

1) Обструктивная 2) необструктивная

Варианты асимметричной ГКМП: 1) субаортальный ( идиопатический мыш субаортальный стеноз, обструктив­ная КМП) 2)срединножелудочковый 3) апикальный

Клиника: боли в грудной клетке, одышка связанная с ↑ АД в левом предсердии → застой в малом кругу, наруше­ния ритма сердца, ангинозные приступы, ортопноэ, ночной кашель, перебои в работе сердца, головокружения. Физи­кальное обследование: усиление верхушечного толчка, ↑ границ сердца влево, систолический шум изгнания, шум митральной регургитации.

Диагностика: 1) Rg:умеренное увеличение левого жел-ка и предсердия.

2) ЭКГ: признаки ГЛЖ: депрессия ST, инверсия Т, патоло­гич Q в 1,2,aVF. ↑Rв V1V2 3) ЭхоКГ: гипертрофия стенок ЛЖ 15мм и более, патологич движение передней створки митрального клапана.

Лечение: направлено на улудшение диастолической функ­ции ЛЖ, ↓ грдиента давления, купирование ангинозных приступов и нарушения ритма.

- В-адреноблокаторы: анаприлин, обзидан, индерал ( 160-320 мг/ сутки)

- блокаторы Са-каналов: верапамил (160-320 мг/ сут), дил­тиазем (180-240 мг/сут)

- антиаритмические препараты: кордарон (600-800---1000 мг/ сут), дизопирамид (400мг→800)

- ингибиторы АПФ: эналаприл (5-20 мг/сут)

-хир лечение при градиенте давления> 50 мм рт ст- миото­мия, миоэктомия.

-имплантация электрокардиостимулятора

2.Острая почечная недостаточность (ОПН) - острое, об­ратимое выпадение выделит функции почек, проявл-ся быстронарастающей азотемией и тяж водно-электролит­ными наруш-ми.  Различ 3 формы ОПН - преренальную (гемодинамическую), обусловл острым нарушением по­чечного кровообращения, ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы, и постре­нальную (обструктивную), развивающуюся в рез-те ост­рого нарушения оттока мочи.    Преренальная ОПН — ↓ сердечного выброса, остр со­судистая нед-ть, гиповолемия и резкое ↓ V циркулирую­щей крови → обеднение почечного кр/обращения → по­чечную афферентную вазоконстрикцию, ишемией корко­вого слоя почки и ↓ скорости клубочковой фильтрации (СКФ).    Ренальная ОПН в 75% случаев вызвана острым каналь­цевым некрозом (ОКН).   В 25% случаев из-за воспаления в почечной паренхиме и интерстиции (ОГН и БПГН), по­раж почечных сос-в.       Постренальная ОПН вызвана окклюзией мочевых пу­тей: аденомой, раком простаты, опухолью. Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек. Клиническая картина ОПН

 Ранние признаки - почечная колика при постренальной , эпизод острой СН при преренальной ОПН. Признаков клинически развернутой ОПН - острые на­руш водно-электролитного обмена и КОС, ↑ азотемию, по­раж ЦНС, легких, ЖКТ, острые бактер и грибк инфекции.    Олигурия (диурез ↓ 500 мл) К олигурии. С-мы гипер­гидратации - периферич и полостные отеки, отек легких, отек мозга.    Азотемия - отражает тяжесть ОПН.

   Гиперкалиемия - ↑К в сыв-ке до уровня более 5,5 мэкв/л

   Метаболический ацидоз со ↓ ур бикарбонатов в сыв-ке до 13 ммоль/л. Хаар-но шумное дых-е Куссмауля и др при­знаки пораж ЦНС, наруш сердечного ритма. Угнетение функции иммунной системы угнетаются фа­гоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавл с-з АТ, нарушается кл иммунитет. Острые инфекции - бакте­риальные и грибковые развив у 30-70% больных ОПН. Ти­пичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей.   Легочных поражений при ОПН – абсцедирующая пневмония, острая ДН, респираторный дистресс-синдром (интерстиц отек, множеств ателектазы) с признаками ост­рой легочной гипертензии.    Для ОПН хар-но циклическое, обратимое течение. Выде­ляют: кратковременную начальную стадию, олигуриче­скую или анурическую (2-3 нед) и восстановительную по­лиурическую (5-10 дней).

Лечение ОПН лечения постренальной ОПН: восполнение ОЦК в/в ↑ доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, р-ра альбумина. При кровопотере эритроцитную массу.

Лечение ренальной ОПН- Диализное леч-е начин немед­ленно если: ур мочевины в кр > 15-20 мг/сут с нарастающ гиперка­лиемией, метаболическим ацидозом, при тяж внутрикл ги­пергидратации (угроза отека легких, мозга), при полной ренальной анурии.