1.2. Патофизиология обмена веществ.

Тема «Патофизиология белкового обмена»

1. Отрицательный азотистый баланс – это _____________________ .

(когда количество поступающего азота меньше выводимого)

2. Содержание общего белка в крови составляет 45 г/л, что расценивается как:

1.парапротеинемия

2.криоглобулинемия

3.амилоидоз

+4.гипопротеинемия

5.гиперпротеинемия

3.Отрицательный азотистый баланс возникает:

1.при беременности

+2.при гипертиреозе

3.при гипотиреозе

4.в детском возрасте, в период роста

5.в постоперационном периоде

4.Отрицательный азотистый баланс возникает при:

1.уменьшении продукции глюкокортикоидов

+2.усилении продукции тироксина

3.усилении продукции инсулина

4.уменьшении продукции андрогенов

5.уменьшении продукции СТГ

5.Состояние, сопровождающееся положительным азотистым балансом:

+1.рост организма

2.дефицит кислорода

3.голодание

4.термические ожоги

5.инфекционные заболевания

6.Гипопротеинемия развивается при:

1. аллергии

+2. голодании

3.сгущении крови

4.аутоагрессии

5.усиление синтеза антител

7.Основным клиническим проявлением парапротеинемии является ________________.

(нарушение микроциркуляции)

8.Катаболический гормон:

1.СТГ

2.АКТГ

3.ренин

+4.глюкагон

5.инсулин

9.При белковой недостаточности нарушается синтез:

1.витаминов

+2.гемоглобина

3.гликогена

4.холестерина

5.желчных кислот

10. Положительный азотистый баланс – это _____________________ .

(когда количество поступающего азота больше выводимого)

11. Положительный азотистый баланс возникает при:

+1.избыточной секреции анаболических гормонов

2.голодании

3.назначении глюкокортикоидов

+4.беременности

5.гипертиреозе

12. Отрицательный азотистый баланс возникает при:

1. уменьшении продукции глюкокортикоидов

2. усилении продукции СТГ

+3. уменьшении продукции инсулина

4. увеличении продукции андрогенов

5. усилении продукции инсулина

13. Последствие недостаточного усвоения белков организмом:

1.гиперпротеинемия

2.снижение процессов бактериального расщепления в толстом кишечнике

3.положительный азотистый баланс

+4.алиментарная белковая недостаточность

5.ожирение

14. Гиперпротеинемия развивается при:

1.голодании

2.водном отравлении

+3.сгущение крови

4.выход белка из кровеносного русла

+5.усиление синтеза антител

15. Гипопротеинемия развивается при:

1.синтезе патологических протеинов

+2.агаммаглобулинемиии

3. ускорении компенсаторного синтеза защитных белков

+4. при протеинурии

5. при переходе клеточных белков в кровь

16. При нарушении функции печени развивается__________ вид гиперазотемии. (продукционный)

17. Причина ретенционной азотемии:

1.анемия

2.дизентерия

3.синдром длительного раздавливания

+4.гломерулонефрит

5.цирроз печени

18. К биогенным аминам относятся:

1.тирозин

2.адреналин

+3. серотонин

4. триптофан

+5.гистамин

19. Азотистое равновесие – это __________________.

(когда количество поступающего и выводящегося азота равно)

20. Положительный азотистый баланс возникает при:

1.термических ожогах

+2.назначании инсулина

3. гипертиреозе

+4. выздоровлении

5.инфекционных заболеваниях

21. Положительный азотистый баланс возникает при:

1.усилении продукции глюкокортикоидов

2.усилении продукции тироксина

+3.усилении продукции СТГ

+4.усилении продукции андрогенов

5.уменьшении продукции андрогенов

22. Отрицательный азотистый баланс возникает при:

+1.злокачественных новообразованиях

2.гипотиреозе

+3.нефротическом синдроме

4.лактации

5.беременности

23. Гипопротеинемия развивается при:

1.переедании

+2.протеинурии

3.сгущении крови

4.усилении синтеза антител

+5.выходе белка из кровеносного русла

24. Рапад белка увеличивает:

+1.гипогликемия

2.алкалоз

3.денатурация белка

4.снижение обмена веществ

5.дефицит катаболических гормонов

25. Клиническим проявлением гипоальбуминемии являются ________. (отеки)

26. Причина смешанной гиперазотемии:

1.усиленый распад белка

2.нарушение образования мочи

3.нарушение выведение мочи

4.нарушение функции печени

+5.синдром длительного раздавливания

27. Последствия недостаточного усвоения белков организмом:

1.положительный азотистый баланс

2.тромбозы

+3.отрицательный азотистый баланс

4.гиперпротеинемия

+5.гипопротеинемия

28. Диспротеинемия – это _______________________ .

(изменение количественного и качественного соотношения белковых фракций крови)

29. Отрицательный азотистый баланс возникает:

1.в период роста организма

+2.при голодании

3.после голодания

4.в период лактации

+5.при инфекционных заболеваниях

30. Катаболический гормон

1.вазопрессин

+2.глюкокортикоиды

3.инсулин

4.СТГ

5.ренин

31. Гипопротеинемия развивается при:

+1.хронических диффузных поражениях печени

2.переходе клеточных белков в кровь

+3.ожогах

4.лихорадке

5.увеличении гематокрита

32. Гиперпротеинемия развивается при:

1.агаммаглобулинемии

+2.синтезе патологических протеинов

3.голодании

4.протеинурии

5.ожогах

33. Последствие гипофибриногенемии:

1.отеки

2.понижение специфической устойчивости

3.понижение обмена веществ

+4.понижение свертываемости крови

5.нарушение микроциркуляции

34. Основным клиническим последствием глобулинемии является развитие__________

(иммунодефицита)

35. При ретенционной гиперазотемии в крови остаточный азот увеличивается за счет:

+1.мочевины

2.аммиака

3.молочной кислоты

+4.креатина

5.пирувата

36. Конечные продукты обмена белка:

1.кальций

+2.аммиак

+3.мочевина

4.холестерин

+5.креатинин

Тема «Патофизиология углеводного обмена».

