2. Диабетический гломерулосклероз. Синдром Ким­мельстиля-Вильсона. Патогенез. Клиника. Прогноз. Ле­чение.

Диабетический гламерулсклероз – позднее осложнение са­харного диабета,явл-ся наиболее частой причиной смерти больных молодого возраста. В основе поражения почек лежит утолщение базальной мембраны каппиляров клу­бочков, отложение гиалиноподобного вещества с посте­пенной облитерацией клубов. Клинические проявления появляются поздно: даже умеренная протеинурия сви­детльствует о далеко зашдшем процессе.

Делится на стадии:

1. Пренефротическая. Хар-ся умеренной про­теинурией стойкого или переходящего характера.

2. Нефротическая. Развитие развернутого НС.

3. Нефросклеротическая – прогрессирующая почечная недостаточность и снижение потребности в ин­сулине.

4.Профилактика острой лучевой болезни. Радиопротекторы и механизмы их действия.

Профилактика. Проводят организационно-технические, санитарно-гигиенические и медико-профилактические ме­роприятия. Необходимы рациональная организация труда, соблюдение норм радиационной безопасности. Все виды работ должны иметь эффективную экранизацию. При ра­ботах с закрытыми источниками излучения необходимо соблюдать правила хранения и переноски ампул с исполь­зованием контейнеров, манипуляторов и т. д. Большое зна­чение придается дозиметрическому контролю, проведению предварительных и периодических медицинских осмотров не реже 1 раза в 12 месяцев. Перечень дополнительных медицинских противопоказаний, препятствующих приему на работу с радиоактивными веществами и источниками ионизирующих излучений, включает: 1)содержание гемо­глобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин; лей­коцитов меньше 4,5 * 109/л; тромбоцитов менее 180,0 * 109 г/л; 2)наркомании, токсикомании, в том числе хрони­ческий алкоголизм; 3)предраковые новообразования, склонные к злокачественному перерождению и рецидиви­рованию; доброкачественные опухоли, препятствующие ношению спецодежды и туалету кожных покровов; 4)лучевая болезнь II–IV степени или наличие стойких по­следствий (при лучевой болезни I степени годность опре­деляется индивидуально) 5) облитерирующий эндарте­риит, болезнь Рейно, ангиоспазмы периферических сосу­дов; 6)хронические гнойные заболевания придаточных па­зух носа, хронические средние отиты с частыми обостре­ниями (при атрофических процессах слизистой оболочки годность определяется индивидуально) ; )понижение ост­роты зрения: ниже 0,6 D на одном глазу и ниже 0,5 D на другом с учетом коррекции; катаракта; 8)хронические ин­фекционные и грибковые заболевания кожи; 9)шизофрения и другие эндогенные психозы.

Большое внимание следует уделять диспансеризации, а также санитарно-просветительной работе среди работаю­щих в условиях ионизирующих излучений по вопросам профилактики возможных заболеваний, здорового образа жизни.

Билет № 3

1. Болезнь Верльгофа. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение. Неотложная по­мощь при кровотечениях.

Тромбоцитопеническая пурпура (ТП), (бо­лезнь Верльгофа), — заболева­ние, характеризующееся склонностью к кровоточивости, обусловленной тромбоци­топенией при нормальном или увеличенном количестве мегакариоцитов.

Этиология. Иммунный генез подавляющего большинства случаев ТП не вызывает сомнения, о чем свидетельствует наличие антитромбоцитарных антител в крови больных.

Иммунные тромбоцитопении можно разделить на 4 группы:

1) изоиммунные — разрушение тромбоцитов связано с трансфузией реципи­енту «чужих» тромбоцитов при нали­чии к ним антител либо с проникновением антител к ре­бенку от матери, предварительно иммунизированной анти­геном. отсутствующим у нее, но имеющимся у ребенка;

2) трансиммунные — аутоантитела матери, страдающей аутоиммунной тром-боцитопенией, проникают через пла­центу и вызывают тромбоцитопению у ребенка;

3) гетероиммунные — нарушение антигенной структуры тромбоцита под вли­янием вируса или медикамента;

4) аутоиммунные — антитела вырабатываются против соб­ственного неизме­ненного антигена.

Клиническая картина. Заболевание начинается испод­воль или остро с появле­ния геморрагического синдрома. Патогномоничными симптомами являются кро­воизлияния в кожу, слизистые оболочки и кровотечения. Кожные ге­моррагии возникают спонтанно либо вследствие незначи­тельных, едва заметных, травм. Нередко возникают крово­излияния в слизистые оболочки. Наиболее часто поража­ется слизистая оболочка миндалин, мягкого и твердого неба. Для ТП характерны кровотечения из слизистых обо­лочек. Нередко они при­нимают профузный характер, вы­зывая тяжелую постгеморрагическую анемию, угрожая жизни больного. Наиболее часто у детей наблюдаются кровотечения из слизистой оболочки полости носа. У больных с ТП отсутствуют характерные изменения внут­ренних органов. Температура тела обычно нормальная.

Лабораторные данные. Характерно снижение количества тромбоцитов в крови вплоть до единичных в препарате, уменьшение их зрелых и увеличение дегенеративных, ва­куолизированных форм. Время кровотечения по Дьюку удлиняется до 30 мин и более.

Лечение. Патогенетическая терапия аутоиммунной ТП включает назначение кортикостероидных гормонов, имму­нодепрессантов, спленэктомию.