Ориентированная основа действия

Определение:По Европейским рекомендациям СН - это патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

С современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к накоплению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Этиология сердечной недостаточности.

По механизму формирования СН выделяют следующие причины развития этого синдрома.

I. Поражения сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность).

1. Первичные:

миокардиты;

идиопатическая дилатационная кардиомиопатия (ДКМП).

2. Вторичные:

острый инфаркт миокарда (ИМ);

хроническая ишемия сердечной мышцы;

постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз;

гипо- или гипертиреоз;

поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани;

токсико-аллергические поражения миокарда.

II. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца.

1. Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):

системная артериальная гипертензия (АГ);

легочная артериальная гипертензия;

стеноз устья аорты;

стеноз легочной артерии.

2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):

недостаточность митрального клапана;

недостаточность аортального клапана;

недостаточность клапана легочной артерии;

недостаточность трехстворчатого клапана;

врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо.

III. Нарушение наполнения желудочков сердца.

1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.

2. Экссудативный и констриктивный перикардит.

3. Перикардиальный выпот (тампонада сердца).

4. Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией:

гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП);

амилоидоз сердца;

фиброэластоз;

эндомиокардиальный фиброз;

выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе, АГ и других заболеваниях.

IV. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким МО).

1. Гипоксические состояния:

анемии;

хроническое легочное сердце.

2. Повышение обмена веществ:

гипертиреоз.

3. Беременность.

Запомните

Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности являются:

• ИБС, включая острый ИМ и постинфарктный кардиосклероз;

• артериальная гипертензия, в том числе в сочетании с ИБС;

• клапанные пороки сердца.

Механизмы систолической и диастолической дисфункции желудочков

В большинстве случаев (около 70–75%) клинические проявления острой или хронической СН связаны преимущественно с систолической дисфункцией желудочков, которая характеризуется следующими гемодинамическими нарушениями (рис 1б):

снижением УО, МО и ФВ;

возрастанием КДД (давления наполнения) желудочков;

увеличением КДО желудочка (миогенная дилатация);

застоем крови в малом или большом круге кровообращения (соответственно, при лево– и правожелудочковой СН).

Причинами быстрого развития систолической дисфункции желудочка являються:

инфаркт миокарда (ИМ), миокардит, разрыв межжелудочковой перегородки или папиллярной мышцы при ИМ, введение в сосудистое русло больших количеств жидкости, резкий подъем АД при гипертоническом кризе, тромбоэмболия легочной артерии.

У 25–30% больных хронической СН в основе клинических признаков декомпенсации лежит диастолическая дисфункция желудочков, которая определяет следующие гемодинамические изменения (рис 1в):

значительное и раннее повышение КДД (давления наполнения) желудочка;

застой крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения;

малоизмененные или нормальные значения УО и МО;

отсутствие значительной дилатации желудочка (малоизмененный КДО).

Рис. 1. Особенности функции ЛЖ при систолической (б) и диастолической (в) формах ХСН. КДД ЛЖ, равное 30 мм рт. ст., — критическое давление наполнения, при котором развивается отек легких. Внизу показана зависимость КДД от КДО желудочка (а — нормальная зависимость)

Диастолическая дисфункция развивается при заболеваниях сердца, сопровождающихся нарушением расслабления и наполнения желудочков: аортальный стеноз, ГКМП, экссудативный и констриктивный перикардит, рестриктивные заболевания сердца. Кроме того, диастолическая дисфункция желудочков нередко сочетается с систолической дисфункцией, например, при ИБС или АГ.

Кардиальные механизмы компенсации при ХСН

К числу важнейших кардиальных адаптационных механизмов относятся гипертрофия миокарда и механизм Старлинга.

Наиболее распространенными являются концентрическая и эксцентрическая гипертрофия миокарда желудочков. Длительное хроническое увеличение постнагрузки ведет к развитию концентрической гипертрофии миокарда — утолщению мышечной стенки без расширения полости желудочка. Такая ситуация характерна для артериальной гипертензии, стеноза устья аорты или легочной артерии, для легочной артериальной гипертензии, развивающейся при митральном стенозе, легочном сердце и других заболеваниях. На начальных стадиях этих заболеваний гипертрофия миокарда способствует уменьшению внутримиокардиального напряжения за счет увеличения толщины стенки, позволяя желудочку развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу.