1.Влияние глюкагона на метаболизм глюкозы в клетке :

+1.препятствует активации гликогенсинтетазы

2.стимулирует синтез гликогена

3.повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы

4.повышает скорость гексокиназной реакции

5.усиливает образование глюкозо-6-фосфата

2.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением парасимпатической нервной системы :

1.тахикардия

2.потливость

3.мидриоз

+4.гипотония

5.тремор

3.Возможная схема патогенеза ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет ) :

+1.этиологические факторы (вирусы и др. ) → цитолиз островковых В-клеток → аутоиммунный процесс → прогрессирующая гибель В-клеток панкреатических островков

2.хронический панкреатит → неаутоиммунная деструкция островковых В-клеток → гипоинсулинемия

3.опухоль мозгового слоя надпочечников → избыточное образование катехоламинов → контринсулярное действие → стойкая гипергликемия

4.стресс → возбуждение симпатической нервной системы → выделение контринсулярных гормонов → стойкая гипергликемия

5.гиподинамия + избыточное питание → ожирение → дефицит рецепторов к инсулину на клетках мишенях → гипергликемия

4.Следствие нарушения углеводного метаболизма при сахарном диабете :

1.повышение утилизации глюкозы клетками

+2.осмотический диурез

3.инактивация гликолиза

4.активация пентозного цикла

5.гиперхолестеринемия

5.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета :

1.хроническая почечная недостаточность

2.отслойка сетчатки

3.слепота

4.нарушение нервной регуляции ЖКТ

+5.облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей

6.Гормон, вызывающий гипергликемию :

+1.адреналин

2.инсулин

3.вазопрессин

4.АДГ

5.альдостерон

7.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением подкорковых центров ЦНС :

1.мидриаз

2.тахикардия

+3.судороги

4.брадикардия

5.миоз

8.Возможная причина сахарного диабета беременных (прегнодиабет ) :

1.абсолютная инсулиновая недостаточность

2.относительная инсулиновая недостаточность

3.аутоиммунный цитолиз островковых В-клеток поджелудочной железы

4.снижение числа рецепторов к инсулину

+5.возрастание продукции контринсулярных гормонов

9.Установите соответствие :

1.ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет)

2.ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет )

(1) А. возраст к началу заболевания обычно молодой

(1) Б. склонность к кетоацидозу

(2) В. кетоацидоз развивается редко

(1) Г. в моче наличие сахара и часто ацетона

(2) Д. связь с тучностью

(1) Е. микроангиопатии

(2) Ж. макроангиопатии

10.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета :

1.нарушение нервной регуляции тазовых органов

+2.гангрена нижних конечностей

3.появление на глазном дне микроаневризм

4.очаговый гломерулосклероз

5.хроническая почечная недостаточность ( ХПН )

11.Контринсулярный гормон :

1.вазопрессин

2.окситоцин

3.кальцитриол

4.альдостерон

+5.глюкокортикоиды

12.Симптом гипогликемии, связанный с торможением коры и подкорковых центров ЦНС :

1.мидриаз

2.тахикардия

3.миоз

4.брадикардия

+5.кома

13.Возможная схема патогенеза ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет ) :

+1.хроническое переедание → ожирение → снижение чувствительности В-клеток поджелудочной железы к глюкозе и периферическая инсулинорезистентность

2.хронический стресс → развитие ОАС → повышение синтеза глюкокортикоидов → стойкая гипергликемия

3.рак поджелудочной железы → неаутоиммунная деструкция панкреатических В-клеток → гипоинсулинемия

4.пищевые цианиды → индукция аутоиммунного цитолиза островковых В-клеток → инсулинопения

5.гормонально-активная опухоль аденогипофиза → гиперпродукция СТГ → стойкая гипергликемия

14.Последствие нарушения углеводного обмена при сахаром диабете :

+1.полидипсия

2.гипогликемия

3.усиленное образование глюкозо-6-фосфата

4.активация работы цикла Кребса

5.жировая дистрофия печени

15.Микроангиопатическое осложнение сахарного диабета :

1.ишемическая болезнь сердца (ИБС)

2.инфаркт

3.инсульт

+4.нейропатия

5.атеросклероз сосудов нижних конечностей

16.Контринсулярный гормон :

1.вазопрессин

+2.СТГ

3.АДГ

4.паратгормон

5.кальцидиол

17.Возможная причина гипогликемии :

1.дефицит инсулина

2.преобладание контринсулярных гормонов над инсулином

3.боль

4.отрицательные эмоции

+5.инсулинома

18.Причина вторичного сахарного диабета :

1.ожирение

2.возбудитель кори

3.возбудитель краснухи

4.возбудитель эпидемического паротита

+5.панкреатэктомия

19.Установите соответствие :

1.гиперкетонемическая кома

2.гипогликемичекая кома

(1) А. время развития постепенное

(2) Б. развивается быстро ( часы )

(1) В. дыхание Куссмауля (запах ацетона)

(2) Г. кожа влажная, бледная

(1) Д. мышцы дряблые

(1) Е. глазные яблоки мягкие

(2) Ж. судороги

(2) З. при введении глюкозы больной «оживает на

кончике иглы»

20.Установите соответствие :

1. ИНСД

2. ИЗСД

(1) А. количество инсулина в поджелудочной железе

часто в пределах нормы

(2) Б. начало болезни острое

(2) В. резкая выраженность клинических симптомов

(1) Г. прослеживается связь с тучностью

(2) Д. масса тела снижена

(2) Е. несколько чаще болеют мужчины

(1) Ж. кетоацидоз развивается редко

21.Гормон стимулирующий гликогенолиз :

1. лактотропный

2.лютеинизирующий

3.фолликулостимулирующий

+4.тироксин

5.инсулин

22.Возможная причина гипогликемии :

1.преобладание СТГ над инсулином

2.преобладание глюкагона над инсулином

3. преобладание тироксина над инсулином

+4.агликогеноз

5.дефицит инсулина

23.Причина вторичного сахарного диабета :

+1.синдром Иценко – Кушинга

2.вирус Коксаки В 4

3.вирус осповакцины

4.снижение числа рецепторов к инсулину

5.аутоиммунный цитолиз островковых В-клеток

24.Последствие нарушения липидного обмена при сахарном диабете :

+1.кетонемия

2.глюкозурия

3.полифагия

4.полидипсия

5.гипогликемия

25.Главный механизм диабетической макроангиопатии :

1.появление микроаневризм в капиллярах

+2.ускоренный атеросклероз

3.дегенерация миелина нервных волокон

4.повреждение шванновских клеток

5.микроальбуминурия при нормальной скорости фильтрации

26.Изменение, характерное для гиперинсулинизма : 1.торможение транспорта глюкозы через клеточную мембрану +2.активация транспорта глюкозы через клеточную мембрану 3.активация кетогенеза 4.замедление окисления глюкозы 5.активация гликогенолиза 27.При сахарном диабете : +1.полиурия вторично обусловливает полидипсию 2.полидипсия вторично обусловливает полиурию 3.полиурия вторично обусловливает гипогликемию 4.гипогликемия вторично обусловливает полиурию 5.полидипсия вторично обусловливает гипергликемию 28.Возможная причина гипогликемии: 1.избыток СТГ 2.избыток адреналина 3.дефицит инсулина +4.отравление флоридзином +5.преобладание инсулина над контринсулярными гормонами 29.Последствие нарушения белкового обмена при сахарном диабете : +1.вторичный (приобретённый) иммунодефицит 2.ослабление катаболизма белка

