Сопротивление легочных сосудов

Сопротивление системы сосудов принято рассчитывать сле­дующим образом:

сосудистое сопротивление ==

== (давление на входе — давление на выходе)/кровоток.

Разумеется, полученная таким образом величина не может полностью описать соотношение между давлением и кровотоком в данной системе. Так, обычно она зависит от кровотока. В то же время ее часто удобно использовать для сравнения различных систем сосудов или одной и той же системы при разных условиях.

Мы уже знаем, что перепад давления в легочном крово­обращении (т. е. между легочной артерией и левым пред­сердием) составляет лишь 10 мм рт. ст., а в большом круге— около 100 мм рт. ст. Поскольку кровоток в обоих кругах прак­тически одинаков, сопротивление легочных сосудов должно быть в десять раз меньше, чем в системных. Легочный крово­ток составляет около 6 л/мин; таким образом, сопротивление легочных сосудов должно быть равным (15—5)/6~1,7 мм рт. ст./л-мин ¹⁾.

Высокое сопротивление в большом круге кровообращения в значительной степени обусловлено артериолами с их мощ­ными гладкомышечными слоями. Эти сосуды, как известно, регулируют местный кровоток в различных органах. В ле­гочном круге таких сосудов нет, и сопротивление здесь, по-ви­димому, сравнимо с тем, которое наблюдалось бы при расте­кании крови тонкой пленкой по обширной поверхности альвеол.

¹⁾ Специалисты по кровообращению иногда выражают сопротивление легочных сосудов в дин-с-см^-5. В этих единицах оно равно примерно 100.

Давление крови, см вод.ст.

Рис. 4.4. Кривая, отражающая снижение сопротивления легочных сосудов при повышении давления в легочных артериях или венах. Артериальное давление изменялось при постоянном венозном давлении (12 см вод. ст.), а венозное—при постоянном артериальном (37 см вод. ст.). Данные полу­чены на препарате изолированных легких собаки

Легочные сосуды обладают удивительной особенностью: их сопротивление, будучи очень низким уже в нормальных условиях, становится еще ниже при повышении внутрисосудистого давления. Из кривой на рис. 4.4 видно, что увеличе­ние давления в легочных артериях или венах приводит к па­дению сосудистого сопротивления в малом круге. Этот эффект обусловлен двумя механизмами. В нормальных условиях не­которые легочные капилляры закрыты (либо они открыты, но кровотока в них нет). При повышении давления по ним начинает течь кровь, что снижает общее сосудистое сопротив­ление. Такой механизм называется вовлечением (рис. 4.5); по-видимому, именно он в основном отвечает за падение со­противления легочных сосудов при повышении давления в легочной артерии от низкого исходного уровня. Причины отсутствия перфузии некоторых легочных сосудов при низком давлении до конца не ясны. Возможно, это обусловлено слу­чайными различиями в геометрии сложной сосудистой сети ;(рис. 1.3), в результате которых некоторые ее участки оказы­ваются более предпочтительными для кровотока.

При более высоком внутрисосудистом давлении происхо­дит увеличение просвета, или расширение, отдельных капил­лярных сегментов. Это вполне естественно, поскольку капил­ляры отделяются от альвеолярного пространства очень тонкой мембраной (рис. 1.1). По-видимому, такое расширение слу­жит главным механизмом снижения сопротивления в малом круге при сравнительно высоком внутрисосудистом давлении.

Рис. 4.5. Два механизма снижения сопротивления легочных сосудов при повышении внутрисосудистого давления: вовлечение (открытие новых со­судов) и расширение (увеличение просвета сосудов)

Еще одним важным фактором, влияющим на сопротивле­ние сосудов малого круга, служит объем легких. Просвет внеальвеолярных сосудов (рис. 4.2) зависит от взаимодействия различных сил. Как мы уже знаем, при расширении легких он увеличивается и, следовательно, сопротивление этих сосудов снижается. С другой стороны, в их стенках содержатся гладкомышечные и эластические волокна, препятствующие растя­жению, т. е. стремящиеся уменьшить просвет. В связи с этим при снижении объема легких сопротивление внеальвеолярных сосудов возрастаем (рис. 4.6). В условиях полностью спав­шихся легких тонус гладких мышц этих сосудов настолько велик, что для появления кровотока давление в основной ле­гочной артерии должно стать на несколько сантиметров вод­ного столба выше, чем в легочных венах. Это артериальное давление называется критическим давлением открытия.

Что касается влияния" объема легких на сопротивление ка­пилляров, то oío зависит от того, изменяется ли альвеолярное давление по сравнению с впутрикапиллярным, т. е. от из­менения трансмурального давления. Если альвеолярное дав­ление становится выше внутрикапиллярного, капилляры сдавливаются, и их сопротивление увеличивается. Обычно это про­исходит, когда здоровый человек делает глубокий вдох, так как одновременно падает давление в сосудах (следует помнить, что вокруг сердца действует внутриплевральное давле­ние). Необходимо отметить, однако, что давление в различных легочных сосудах после такого вдоха не остается по­стоянным. Кроме того, сопротивление легочных капилляров изменяется в зависимости от объема легких еще и потому, что при увеличении этого объема просвет капилляров умень­шается из-за растяжения стенок альвеол. Таким образом, при глубоком вдохе сопротивление легочных капилляров воз­растает даже при неизменном трансмуральном давлении (рис. 4.6).

Рис. 4.6. Влияние легочного объема на сопротивление легочных сосудов с условиях постоянного трансмурального давления в области капилляров. При низком объеме легких сосудистое сопротивление велико, так как висальвеолярные сосуды сужены. При высоких объемах сопротивление также увеличено, поскольку капилляры растянуты и их просвет умень­шен. Данные получены на препарате доли легкого собаки

Поскольку на просвет внеальвеолярных сосудов влияет тонус гладкомышечных волокон их стенок, вещества, вызы­вающие сокращение гладких мышц, повышают сосудистое со­противление в малом круге. К таким соединениям относятся серотонин, гистамин и норадреналин. Их сосудосуживающее действие особенно хорошо выявляется, когда объем легких мал и, следовательно, невелики силы, растягивающие стенки сосудов. Некоторые вещества, например ацетилхолин и изопротеренол, вызывают расслабление гладких мышц легочных сосудов.