При хроническом увеличении преднагрузки — развивается эксцентрическая гипертрофия, т.е. тоногенная дилатация полости желудочка, сопровождающаяся умеренной гипертрофией миокарда. Наиболее часто причинами эксцентрической гипертрофии являются: недостаточность митрального клапана; недостаточность клапанов аорты или легочной артерии; недостаточность трехстворчатого клапана и др.

При гипертрофии сердечной мышцы со временем происходит “изнашивание” сократительного миокарда (истощаются процессы белкового синтеза и энергетического обеспечения кардиомиоцитов, развивается фиброз сердечной мышцы), снижение диастолической податливости камер сердца и развивается диастолическая дисфункция гипертрофированного миокарда.

В результате уменьшается сократимость миокарда, величина МО, возрастает КДД желудочка и появляется застой крови в венозном русле малого или большого круга кровообращения.

Экстракардиальные механизмы компенсации

Какие нейроэндокринные системы играют роль в процессах адаптации сердца к гемодинамическим перегрузкам?

1. симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы (адренали и норадреналин);

2. ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) (почки — надпочечники);

3. тканевые ренин-ангиотензиновые системы (РАС);

4. предсердный, мозговой натрийуретический пептид (ПНУП);

5. эндотелиальная дисфункция и др.

Запомните

1.Одним из ведущих патогенетических механизмов формирования и прогрессирования сердечной недостаточности является гиперактивация нейрогормональных систем организма — САС, РААС, АДГ, ПНУП и др., а также дисфункция эндотелия.

2.На начальных этапах развития заболевания активация этих систем, возникающая в результате систолической или диастолической дисфункции сердца, носит адаптационный характер и направлена на сохранение достаточного сердечного выброса, системного АД и перфузии органов и тканей. Этот эффект реализуется благодаря: увеличению ЧСС; повышению сердечного выброса за счет гиперфункции с последующей гипертрофией; увеличению постнагрузки (вазоконстрикция); увеличению преднагрузки и ОЦК (физиологическая задержка натрия и воды) и др.

3.Длительная чрезмерная активация нейрогормональных систем приводит к:

избыточной задержке натрия и воды в организме (отечный синдром); резкому увеличению ОПСС (нарушение перфузии органов и тканей); чрезмерному возрастанию пред- и постнагрузки, что ведет к снижению функции сердца; стимулированию синтеза коллагена и развитию кардиофиброза; развитию некрозов кардиомиоцитов, прогрессирующему повреждению сердечной мышцы и формированию миогенной дилатации сердца.

Клинические формы СН: (рис. 2).

1). Систолическая и диастолическая СН. Систолическая СН обусловлена нарушением насосной функции сердца, а диастолическая — расстройствами расслабления миокарда желудочков. Такое деление всех случаев СН на систолическую и диастолическую достаточно условно, поскольку существует немало заболеваний, для которых характерна как систолическая, так и диастолическая дисфункция ЛЖ.

2). Острая и хроническая СН. Клинические проявления острой СН развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической СН — от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Следует иметь в виду, что острая, например, левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической СН.

3). Левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная) СН. При левожелудочковой (или “левосердечной”) недостаточности преобладает симптоматика венозного застоя крови в малом круге (одышка, удушье, отек легких, положение ортопноэ, влажные хрипы в легких и др.), а при правожелудочковой — в большом круге кровообращения (отеки, гепатомегалия, набухание шейных вен и др.). Следует все же иметь в виду, что такое четкое деление клинической картины заболевания на лево- и правожелудочковую недостаточность наиболее характерно для острой СН. Симптоматология хронической СН часто развивается по типу бивентрикулярной (тотальной) СН, когда имеет место застой крови в венах как малого, так и большого кругов кровообращения.