3.усиление синтеза белка 4.положительный азотистый баланс 5.снижение экскреции мочевины 30.Контринсулярный гормон : +1.глюкагон 2.кальцидиол 3.инсулин 4.лютеинизирующий 5.меланоформный

31.Типовая форма нарушения углеводного обмена : 1.сахарный диабет 2.почечный диабет 3.эндокринный диабет 4.алиментарная гипергликемия +5.гликогеноз 31.Состояние, при котором наблюдается глюкозурия : 1.несахарный диабет 2.гиперлипидемия 3.гиперинсулинемия +4.сахарный диабет 5.гипогликемическая кома 32.Возможная схема патогенеза вторичного (эндокринного) сахарного диабета : 1.избыточное потребление пищи → гипергликемия → гиперинсулинемия → снижение количества рецепторов к инсулину +2.психическая травма → тиреотоксикоз → избыток тироксина → стимуляция гликогенолиза → стойкая гипергликемия 3.избыточное потребление углеводов → алиментарная гипергликемия 4.вирус осповакцины → цитолиз островковых В-клеток → аутоиммунный процесс → абсолютная гипоинсулинемия → стойкая гипергликемия

5.механическая травма поджелудочной железы → панкреатэктомия → гипергликемия 33.Последствие нарушения конечного этапа обмена жира при сахарном диабете : 1.снижение утилизации глюкозы 2.глюкозурия +3.гиперхолестеринемия 4.аминацидемия 5.снижение образования кетоновых тел

34.Гормон, являющийся антагонистом инсулина :

1.окситоцин

2.АДГ

+3.АКТГ

4.вазопрессин

5.альдостерон

35.Характерный признак проявления нарушения жирового обмена при сахарном диабете :

+1.жировая инфильтрация печени

2.угнетение липолиза

3.нарушение переваривания жира в ЖКТ

4.ослабление кетогенеза

5.снижение синтеза холестерина

36.Отличительный признак ИЗСД (инсулинзависимого сахарного диабета ) :

+1.больные чаще заболевают в молодом возрасте

2.начало болезни постепенное (месяцы, годы )

3.низкий риск кетоацидоза

4.есть связь с тучностью

5.относительная инсулиновая недостаточность

37.Установите соответствие :

1.гиперкетоемическая кома

2.гипогликемичекая кома

(1) А. гипергликемия

(1) Б. в моче ацетоновые тела

(2) В. судороги

(2) Г. гипогликемия

(1) Д. реакция на введение глюкозы не

выражена

(2) Е. развивается быстро

(1) Ж. мышцы дряблые

38.Следствие ретинопатии при сахарном диабете :

1.гангрена нижних конечностей

2.гломерулосклероз

+3.слепота

4.инфаркт миокарда

5.персистирующая трофическая язва голени

39.Один из возможных механизмов действия инсулина на углеводный обмен :

1.снижает проницаемость клеточных мембран для глюкозы

2.замедляет депонирование глюкозы в виде жира

+3.активирует гликолитический и пентозный пути окисления глюкозы

4.снижает синтез гликогена в печени

5.снижает активность гексокиназ

40.Причина полиурии при сахарном диабете :

1.диабетическая макроангиопатия

+2.гипергликемия

3.кетонемия

4.гиперхолестеринемия

5.гиперлипемия

41.Отличительный признак ИЗСД ( инсулинзависимого сахарного диабета ) :

+1.аутоиммунный процесс против В-клеток панкреатических островков

2.отсутствие аутоиммунного процесса против В-клеток панкреатических островков

3.отсутствие сезонности заболевания

4.кетоацидоз развивается редко

5.чаще болеют женщины

42.Установите соответствие :

1. ИЗСД ( инсулинзависимый сахарный диабет)

2.ИНСД ( инсулиннезависимый сахарный диабет )

(1) А. возраст к началу заболевания обычно молодой

(2) Б. кетоацидоз развивается редко

(2) В. макроангиопатия

(2) Г. более чем у 80-90% больных ожирение

(1) Д. микроангиопатия

(1) Е. склонность к кетоацидозу

(1) Ж. начало болезни острое

43.Отрицательное последствие избыточного потребления углеводов :

1.значительная потеря веса

2.склонность к раннему старению

+3.ожирение

4.предупреждение развития атеросклероза

5.предупреждение деэндотелизации сосудов

44.Фактор, вызывающий глюкозурию при сахарном диабете :

1.кетонемия

2.гопогликемия

+3.снижение почечного порога для экскреции глюкозы

4.диабетическая макроангиопатия

5.повышение фильтрации глюкозы в почках

45.Возможная схема патогенеза вторичного сахарного диабета, вызванного неаутоиммунной деструкцией панкреатических В-клеток :

+1.хронический панкреатит → гипоинсулинемия → стойкая гипергликемия

2.глюкагонома → повышенная продукция глюкагона → стойкая гипергликемия

3.опухоль пучковой зоны коры надпочечника → избыток глюкокортикоидов → стойкая гипергликемия

4.феохромоцитома → избыток катехоламинов → стойкая гипегликемия

5.применение с целью лечения тироксина → стимуляция гликогенолиза → гипергликемия

46.Причина гипераминоацидемии при сахарном диабете :

1.ослабление катаболизма белка

2.усиление синтеза белка

3.равновесный азотистый баланс

4.снижение экскреции мочевины

+5.усиление катаболизма белка

47. Контринсулярный гормон образуется в:

1. средней доле гипофиза

+2. щитовидной железе

3. В-клетках поджелудочной железы

4. половых железах

5. задней доле гипофиза

48.Возможная причина гипергликемии

1.тяжёлая физическая нагрузка

2.преобладание инсулина над контринсулярными гормонами

3.судороги

+4.преобладание контринсулярных гормонов над инсулином

5.избыток инсулина

49.Отличительный признак ИЗСД (инсулинзависимого сахарного диабета ) :

1.отсутствует сезонность заболевания

2.диабетическая макроангиопатия

+3.абсолютная инсулиновая недостаточность

4.относительная инсулиновая недостаточность

5.первичная инсулинорезистентность

50.Фактор, способствующий развитию диабетических микроангиопатий :

