- •Глава 10 Методы исследования функции легких
- •Вентиляция
- •Диффузия
- •Кровоток
- •Вентиляционно-перфузионные отношения
- •Газы крови и рН
- •Механика дыхания
- •Объем закрытия
- •Регуляция дыхания
- •Физическая нагрузка
- •Общая оценка методов, используемых для исследования функции легких
- •Вопросы
- •Глава 1
- •Глава 2
- •Глава 3
- •Глава 4
- •Глава 5
- •Глава 6
- •Глава 7
- •Глава 8
- •Глава 9
- •Глава 10
- •Глава 1
- •Глава 10
- •Литература
- •Оглавление
- •Глава 1. Структура и функция легких ..........…………………………………8
- •Глава 2. Вентиляция .................……………………………………………...17
- •Глава 3. Диффузия .......... .......……………………………………………….27
- •Глава 4. Легочный кровоток и метаболизм ........…………………………..37
- •Глава 5. Вентиляционно-перфузионные отношения
- •Глава 6. Перенос газов к тканям
- •Глава 7. Механика дыхания
- •Глава 8. Регуляция дыхания ................
- •Глава 9. Особенности дыхания в необычной среде
- •Глава 10. Методы исследования функции легких
- •Глава 1 ...................…………………………………………………..179
Глава 4
1. Во сколько раз среднее давление в легочной артерии меньше, чем в аорте?
2. Какое давление действует снаружи на легочные капилляры? Сравните его с действующим на более крупные сосуды (например, на артерии диаметром 1 мм): а) второе давление меньше; б) второе давление больше; в) в обоих случаях давление примерно одинаково?
3. Чему равно сопротивление легочных сосудов, если среднее давление в легочной артерии составляет 20 мм рт. ст., в левом предсердии—8 мм рт. ст., а общий легочный кровоток—5 л/мин? В каких единицах измеряется это сопротивление?
4. Какие механизмы обусловливают снижение сопротивления легочных сосудов при физической нагрузке?
5. Почему сопротивление легочных сосудов возрастает при а) снижении объема легких; б) увеличении объема легких (предполагается, что альвеолярное давление не меняется по отношению к внутрисосудистому давлению)?
6. Какие из перечисленных веществ при введении в легочный кровоток обычно вызывают увеличение легочного сосудистого сопротивления: а) серотонин; б) ацетилхолин; в) норадреналин?
7. Чему равен общий легочный кровоток, если концентрации Ог в смешанной венозной и артериальной крови составляют соответственно 16 и 20 об. %, а потребление О2— 300 мл/мин?
8. Какая разность давления служит движущей силой кровотока в той зоне легких, где альвеолярное давление выше венозного?
9. Гипоксическая вазоконстрикция легочных кровеносных сосудов—это: а) реакция на снижение Рог в крови легочных артерий; б) реакция на снижение Ро2 в альвеолярном воздухе; в) рефлекс, дуга которого проходит через спинной мозг?
10. Где в первую очередь накапливается жидкость на ран
них стадиях отека легких: а) в интерстициальном пространстве стенок альвеол; б) в околососудистых пространствах;
в) в альвеолах?
11. К метаболическим функциям легких относится: а) превращение ангиотензина I в ангиотензин II; б) инактивация брадикинина; в) высвобождение гемопоэтина?
Глава 5
1. Предположим, что человек со здоровыми легкими и с нормальным Рсо2 в артериальной крови (40 мм рт. ст.) принимает чрезмерно большую дозу барбитуратов и его альвеолярная вентиляция снижается вдвое (при этом выделение тканями СО2 не изменяется). Чему будет равно Рсо2 в артериальной крови? Насколько (примерно) снизится Ро2 в артериальной крови (дыхательный коэффициент равен 0,8). На сколько процентов надо увеличить концентрацию О2 во вдыхаемом воздухе, чтобы ликвидировать гипоксемию?
2. При катетеризации у больного со сбросом крови справа налево и со здоровыми легкими было обнаружено, что концентрация O2 в артериальной и смешанной венозной крови составляет 18 и 14 об. % соответственно. Рассчитано, что концентрация СО2 в крови, оттекающей от легочных капилляров, равна 20 об. %. Чему равен шунтовый кровоток? Поднимется ли у данного больного Ро2 в артериальной крови при дыхании чистым кислородом?
3. Что происходит при увеличении вентиляционно-перфузионного отношения в каком-либо участке легкого: а) повышается Роз в альвеолярном воздухе; б) снижается Рсо2 в альвеолярном воздухе; в) pns в альвеолярном воздухе не меняется?
4. У многих больных с неравномерностью вентиляционно-перфузионных отношений наблюдается гипоксемия, но накопления СО2 нет. Это связано с тем, что: a) CO2 диффундирует быстрее, чем 02; б) сатурационные кривые О2 и СО2 имеют различную конфигурацию; в) растворимость в крови CO2 намного выше, чем у O2?
5. В верхушках легких человека в вертикальном положении но сравнению с их основаниями: а) выше Ро2 ; б) выше уровень вентиляции; в) выше рН в крови конечных отрезков капилляров?
6. Какие изменения сразу произойдут в легких человека, если вентиляция и кровоток сначала были равномерными, а затем внезапно возникает неравномерность вентиляционно-перфузнонных отношений: а) снизится Ро2 в артериальной крови; б) снизится поглощение О2; в) поднимется Рсо2 в артериальной крови; г) уменьшится выделение СО2?
7. У больного наблюдается выраженная неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений, но нет шунтов. При дыхании воздухом Ро2 и Рсо2 в артериальной крови у него равны 40 мм рт. ст. При дыхании чистым кислородом (уровень вентиляции не изменяется) Ро2 в артериальной крови должно составить: а) более 500 мм рт. ст.; б) от 200 до 500 мм рт. ст.; в) менее 200 мм рт. ст.?
8. Какие причины могут приводить к увеличению объема функционального мертвого пространства: а) наличие участков легких с высоким вентиляционно-перфузионным отношением; б) наличие невентилируемых участков легких; в) увеличение объема анатомического мертвого пространства?