Рис. 2. Основные клинические формы сердечной недостаточности (схема). КШ — кардиогенный шок

4). СН с низким и высоким сердечным выбросом. В большинстве случаев систолической СН (острой или хронической) имеет место тенденция к снижению абсолютных значений сердечного выброса (уменьшение УО, МО, СИ, УИ, ФВ). Такая ситуация возникает при остром ИМ, ИБС, АГ, миокардитах и других заболеваниях. Однако в тех случаях, когда исходно имеется увеличение метаболических потребностей органов и тканей или недостаточность кислородной транспортной функции крови (гипертиреоз, хроническое легочное сердце, беременность, артерио-венозные шунты, болезнь Педжета, анемия), как правило, выявляется умеренное компенсаторное повышение сердечного выброса, обусловленное, в частности, увеличением ОЦК в результате значительной задержки натрия и жидкости под влиянием активации РААС.

Принципы диагностики ХСН

Опорными точками в постановке диагноза ХСН являются: (1) характерные симптомы СН или жалобы больного; (2) данные физикального обследования (осмотр, пальпация, аускультация) или клинические признаки; (3) и данные объективных (инструментальных) методов обследования (табл. 3).

По данным исследования IMPROVEMENT (2000г.), самые частые жалобы больных с ХСН – одышка и быстрая утомляемость (98,4 и 94,3 %, соответственно). Третьим по частоте симптомом является сердцебиение (80,4 %), а такие классические симптомы застоя, как периферические отеки, кашель, хрипы в легких и ортопное вместо ожидаемых высоких мест занимают в списке более скромные позиции – лишь с четвертой по седьмую (с 73 % до 28 %).

Запомните

1. Для хронической левожелудочковой недостаточности, сопровождающейся застоем крови в малом круге кровообращения, наиболее характерны следующие признаки, выявляемые при объективном исследовании и расспросе больного:

одышка (тахипноэ, ортопноэ);

сухой непродуктивный кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении;

удушье (сердечная астма или отек легких), т.е. проявление острой СН, возникающей на фоне ХСН;

положение ортопноэ;

влажные хрипы в легких;

дилатация ЛЖ;

акцент IIтона на легочной артерии;

протодиастолический (левожелудочковый) ритм галопа;

альтернирующий пульс.

2. Для хронической правожелудочковой недостаточности, протекающей с застоем крови в большом круге кровообращения, характерны:

выраженный акроцианоз;

набухание шейных вен;

отеки голеней и стоп;

гепатомегалия и абдоминально-югулярный рефлюкс;

гидроторакс;

асцит;

лицо Корвизара;

дилатация ПЖ;

протодиастолический (правожелудочковый) ритм галопа.

Диагностика (лабораторные инструментальные тесты).

В табл. 1. перечислены основные наиболее распространенные в клинической практике лабораторные и инструментальные тесты, рекомендуемые для обследования больных ХСН.

Таблица 1

Основные лабораторные и инструментальные тесты, рекомендованные для обследования больных ХСН (если больные не были обследованы по этой программе ранее)