+1.чрезмерное гликозилирование белков

2.усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов

3.ослабление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов

4.ослабление отложения белков плазмы крови в базальной мембране сосудов микроциркуляции

5.прекращение накопления гликопротеидов и гликозаминогликанов в базальной мембране сосудов микроциркуляции

51.Отличительный признак гипогликемической комы :

1.кожа больного сухая и красная

+2.в моче нет ацетоновых тел

3.дыхание типа Куссмауля

4.мышцы дряблые

5.реакция на введение глюкозы не выражена

52.Главное патогенетическое звено гипогликемической комы :

1.углеводное «голодание» миокарда

2.некомпенсированный кетоацидоз

+3.углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга

4.гипоосмия крови

5.гипонатриемия

53.Возможный диабетогенный фактор :

1.возбудитель дизентерии

+2.возбудитель краснухи

3.возбудитель туберкулёза

4.гипогликемия

5.гипоальбуминемия

54.Отличительный признак ИНСД ( инсулиннезависимого сахарного диабета ) :

1.диабетическая микроангиопатия

2.в крови повышен уровень кетоновых тел

3.возраст к началу заболевания чаще молодой

4.несколько чаще болеют мужчины

+5.относительная инсулиновая недостаточность

55.Один из механизмов расстройств при гипогликемии :

1.улучшение питания нервных клеток

2. улучшение дыхания нервных клеток

3.повышение образования АТФ в нервных клетках

+4.повышение возбудимости нервных клеток

5.повышение содержания внутриклеточного калия

56.Возможный диабетогенный фактор :

+1.возбудитель эпидемического паротита

2.возбудитель холеры

3. возбудитель туберкулёза

4. возбудитель дизентерии

5.возбудитель лептоспироза

57.Отличительный признак гиперкетонемической комы :

1.гипогликемия

2.есть реакция больного на введение глюкозы

+3.развивается постепенно ( дни )

4.судороги

5.кожа бледная, влажная

58.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением симпатической нервной системы :

1.брадикардия

2.гипотония

3.миоз

+4.мидриаз

5.чувство сытости

59.Причина, вызывающая повреждение В-клеток панкреатических островков :

+1.нитрозамины

2.катехоламины

3.гипогликемия

4.гипоальбуминемия

5.гипофибриногенемия

60.Основной патогенетический фактор возникновения ИНСД (инсулиннезависимого сахарного диабета ) :

1.блок превращения проинсулина в инсулин

+2.дефицит рецепторов к инсулину на клетках-мишенях

3.гипергликемия

4.гиперхолестеринемия

5.гиперкетонемия

61. Установите соответствие :

1.гиперкетонемическая кома

2.гипогликемическая кома

(1) А. развивается постепенно

(1) Б. кожа сухая, красная ; мышцы дряблые

(2) В. глазные яблоки плотные

(2) Г. развивается быстро

(2) Д. кожа влажная, бледная

(1) Е. глазные яблоки мягкие

(2) Ж. гипогликемия

(2) З. в моче нет ацетоновых тел

(1) И. реакция на введение глюкозы не выражена

(2) К. при введении глюкозы больной «оживает»

на кончике иглы

62.Макроангиопатическое осложнение сахарного диабета :

+1.нарушение мозгового кровообращения

2.хронический пиелонефрит

3.диабетическая ретинопатия

4. диабетическая нейропатия

5.прогрессирующий гломерулосклероз

Тема «Патофизиология липидного обмена».

1.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :

1.отсутствие желчных пигментов

+2. отсутствие желчных кислот

3.отсутствие ненасыщенных жирных кислот

4.отсутствие жирорастворимых витаминов

5.отсутствие холестерина в химусе

2.Последствие гиперлипопротеинемии :

+1.выраженный ксантоматоз

2.снижение риска развития атеросклероза

3.снижение частоты возникновения ИБС

4.снижение вязкости крови

5.предотвращение развития стеатоза печени

3.Причина развития гиперлипопротенемии I типа :

1.снижение активности липопротеиновой липазы ( ЛПЛ )

2.снижение количества рецепторов к липопротеидам низкой плотности ( ЛПНП )

3.дефект рецепторов к холестерину

+4.мутация апопротеина Е, нарушение катаболизма остаточных частиц хиломикронов (ХМ )

5.связывание аутоантителами остаточных частиц ХМ

4.Центральная форма вторичного ожирения :

1.гиподинамическая

2.дистрофическая

+3.гипоталамо-гипофизарная

4.гиперлипидемическая

5.транспортная

5.Патогенез ожирения печени (стеатоз) может быть связан :

1.с гиполипопротеинемией

2.с гипохолестеринемией

3. с гипотриглицеридемией

4.с активацией окисления липидов в печени

+5.со снижением темпов сборки и секреции липопротеидов очень низкой плотности

(ЛПОНП)

6.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :

+1.нарушение поступления в кишечник панкреатического сока

2.дефицит активной желудочной липазы

3.снижение секреции липазы слизистой оболочкой корня языка

4.снижение активности липопротеиновой липазы ( ЛПЛ )

5. снижение секреции липазы слизистой оболочкой глотки

7.Причина транспортной ( вторичной ) гиперлипопротеинемии :

1.диета, содержащая только жиры

2.снижение выработки жиромобилизующих гормонов

+3.обеднение печени гликогеном

4.снижение активности ЛПЛ

5.появление в крови желчных кислот

8.Причина первичного ожирения :

1.переедание

2.гиподинамия

3.активация пентозо-фосфатного пути

4.активация работы цикла Кребса

+5.абсолютная лептиновая недостаточность

9.Причина периферического вторичного ожирения :

1.гиперхолестеринемия

2.гиперхиломикронемия

3.гипертриглицеридемия

+4.избыток глюкокортикоидов

5.избыток вазопрессина

10.Установите соответствие :

1.Принципы терапии ожирения

2.Принципы рациональной диеты при ожирении

(1) А. Повышение энергозатрат

(1) Б. Рациональная диета

(1) В. блокада пентозного цикла

(2) Г. ограничение калоража пищи

(2) Д. ограничение введения углеводов

Е. Ограничение введения жидкости

(2) Ж. введение большого количества клетчатки

(2) З. Введение витаминов

11.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :

+1.гиповитаминоз по фолиевой кислоте (витамин В₉ )

2.гиповитаминоз по витамину Д

3.гиперхолестеринемия

4.отсутствие в рационе тугоплавких липидов

5.дефицит билирубина

12.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии :

1.избыток альдостерона

2.избыток инсулина

3.избыток АДГ

4.дефицит адреналина

+5.избыток тироксина

13.Причина первичного ожирения :

1.гипоинсулинемия

+2.первичная лептинорезистентность

3.избыток в крови количества тироксина

4.гипервитаминоз по витамину В₁

5.активация липолиза

14.Эндокринная патология, при которой развивается периферическое вторичное ожирение:

1.гипертитеоз

2.первичный гиперальдостеронизм

3.вторичный гиперальдостеронизм

+4.синдром Иценко-Кушинга

5.гиперпаратиреоз

15.Липотропный фактор :

1.никотиновая кислота

2.этионин

3.этанол

4.жир животного происхождения

+5.холин

16.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :

+1.ускоренная перистальтика кишечника

2.возбуждение симпатической нервной системы

3.торможение парасимпатической нервной системы

4.дефицит лингвальной липазы

5.снижение активности липопротеиновой липазы

17.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии :

1.желтуха

2.повышенное содержание гепарина в крови

3.избыток в крови хиломикронов

4.повышенное содержание апопротеина С II в крови

+5.длительное голодание

18.Негативное последствие ожирения :

+1.повышенный риск возникновения сахарного диабета

2.нарушение переваривания жира в ЖКТ

3.позднее развитие атеросклероза

4.слабость скелетной мускулатуры

5.развитие стеатореи

19.Установите соответствие:

1.вид гиперлипопротеинемии

2.вид ожирения

(2) А. дисрегуляторное

(1) Б. транспортное

(2) В. андроидное ( яблочное)

(1) Г. ретенционная

(2) Д. гиноидное ( грушевидное )

20.Липотропный фактор :

1.холестерин

2.хиломикрон

3.клетчатка

+4.метионин

5.метанол

21.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :

1.избыток желчных кислот

2.избыток желчных пигментов

3.повышенная кислотность желудочного сока

4.гиповитаминоз К

+5.ингибирующее действие некоторых антибиотиков на функции энтероцитов

22.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии :

+1.нарушение образования гепарина

2.избыток АДГ

3.повышенная активность липопротеиновой липазы

4.стресс

5.избыток тироксина

23.Негативное последствие ожирения :

1.нарушение зрения

2.гипокоагулемия

+3.усиление атерогенеза

4.гиповитаминоз по водорастворимым витаминам

5.гиповитаминоз по жирорастворимым витаминам

24.Причина метаболического ожирения :

1.преобладание прихода энергии над расходом

+2.стимуляция пентозного цикла обмена углеводов

3.повышение основного обмена

4.активация липолиза

5.абсолютная гипоинсулинемия

25.Патогенез ожирения печени ( стеатоз ) может быть связан :

1.с дефицитом жиромобилизующих гормонов

2.с гипохолестеринемией

+3.с торможением окисления липидов в печени

4.с усилением синтеза фибриногена

5.с повышением темпов сборки липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)

26.Причина нарушения переваривания жира в кишечнике :

1.избыток панкреатической липазы

2.избыток липопротеиновой липазы

3.гипохолестеринемия

+4.действие блокаторов фосфорилирования на функции энтероцитов

5.дефицит билирубина

27.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии :

1.надпечёночная желтуха

+2.подпечёночная желтуха

3.избыточный синтез альбуминов в печени

4.бессолевая диета

5.диета, содержащая много жира

28.Негативное последствие ожирения :

+1.повышенный риск развития гипертензии

2.снижение синтеза в печени прокоагулянтов

3.ахолия

4.гипокальциемия

5.дефицит в организме ненасыщенных жирных кислот

29.Причина метаболического ожирения :

+1.инсулинома

2.избыток тироксина

3.избыток адреналина

4.избыток СТГ

5.дефицит пролактина

30.При нарушении конечного этапа обмена жира в организме возникает :

1.метаболический алкалоз

2.газовый ацидоз

3.снижается образование ацетона

4.снижается образование ацетоуксусной кислоты

+5.кетоацидоз

31.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :

1.креаторея

+2.стеаторея

3.холемия

4.желтуха

5.интоксикация

32.Возможная причина ретенционной гиперлипопротеинемии :

1.повышение в крови количества катехоламинов

2. повышение в крови количества тироксина

3. повышение в крови количества АДГ

4. повышение в крови количества окситоцина

+5.нарушение образования гепарина

33.Установите соответствие :

1.вид ожирения

2.вид гиперлипопротеинемии

(1)А. гиноидное ( грушевидное )

(1)Б. субкутанное

(1)В. дисрегуляторное

(2)Г. ретенционная

(1)Д. андроидное (яблочное)

(1)Е. висцеральное

34.Эндокринная патология, при которой развивается вторичное ожирение :

+1.гиперсекреция АКТГ

2.феохромоцитома

3.болезнь Конна ( гиперальдостеронизм )

+4.гипотиреоз

5.гиперпродукция СТГ

35.Липотропный фактор :

1.холестерин

+2.липокаин

3.этанол

4.метанол

5.хиломикрон

36.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :

1.наличие в кале не переваренных зёрен крахмала

2.ахолия

+3.нарушение синтеза некоторых прокоагулянтов

4.холемия

5.билирубинурия

37.Причина первичной гиперлипопротеинемии I типа (болезнь М.Бюргера – О.Грютца ):

1.аутосомно-рецессивное отсутствие кофактора липопротеиновой липазы (ЛПЛ)

2.семейная гиперхолестеринемия

3.генетический дефект рецептора липопротеида низкой плотности (ЛПНП)

4.семейная гипертриглицеридемия

+5.наследственный (аутосомно-рецессивный ) дефект липопротеиновой липазы (ЛПЛ)

38.Причина гипертрофического ожирения :

+1.увеличение размеров адипоцитов

2.активация липолиза

3.увеличение количества адипоцитов

4. увеличение количества и размера адипоцитов

5.активация липогенеза

39.Установите соответствие:

1.стимуляторы ЛПЛ

2. ингибиторы ЛПЛ

(1) А. инсулин

(2) Б. Натрия хлорид

(1) В. СТГ

(2) Г. желчные кислоты

(1) Д. апопротеин С II

(2) Е. апапротеин С III

40.Причина накопления в крови кетоновых тел :

1.усиленние образования рибоз

+2.нарушение окисления кетоновых тел в цикле Кребса

3.углеводная диета, обеднённая жирами

4.избыточное образование молочной кислоты

5.гипоксия

41.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :

+1.дефицит витамина Д

2.дефицит витамина В₉

3.желтуха

4.гиперхолестеринемия

5.аминацидурия

42.Причина первичной гиперлипопротеинемии 5 типа :

1.накопление в крови хиломикронов из-за блока их катаболизма

2.значительное повышение уровня холестерина в крови

3. повышение уровня триглицеридов в крови

+4.наследственное (аутосомно-рецессивное ) отсутствие апопротеина С II

5.отсутствие рецепторов к липопротеидам низкой плотности

43.Причина гиперпластического ожирения :

1.снижение пролиферативной активности преадипоцитов

2.переедание

+3.увеличение выше нормы количества адипоцитов

4.гиподинамия

5.хронический стресс

44.Установите соответствие:

1.Липогенез

2.Липолиз

(2) А. Тироксин

(2) Б. Адреналин

(1) В. инсулин

(2) Г. СТГ

(2) Д. Глюкагон

(1) Е. пролактин

(1) Ж. Глюкокортикоиды

45.Причина накопления в крови кетоновых тел :

1. гиперинсулинемия

2. активация гликолиза

3. активация работы цикла Кребса

+4. нарушение превращения кетоновых тел в жирные кислоты

5. усиление образования НАДФН₂

46.Последствие нарушения переваривания и всасывания липидов в ЖКТ :

+ 1.гиповитаминоз по жирорастворимым витаминам

2.гиповитаминоз по водорастворимым витаминам

3.креаторея

4.наличие в кале не переваренных зёрен крахмала

5.избыток не насыщенных жирных кислот

47.Причина первичной гиперлипопротеинемии II а типа :

1.генетический дефект рецептора липопротеида низкой плотности

2.семейная гипертриглицеридемия

3.наследственный блок катаболизма хиломикронов

+4.семейная гиперхолестеринемия (аутосомно-доминантный тип наследования)

5.дефицит ингибиторов липопротеиновой липазы

48.Тип ожирения, при котором увеличивается число адипоцитов :

1.алиментарное

2.дисрегуляторное

+3.гиперпластическое

4.транспортное

5.метаболическое

49.Причина усиления липогенеза при активации пентозного цикла обмена углеводов :

1.отсутствие углеводов в клетке

2.активация гликолиза

3.активная работа цикла Кребса

4.активация липазы жировых депо

+5.повышенное образование НАДФН_2, необходимого для синтеза жирных кислот

50.Причина нарушения мобилизации жира при дисрегуляторном ожирении:

1.избыток тироксина

+2.дефицит жиромобилизующих гормонов

3.избыток альдостерона

4.избыток СТГ

5.избыток катехоламинов

51.Установите соответствие :

1.Факторы, стимулирующие активность липопротеиновой липазы (ЛПЛ)

2.Факторы, тормозящие активность ЛПЛ

(1) А. инсулин

(1) Б. СТГ

(2) В. избыток хиломикронов

(2) Г. натрия хлорид

(2) Д. желчные кислоты

(1) Е. гепарин

52.Возможная причина транспортной гиперлипопротеинемии :

+1.избыток СТГ

2.диета, содержащая только жиры

3.дефицит катехоламинов

4.дефицит вазопрессина

5.дефицит тироксина

53.Для андроидного (яблочного ) типа ожирения характерно :

1.отложение жира только на бёдрах

2. отложение жира только на ягодицах

3.накопление жира в брыжейке

4.отложение жира только в абдоминальных внутренностях

+5.отложение жира на животе и верхней части туловища

54.Причина дисрегуляторного ожирения :

1.избыток тироксина

2.избыток альдостерона

3.избыток паратгормона

4.избыток АДГ

+5.дефицит тироксина

55.Причина избыточного образования кетоновых тел :

+1.окисление жирных кислот в условиях дефицита глюкозы

2.активная работа цикла Кребса

3.усиленная работа пентозо-фосфатного пути

4.активация гликолиза

5.избыток инсулина

56.Всасывание липидов в тонком кишечнике нарушается по причине :

1.дефицита эластазы в поджелудочной железе

+2.дефицита панкреатической липазы и фосфолипазы

3.дефицита трипсиногена

4.дефицита триглицеридлипазы в адипоцитах

5.ослабления липолиза

57.Причина первичной гиперлипопротеинемии II б типа :

+1.генетический дефект рецептора липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (аутосомно-доминантный тип наследования)

2.угнетение глюкокортикоидами синтеза рецепторов ЛПНП

3.нарушение процесса гепариновой активности при аутоиммунных заболеваниях

4.хронический стресс

5.гипотиреоз

58.Для гиноидного ( грушевидного ) типа ожирения характерно отложение жира:

1. в сальнике

2. на животе

3. в верхней части туловища

4. в абдоминальных внутренностях

+5. на бёдрах, ягодицах и нижней части туловища

59.Жиромобилизующий гормон :

1.инсулин

2.вазопрессин

3.глюкокортикоиды

+4.СТГ

5.пролактин

60.Липотропный фактор :

+1.предотвращает жировую трансформацию (стеатоз) печени

2.способствует жировой трансформации (стеатозу) печени

3. способствует появлению в строме печени истинных адипоцитов

4.нарушает правильную секрецию липопротеидов очень низкой плотности ( ЛПОНП)

5.препятствует сборке ЛПОНП

61.Возможная причина гиперлипопротеинемии :

+1.снижение активности липопротеиновой липазы ( ЛПЛ )

2.недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов

3.повышенное образование карбоксипептидаз клетками поджелудочной железы

4.избыточное выделение в кровь глюкагона

5.мутация генов, кодирующих синтез белков липопротеидов

62.Возможная причина первичной гиперлипопротеинемии IV типа :

1.семейная гиперхолестеринемия

2.семейная хиломикронемия

3.дефект рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)

4.дефицит рецепторов к ЛПНП

+5.семейная гипертриглицеридемия (аутосомно-доминантный тип наследования)

63.Для висцерального типа ожирения характерно :

1.отложение жира в гиподерме

2. отложение жира на бёдрах

+3. отложение жира в сальнике, брыжейке, ретроперитонеальном пространстве

4. отложение жира на верхней половине туловища

5. отложение жира в нижней половине туловища

64.Патогенез ожирения печени (стеатоз) может быть связан :

+1.с повышенным поступлением липидов в гепатоциты

2.с гиполипопротеинемией

3.с преобладанием липогенеза над липолизом

4.с повышенной сборкой липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и их секрецией в кровь

5.со снижением выработки жиромобилизующих гормонов

65.Кетоновые тела :