Диагностические тесты	Возможные результаты	Примечания
Общий клинический анализ крови	Анемия	Возможная причина ХСН с высоким сердечным выбросом. Заболевание со схожими клиническими симптомами (одышка, тахикардия и др.)
Общий клинический анализ мочи	Протеинурия	Как маркер поражения почек при ХСН. Один из характерных признаков нефротического синдрома, острого и хронического гломерулонефрита и др. заболеваний почек с отечным синдромом
Биохимический анализ крови	Дисбаланс электролитов (Nа+, К+, Са2+, Мg2+ и др)	Необходимо учитывать при назначении терапии
	Гипергликемия	Возможен сахарный диабет
	Повышение содержания мочевины и креатинина	ХПН при заболеваниях почек
	Гиперлипидемия (общий ХС, ХС ЛНП, ХС ЛВП, ТГ, коэффициент атерогенности)	Атеросклероз коронарных артерий, ИБС как возможная причина ХСН
	Гиперферментемия (АсАТ, АлАТ, ГГТП), изменение осадочных проб печени и др.	Нарушение функции печени при ХСН
	ЛДГ, КФК, МВ КФК
	Изменение содержания ТТГ, Т4, Т3	Гипертиреоз или гипотиреоз
ЭКГ (в покое)	ЭКГ-признаки перенесенного ИМ (патологический зубец Q)	ХСН как результат постинфарктного кардиосклероза и снижения насосной функции сердца
	Синусовая тахикардия	Повышение активности САС на фоне снижения сократимости миокарда
	Тахиаритмии, брадиаритмии	Возможные причины ухудшения состояния больного ХСН
	Гипертрофия ЛЖ	ХСН как результат АГ, ИБС, аортальных пороков и др. Вероятно наличие диастолической дисфункции ЛЖ
	Гипертрофия ПЖ	Возможная причина ХСН — обструктивные заболевания легких (легочное сердце). Вероятный признак легочной АГ
Функциональные нагрузочные пробы (при отсутствии противопоказаний)	Положительные пробы	ИБС как возможная причина ХСН
	Снижение толерантности к физической нагрузке, изменение гемодинамических показателей во время нагрузки	Диагностика ранних стадий ХСН. Объективизация ФК ХСН по NYHА
Рентгенография органов грудной клетки	Признаки венозного застоя в легких и артериолярной легочной АГ	Выраженность нарушений гемодинамики в малом круге
	Гидроторакс
	Кардиомегалия
	Расширение и кальциноз аорты
	Инфильтративные и фиброзирующие заболевания легких	Дифференциальный диагноз ХСН и заболеваний легких, сопровождающихся одышкой. Возможные причины изолированной правожелудочковой ХСН (хроническое легочное сердце)
	Вторичная обструктивная эмфизема легких
Эхокардиография с допплеровским исследованием кровотока	Признаки систолической дисфункции ЛЖ (изменение КДО, КСО, УО, МО, УИ, СИ, ФВ, скоростных показателей кровотока)	Диагностика систолической ХСН
	Признаки диастолической дисфункции ЛЖ (изменение пиков Е или А, отношения Е/А, времени ИВРТ, ДТ)	Диагностика диастолической ХСН (см. ниже)
	Нарушения локальной сократимости ЛЖ (асинергии)	ИБС как возможная причина ХСН
	Выпот в полости перикарда	Экссудативный перикардит как возможная причина ХСН
	Уплотнение, сращение листков перикарда и др. признаки	Констриктивный перикардит как возможная причина ХСН
	Увеличение ММЛЖ	АГ как возможная причина ХСН
	Признаки асимметричной гипертрофии ЛЖ	ГКМП как возможная причина диастолической ХСН
	Признаки дилатации ЛЖ без гипертрофии	ДКМП как возможная причина ХСН
	Клапанные поражения	Пороки сердца как возможная причина ХСН

Электрокардиография

Наиболее частым отклонением от нормы на стандартной ЭКГ у больных ХСН являются признаки гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) и отклонение электрической оси сердца влево, которые встречаются у 50–70 % обследованных.

Наиболее важными для объективизации ХСН служат: признаки рубцового поражения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) при ИБС, как предикторы низкой сократимости ЛЖ; ЭКГ признаки перегрузки левого предсердия (ЛП) и ГЛЖ – свидетельство как систолической, так и диастолической дисфункции (но при низкой прогностической ценности); диагностика аритмий, особенно мерцательной аритмии (МА) – частой причины декомпенсации; ЭКГ признаки электролитных расстройств и медикаментозного влияния.

Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское мониторирование)

Стандартное Холтеровское мониторирование ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкопэ в анамнезе и др.). Холтеровское мониторирование позволяет выявить:

1. Преходящие нарушения ритма: желудочковые аритмии высоких градаций (частые, политопные и полиморфные, парные, групповые желудочковые экстрасистолы, “пробежки” желудочковой тахикардии и т.д.) — это один из предикторов внезапной сердечной смерти у больных ХСН. Наличие наджелудочковых аритмий чаще ассоциируется с диастолической дисфункцией ЛЖ и размерами полости левого предсердия (ЛП).

2. Эпизоды болевой и безболевой ишемии миокарда у больных ИБС, осложненной ХСН. Признаками преходящей ишемии миокарда являются смещения сегмента RS–Т ниже или выше изоэлектрической линии на 1,0 мм и более по сравнению с исходным уровнем. По современным представлениям, именно безболевая ишемия миокарда является прогностически неблагоприятной и повышает риск возникновения ИМ и внезапной сердечной смерти.

3. Вариабельность сердечного ритма (ВСР) (HRV—heartratevariability) — это количественная оценка изменчивости длительности интерваловR–Rпоследовательных циклов сердечных сокращений. Количественные показатели ВСР прежде всего интегрально отражают активность важнейших нейрогормональных систем организма (САС, РААС и др.), что имеет важное прогностическое значение у больных, перенесших ИМ, больных ХСН, кардиомиопатиями и другими заболеваниями сердца.

Гематологический и биохимический анализы крови и общий анализ мочи

Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи.

Также по мере необходимости возможно определение уровня С–реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер– или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого ИМ.

Анемия относится к фактору, усугубляющему течение ХСН. Повышенный гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки, а также быть следствием цианотических пороков сердца или легочной артерио–венозной фистулы.

Повышение уровня креатинина у больного ХСН может быть связано с первичной патологией почек, с избыточным приемом диуретиков и / или иАПФ; являться следствием сопутствующего заболевания или состояния (АГ, СД, пожилой возраст) или следствием СН (гипоперфузия почки, застойная почка);.

Расчет клиренса креатинина (КК) – показателя, который более точно, чем сывороточный креатинин, определяет функциональное состояние почек.

КК=(140 – возраст)масса(кг)22/креатинин плазмы (ммоль/л) (у женщин полученное значение следует уменьшить на 15 %).

При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов. Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или СД – состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение СН. Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблагоприятный прогноз.

Эхокардиография

ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу – уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамик. Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. Определение ФВ ЛЖ позволяет дифференцировать пациентов с систолической дисфункцией от тех, у кого систолическая функция сохранена. В качестве показателя, с высокой вероятностью свидетельствующего о сохранности систолической функции, можно рекомендовать уровень ФВ ЛЖ ≥ 50 %, подсчитанный методом 2–х мерной ЭхоКГ по Simpson (ФВ ЛЖ ≥ 45 %, по Тейхольцу). Степень снижения ФВ ЛЖ ассоциируется с выраженностью систолической дисфункции, используется для определения риска оперативного лечения; динамика ФВ ЛЖ является показателем прогрессирования заболевания и эффективности терапии, низкая ФВ ЛЖ является маркером негативного прогноза. Важно помнить, что нормальная ФВ ЛЖ не исключает наличия СН. Следует помнить, что в украинской популяции более половины всех пациентов с СН имеют показатель ФВ ЛЖ>50 %. При подозрении на СН наряду с определением ФВ ЛЖ оценивается состояние диастолической функции ЛЖ.

Оценка диастолической функции ЛЖ

Для суждения о наличии и степени тяжести диастолической дисфункции ЛЖ используется комбинированная оценка трансмитрального диастолического потока (ТМДП) и скорости движения митрального кольца (Рис 3).

Рисунок 3: а — схема допплер-локации из апикального доступа

б — схема допплерограммы трансмитрального потока крови. Е — пик диастолического наполнения во время фазы быстрого наполнения ЛЖ, А — пик диастолического наполнения ЛЖ во время систолы ЛП, IVRT — продолжительность фазы изоволюмического расслабления, DT — время замедления раннего диастолического наполнения

Выделяют три типа наполнения ЛЖ: с замедленной релаксацией, псевдонормальный и рестриктивный, которые соответствуют незначительной, умеренной и тяжелой диастолической дисфункции (табл. 2).

Таблица 2.

Стадии диастолической дисфункции (по данным ЭхокГ)

	Норма			Замедленная релаксация	Псевдонор-мализация	Рестрик-ция
	Молодые	Взрослые	Пожилые
Стадия	-	-	-	I	II	III
E / A	>1 (часто >2)	>1	<1	<1	1–2	>2
DT, мсек	<220	<220	>220	>220	150–200	<150
ВИВР, мсек	70–100	70–100	70–100	>100	70–100	<70
S / D	<1	>1	>1	>1	<1	<1
Ar, см/сек	<35	<35	<35	<35	>35	>25
VP, см/сек	>55	>55	<55	<55	<45	<45
Em, см/сек	>10	>8	<8	<8	<8	<8