+1.бета-оксимасляная кислота

2.молочная кислота

+3.ацетоуксусная кислота

4.лимонная кислота

+5.ацетон

66.Установите соответствие :

1.Первичная гиперлипопротеинемия

2.Вторичная гиперлипопротеинемия

(1) А. связана с наследственным аутосомно-рецессивным дефектом липопротеиновой липазы (ЛПЛ)

(1) Б. связана с аутоиммунным заболеванием соединительной ткани

(2) В. развивается при отсутствии апопротеина С II (аутосомно-рецессивный тип наследования)

(1) Г. семейная гиперхолестеринемия ( аутосомно-доминантное расстройство )

(2) Д. гликогеноз Гирке

67.Липостат (массостат) – это :

1.особый вид врождённой гиполипопротеинемии

+2.условное название системы, контролирующей постоянство веса тела

3.особенность конституции организма

4.патологический избыток триглицеридов в организме

5.один из видов вторичного ожирения

68.Для субкутанного типа ожирения характерно :

+1.накопление подкожного жира ( в гиподерме )

2.накопление жира в ретроперитонеальном пространстве

3.увеличение количества жира в каждом адипоците

4. увеличение количества адипоцитов выше нормы в 5 – 8 раз

5.отложение жира в брыжейке

69.Патогенез ожирения печени может быть связан :

1.с активацией гепатоцитарного окисления липидов

2.со снижением поступления липидов в гепатоциты

3.с гипохолестеринемией

4.с гипохиломикронемией

+5.со снижением темпов сборки ЛПОНП

70.Установите соответствие :

1. Липотропные вещества

2. Антилипотропные вещества

(1) А. холин

(1) Б. метионин

(1) В. Лецитин

(1) Г.витамины В₆ и В₁₂

(1) Д .липокаин

(2) Е. этионин

(2) Ж. никотиновая кислота

Тема «Патофизиология водно – солевого обмена».

1. Наибольшее содержание воды в организме находится в секторе:

+1. внутриклеточном

2. интерстициальном

3. внутрисосудистом

4. трансцеллюлярном

2.Фактор, способствующий выделению альдостерона:

1. повышение осмотического давление крови

2. повышение артериального давления

+3. снижение минутного объема крови

4. антидиуретический гормон

3. Для гипоосмолярной дегидратации характерно:

1. увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности

2. уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности

3. увеличение общего содержания воды в организме при понижении осмолярности

+4. уменьшение общего содержания воды в организме при понижении осмолярности

4. Местный признак отека:

+1. повышение напряжения ткани

2. уменьшение объема ткани

3. увеличение эластичности ткани

4. локальное повышение температуры

5. Причина гиперкалиемии:

1. рвота

2. сдвиг в сторону алколоза

3. усиленный синтез белка

4. гиперфункция коры надпочечников

+5. недостаточность надпочечников

6. Наибольшее количество воды человек теряет:

1. через кожу

2. через легкие

3. с фекалиями

+4. с мочой

7. Истинный синдром гипергидратации:

1. межклеточная

2. внутрисосудистая

3. тканевая

+4. общая

8. Для гиперосмолярной дегидратации характерно:

1. увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности

2. уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности

+3. уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмолярности

4. увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмолярности

9. Факторы, вызывающие развитие отеков:

+1. повышение гидростатического давления крови

2. снижение гидростатического давления крови

3. снижение коллоидно-осмотического давления крови

+4. снижение онкотического давления крови

5. снижение проницаемости мембран

10.Причина гипокалиемии:

1. недостаточность надпочечников

+2. алкалоз

3. повреждение эритроцитов

4. ацидоз

5. гипергликемия

11. Гормон, отвечающий за сохранение в организме натрия:

+1. альдостерон

2. антидиуретический гормон

3. натрийуретический гормон

4. эстрадиол

12. Фактор, способствующий выделению альдостерона:

1. повышение осмотического давление крови

+2. ангиотензин II

3. повышение артериального давления

4. антидиуретический гормон

13. Изменение со стороны почек при синдроме общей дегидратации:

1. увеличение фильтрации

2. снижение реабсорбции

3. увеличение диуреза

+4. повышение реабсорбции

14. Отеки, возникающие при повышении гидростатического давления крови, называются:

1. онкотические

+2. застойные

3. коллоидно-осмотические

4. токсические

5. аллергические

15. Причина гиперкалиемии:

1. усиленный синтез белка

2. сдвиг в сторону алколоза

3. гиперфункция коры надпочечников

+4. повреждение клеток

5. рвота

16. Гормон, отвечающий за выведение из организма натрия:

1. инсулин

2. альдостерон

3. антидиуретический гормон

+4. натрийуретический гормон

17. Истинный синдром дегидратации:

1. межклеточная

+2. общая

3. тканевая

4. внутрисосудистая

18. Изменение со стороны почек при синдроме общей гипергидратации:

1. снижение диуреза

2. повышение реабсорбции

+3. увеличение диуреза

4. снижение фильтрации

19. Отеки, возникающие при повышении проницаемости сосудистой стенки, называются:

1. онкотические

2. застойные

3. коллоидно-осмотические

+4. токсические

5. лимфатические

20. Причина гипокалиемии:

1. недостаточность надпочечников

2. ожоги

+3. рвота

4. ацидоз

5. гипергликемия

21. Гормон, отвечающий за выведение из организма калия:

1. антидиуретический гормон

+2. альдостерон

3. натрийуретический гормон

4. эстрадиол

22. Повышению поступления воды в сосуды способствует:

1. снижение осмотического давления плазмы крови

+2. увеличение онкотичекого давления плазмы крови

3. гиперкалиемия

4. снижение онкотического давления плазмы крови

23. Этиологический фактор развития сердечного отека:

+1. уменьшение минутного объема сердца

2. увеличение минутного объема сердца

3. раздражение барорецепторов сосудов

4. уменьшение выработки ренина

5. гипонатриемия

24. Гормон, снижающий уровень калия в организме:

1. антидиуретический гормон

+2. альдостерон

3. натрийуретический гормон

4. эстрадиол

5. кортизол

25. Повышению поступления воды в ткани способствует:

1. увеличение осмотического давления плазмы крови

2. снижение осмотического давления плазмы крови

+3. снижение онкотичекого давления плазмы крови

4. повышение артериального давления

26. Изменение со стороны почек при синдроме общей гипергидратации:

1. снижение диуреза

2. повышение реабсорбции

+3. увеличение фильтрации

4. снижение фильтрации

27. Механизм сердечного отека включает:

1. уменьшение секреции альдостерона

+2. усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах

3. переход натрия из ткани в кровь

4. уменьшение реабсорбции натрия в почечных канальцах

5. переход воды из тканей в кровь

28. Причина гипокалиемии:

1. недостаточность надпочечников

2. ожоги

3. гипергликемия

4. ацидоз

+5. понос

29. Общее содержание воды в организме взрослого человека (в % от массы тела):

1. 40

+2. 60

3. 70

4. 75

5. 83

30. Секреция АДГ увеличивается при:

1. увеличении содержания воды в организме

2. уменьшении осмотического давления крови

3. гиперальбуминемии

+4. повышении осмотического давления крови

31. Изменение со стороны крови при синдроме общей дегидратации:

1. уменьшение гематокрита

2. уменьшение альбуминов в плазме крови

+3. увеличение концентрации эритроцитов

4. уменьшения натрия в плазме крови

32. Для сердечного отека характерно:

1. гипоосмия в тканях

+2. увеличение продукции антидиуретического гормона

3. уменьшение продукции антидиуретического гормона

4. усиление диуреза

5. снижение продукции альдостерона

33. Последствие гиперкалиемии:

+1. аритмии сердца

2. парезы мышц

3. депрессия

4. паралитическая непроходимость кишечника

34. Общее содержание внутриклеточной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела):

+1. 40

2. 45

3. 50

4. 55

5. 65

35. При недостатке альдостерона уровень:

1. кальция в крови снижается

2. натрия в крови возрастает

3. калия в крови снижается

+4. калия в крови возрастает

36. Изменение со стороны крови при синдроме общей гипергидратации:

1. увеличение гематокрита

+2. уменьшение концентрации альбуминов в плазме крови

3. увеличение эритроцитов

4. увеличение глобулинов

37. Фактор развития отеков при заболевании почек:

1. увеличение объема циркулирующей крови

2. повышение онкотического давления крови

3. снижение проницаемости сосудистой стенки

+4. снижение онкотического давления крови

5. повышение венозного давления

38. Причина гипокалиемии:

+1. усиленный синтез белка

2. ожоги

3. гипергликемия

4. ацидоз

5. недостаточность надпочечников

39. Общее содержание интерстициальной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела):

1. 3

2. 10

3. 12

+4. 18

5. 25

40. Фактор, определяющий ток жидкости на участке «сосуд - интерстиций»:

1. уровень натрия

+2. концентрация альбуминов

3. уровень калия

4. концентрация глобулинов

5. уровень фосфора

41. Изменение со стороны крови при синдроме общей дегидратации:

1. уменьшение гематокрита

2. уменьшение альбуминов в плазме крови

3. уменьшения натрия в плазме крови

+4. увеличение концентрации альбуминов в плазме крови

42. Патогенетический фактор развития нефротического отека:

1. гиперпротеинемия

+2. гипопротеинемия

3. увеличение диуреза

4. усиление выведения электролитов из организма

43. Последствие гиперкалиемии:

1. парезы мышц

2. депрессия

+3. психомоторное возбуждение

4. паралитическая непроходимость кишечника

44. Общее содержание внеклеточной жидкости в организме взрослого человека (в % от массы тела):

1. 10

2. 15

3. 20

+4. 22

5. 30

45. Фактор, определяющий ток жидкости на участке «клетка - интерстиций»:

1. концентрация альбуминов

+2. уровень натрия

3. концентрация глобулинов

4. уровень фосфора

46. Изменение со стороны крови при синдроме общей гипергидратации:

1. увеличение гематокрита

+2. уменьшение концентрации эритроцитов

3. увеличение эритроцитов

4. увеличение глобулинов

47. При кахектическом отеке имеет место:

+1. понижение онкотического давления крови

2. повышение онкотического давления крови

3. понижение онкотического давления в тканях

4. понижение осмотического давления в тканях

5. уменьшение проницаемости капиллярной стенки

48. Последствие гипокалиемии:

1. судороги

2. аритмии сердца

+3. парезы мышц

4. психомоторное возбуждение

49. Нормальная концентрация натрия в плазме крови (ммоль/л):

1. 125

2. 130

+3. 140

4. 165

5. 170

50. Вид дегидратации в зависимости от изменения осмотической концентрации:

1. гипоксемическая

+2. гипоосмолярная

3. гиперонкическая

4. гипоонкическая

51. Симптом клеточной дегидратации:

1. рвота

2. тошнота при приеме воды

+3. жажда

4. головная боль

5. судороги

52. Для токсического отека характерно:

+1. повышение проницаемости капиллярной стенки

2. понижение проницаемости капиллярной стенки

3. понижение осмотического давления в тканях

4. понижение онкотического давления в тканях

53. Последствие гиперкалиемии:

1. парезы мышц

2. депрессия

3. паралитическая непроходимость кишечника

+4. судороги

54. Нормальная концентрация калия в плазме крови (ммоль/л):

1. 3

2. 3,2

+3. 4,5

4. 6

5. 6,5

55. Вид гипергидратации в зависимости от изменения осмотической концентрации:

1. метаболическия

2. гиперонкическая

3. гипоонкическая

+4. гиперосмолярная

56. Симптом клеточной гипергидратации:

+1. рвота

2. снижение тургора кожи

3. повышение артериального давления

4. галлюцинации

5. жажда

57. При воспалительном отеке имеет место:

1. понижение проницаемости сосудистой стенки

2. повышение гидростатического давления в сосудах

+3. затруднение оттока крови из воспаленной ткани

4. усиление оттока крови из воспаленной ткани

58. Последствие гипокалиемии:

+1. депрессия

2. судороги

3. параличи

4. психомоторное возбуждение

59. Гормон, стимулирующий реабсорбцию воды:

+1. антидиуретический гормон

2. альдостерон

3. натрийуретический гормон

4. эстрадиол

5. кортикостерон

60. Симптом клеточной дегидратации:

1. рвота

2. тошнота при приеме воды

3. судороги

4. головная боль

+5. снижение тургора кожи

61. Повышение проницаемости сосудистой стенки при аллергическом отеке вызывает:

1. антигены

+2. гистамин

3. антитела

4. миелопероксидаза

5. лизоцим

62. Способствует выделению вазопрессина повышение:

1. венозного давления

2. онкотического давления крови

+3. осмотического давления крови

4. онкотического давления в интерстиции

5. осмотического давления в интерстиции

63. Причина развития отека:

1. снижение проницаемости сосудистой стенки

2. повышение артериального давления

3. снижение уровня натрия в крови

+4. повышение венозного давления

5. повышение в крови альбуминов