Условные обозначения: ВИВР – время изоволюметрического расслабления ЛЖ; Em – подъем основания ЛЖ во время раннего наполнения ЛЖ; Ar – максимальная скорость диастолического ретроградного кровотока в легочных венах; DT – время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ; E / A – соотношение скоростей раннего диастолического наполнения и наполнения в систолу предсердий; S / D – соотношение максимальных скоростей систолического и диастолического антеградного кровотока в легочных венах; VP – скорость распространения раннего диастолического кровотока в ЛЖ

Для диагностики первичной диастолической СН требуются три условия:

1. Наличие симптомов и признаков СН.

2. Нормальная или незначительно нарушенная систолическая функция ЛЖ (ФВ ЛЖ≥50 %).

3. Выявление нарушения релаксации ЛЖ и / или его растяжимости.

Выявление нарушений диастолического наполнения сердца важно не только для определения патогенеза СН: доказано, что расстройства диастолы более тесно, чем расстройства систолы, ассоциируются с тяжестью клинического состояния пациентов, степенью снижения толерантности к нагрузкам, качеством жизни. Динамика диастолических параметров может служить критерием эффективности лечения и маркером прогноза больных ХСН.

Чреспищеводная ЭхоКГ.Проводят лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при трансторакальном доступе, осложненном клапанном поражении, подозрении на неисправность протеза митрального клапана, для исключения тромбоза ушка левого предсердия при высоком риске тромбоэмболий.

В случае недостаточной информативности ЭхоКГ, выполненной в условиях покоя, а также при ИБС (например, при наличии тяжелой или рефрактерной СН в сочетании с ИБС) можно рассмотреть целесообразность проведения дополнительных исследований.

Стресс–ЭхоКГ является высокоинформативной методикой для уточнения ишемической или неишемической этиологии СН, а также для оценки эффективности лечебных мероприятий (реваскуляризации, медикаментозного восстановления сократительного резерва).

Магнитно–резонансная томография– наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру ЭхоКГ и РИА. Помимо этого, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования.

Радиоизотопные методы(РИА) позволяют точно оценить ФВ ЛЖ, объемы камер сердца, а также динамику диастолического наполнения ЛЖ. Однако при мерцательной аритмии точность всех этих расчетов уменьшается. Тем не менее, воспроизводимость результатов РИА превосходит таковуюпри ЭхоКГ.

Оценка функции легких- для исключения легочного генеза одышки. При ХСН параметры пиковой объемной скорости экспираторного потока (PEFR) и FEV1 могут быть снижены, однако не до такой степени, как при симптоматических обструктивных дыхательных заболеваниях..

Нагрузочные тесты

Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН оправдано не для диагностики, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз ХСН.

Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ, у больных с высокими функциональными классами ХСН (III–IV) нагрузочные тесты проводить не следует.

Для определения толерантности к физической нагрузке используют велоэргометрическую пробу, тредмил-тест, 6-минутный тест-ходьбу и др. При этом в качестве показателя физической работоспособности используют объем выполненной нагрузки (в кгм, джоулях или метрах пройденной за 6 мин дистанции), величину максимального потребления кислорода (VO₂max) или/и величину ФВ ЛЖ.

6-минутный тест-ходьба — это наиболее простой и распространенный способ оценки физической работоспособности больных ХСН. Обследование проводят обычно в больничном коридоре длиной не менее 30–50 м. После измерения исходных АД, ЧСС и регистрации ЭКГ больному предлагают в течение 6 мин ходить по коридору (в максимально приемлемом для больного темпе) и затем измеряют (в метрах) пройденную дистанцию. Если тест выполнен правильно, пройденная пациентом за 6 мин дистанция соответствует ФК ХСН по NYHА (табл. 3).

Таблица 3

Функциональный класс	6-минутная дистанция, м	Максимальное потребление кислорода, мл/мин/м2
0	>550	>22,1
I	426–549	18,1–22,0
II	301–425	14,1–18,0
III	151–300	10,1–14,0
IV	< 150	< 10,0

Дополнительная оценка максимального потребления кислорода во время физической нагрузки позволяет еще более надежно классифицировать больных по степени снижения функциональных возможностей (табл. 3). Для определения максимального потребления кислорода регистрируют газовый состав выдыхаемого воздуха в процессе выполнения физической нагрузки (тредмил-теста или велоэргометрии).

Рентгенография органов грудной клетки

К сожалению, рентгенография органов грудной клетки имеет высокую вариабельность и низкую воспроизводимость.

Главное внимание при подозрении на ХСН следует уделять кардиомегалии (кардио–торакальный индекс > 50 %) и венозномулегочному застою. Кардиомегалия – свидетельство вовлеченности сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть использованы для характеристикитяжести заболевания и служить объективным критерием эффективности терапии.

Следует помнить, что нормальные размеры сердца не исключают наличия диастолических расстройств, как причины ХСН. Результаты рентгенологического исследования грудной клетки всегда трактуются в контексте клиники ХСН и ЭКГ.

Определение уровня натрий–уретических пептидов(НУП).

Известно, что «нормальный» уровень НУП зависит от возраста, пола обследуемого, методики измерения и т.д. и в Европейской популяции составляет 0,5–30 pg/ml.

Первым диагностическим шагом при подозрении на сердечную недостаточность уже сейчас можно рассматривать определение содержания НУП, и только в случае обнаружения повышенного их содержания (для МНУП>100 pg/ml; для NT–pro BNP>125 pg/ml1) пациент должен пройти ЭхоКГ или любое другое исследование по оценке функции сердца. При содержании пептидов менее указанной величины следует рассмотреть другие причины одышки.

Инвазивные процедуры

Из существующих инвазивных процедур обычно используются коронарная ангиография (КАГ) с вентрикулографией (ВГ), мониторинг гемодинамики (с помощью катетера Свана–Ганса) и эндомиокардиальная биопсия. Ни один из указанных методов не должен применяется рутинно.

Оценка тяжести ХСН

Классификация хронической сердечной недостаточности

В нашей стране используются две клинические классификации хронической СН, которые существенно дополняют друг друга. Одна из них, созданная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга и утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.), основана на функционально-морфологических принципах оценки динамики клинических проявлений сердечной декомпенсации (табл. 4). Классификация приведена с современными дополнениями, рекомендованными Н.М. Мухарлямовым, Л.И. Ольбинской и др.

Таблица 4

Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. (с современными дополнениями)

Стадия Период	Клинико-морфологическая характеристика
I стадия (начальная)	В покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке
Период А (стадия Iа)	Доклиническая хроническая СН. Жалоб больные практически не предъявляют. При физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВ и увеличение КДО ЛЖ
Период Б (стадия Iб)	Скрытая хроническая СН. Проявляется только при физической нагрузке — одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью. В покое эти клинические признаки исчезают, а гемодинамика нормализуется
II стадия	Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое
Период А (стадия IIа)	Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения)
Период Б (стадия IIб)	Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и малый, и большой круги кровообращения)
III стадия	Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей
Период А (стадия IIIа)	Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем по обоим кругам кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом и др.). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов
Период Б (стадия IIIб)	Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Функциональная классификация хронической СН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964) основана на чисто функциональном принципе оценки тяжести состояния больных без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения (табл. 5). Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Таблица 5

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (в модификации), NYHA, 1964.

Функциональный класс (ФК)	Ограничение физической активности и клинические проявления
I ФК	Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения
II ФК	Умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо патологические симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку и др. симптомы
III ФК	Выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя только в состоянии покоя, но малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки и т.п.
IV ФК	Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке

Формулируя диагноз хронической СН, целесообразно использовать обе классификации, существенно дополняющие друг друга. При этом следует указывать стадию хронической СН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, а в скобках — функциональный класс СН по NYHA, отражающий функциональные возможности данного пациента.

Различают следующие варианты хронической сердечной недостаточности:

1. с систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса 40% и менее);

2. с сохраненной систолической функцией левого желудочка (фракция выброса более 40%)

Определение варианта ХСН основано на эхокардиографическом исследовании сердца, основные отличительные диагностические критерии которого представлены в таблице 6.

Таблица 6.