2.6. Патофизиология пищеварения.

Тема «Патофизиология системы желудочно – кишечного тракта».

1.Отсутствие аппетита – это :

1.булимия

+2.анорексия

3.ахолия

4.дисфагия

5.гипосаливация

2.Признак желудочной диспепсии :

1.метеоризм

2.ощущение полноты в животе

3.урчание и переливание в животе

4.диарея

+5.ощущение тяжести в правом подреберье

3.Возможная причина секреторной недостаточности желудка :

1.гипертрофический гастрит

2.язвенная болезнь желудка

+3.атрофический гастрит

4.пилороспазм

5.пилоростеноз

4.Возможная причина снижения тонуса и замедления перистальтики кишечника :

1.ахилия

2.холемия

3.гиперкалиемия

+4.ахолия

5.гиперкальциемия

5.Признак висцеральной абдоминальной боли :

+1.приступообразная с широкой иррадиацией

2.постоянная

3.хорошо локализуется

4.острая

5.есть симптом раздражения париетального листка брюшины

6.Причина гиперсаливации :

+1.воспаление слизистой оболочки полости рта (стоматит)

2.возбуждение симпатической нервной системы

3.избыток мотилина

4.избыток нейротензина

5.дефицит энтерогастрина

7.Признак кишечной диспепсии :

+1.урчание и переливание в животе

2.тяжесть в правом подреберье

3.отрыжка

4.изжога

5.тошнота

8.Возможная причина секреторной недостаточности желудка :

1.усиление функции коры надпочечника

+2.полипоз желудка

3.раздражение желудочных желёз

4.повышение тонуса блуждающего нерва

5.язвенная болезнь желудка

9.Возможная причина диспептических расстройств при панкреатической ахилии :

1.нарушение переваривания белков

2. нарушение переваривания углеводов

3. нарушение переваривания жиров

+4. нарушение переваривания жиров, белков и углеводов

5.нарушение усвоения натрия

10.Возможная причина запора при гиперсекреции желудка :

1.нарушение контактного пищеварения

2.раздражение рецепторного аппарата кишечника пищевыми токсинами

3. раздражение рецепторного аппарата кишечника бактериальными токсинами

+4.слабое раздражение кишечника хорошо переваренным химусом в желудке

5.диета, содержащая много грубой клетчатки

11.Основная особенность пристеночного (мембранного) пищеварения :

1.происходит с участием кишечной микрофлоры

2.происходит только в кислой среде

+3.осуществляется ферментами, фиксированными на мембране щёточной каёмки кишечника

4.осуществляется преимущественно ферментами поджелудочной железы

5.обеспечивает начальный гидролиз крупных молекул

12.Один из возможных механизмов развития поносов :

+1.усиление кишечной секреции

2.гипокалиемия

3.усиление всасывания в кишечнике

4.снижение возбуждения парасимпатической нервной системы

5.повышение возбуждения соматической нервной системы

13.Возможная причина секреторной недостаточности желудка :

1.язвенная болезнь желудка

+2.злокачественная опухоль желудка

3.пилоростеноз

4.повышенная функция коры надпочечников

5.антральный гастрит

14.Механизм, играющий существенную роль в патогенезе язвенной болезни желудка :

+1.действие Helicobacter pylori на защитный слой слизистой желудка

2.снижение обратной диффузии Н⁺ в слизистую оболочку желудка

3.усиление синтеза простагландинов клетками слизистой оболочки желудка

4.понижение кислотности желудочного сока

5.адекватное кровоснабжение желудка

15.Возможная причина запора при гиперсекреции желудка :

+1.спастическое состояние кишечника вследствие высокого тонуса вагуса

2.неврогенные расстройства

3.усиление кишечной секреции

4.ослабление всасывания в кишечнике

5.усиленное механическое раздражение слизистой кишечника

16.Возможная причина желудочной гипосекреции :

1.усиление парасимпатической стимуляции желудка

2.повышение синтеза гастрина

+3.повреждение обкладочных клеток слизистой оболочки желудка

4.увеличение выработки и выделения гистамина

5.уменьшение секреции холецистокинина

17.Опасные для жизни последствия острых тяжёлых поносов :

+1.дефицит калия в организме

2.избыток натрия в организме

3.гипергидратация организма

4.избыток калия, избыток натрия

5.дефицит натрия, избыток калия

18.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые приводят к развитию симптомов желудочной диспепсии при ахилии желудка :

(5) 1.отрыжка воздухом или сероводородом

(1) 2.снижение кислотности желудочного сока

(2) 3.снижение переваривающей активности желудочного сока

(4) 4.образование газов в желудке ( СО₂ и Н₂S )

(3) 5.химус гниёт и бродит в желудке

19.Фактор, играющий существенную роль в патогенезе язвенной болезни желудка :

+1.кислотно-пептический фактор

2.снижение секреции желудочного сока

3.усиление синтеза простагландинов Е₂ клетками эпителия желудка

4.увеличение продукции слизи

5.усиление регенерации эпителия желудка

20.Возможная причина нарушения пристеночного пищеварения :

1.повышение количества микроворсинок на единицу поверхности кишечника

2.повышение синтеза энтеральных ферментов

3.повышение сорбционных свойств энтеральных ферментов

4.повышение ферментативной активности зоны щёточной каймы

+5.недостаточный синтез вилликинина

21.Возможная причина снижения секреторной активности поджелудочной железы :

1.усиление парасимпатической стимуляции поджелудочной железы

2.повышение выработки и выделения холецистокинина

3. повышение выработки и выделения секретина

4. повышение выработки и выделения энтерогастрона

+5.длительное действие большой концентрации глюкокортикоидов

22.Возможная причина атонического запора :

1.гиперкалиемия

2.повышение тонуса парасимпатической нервной системы

+3.гипокалиемия

4.снижение тонуса соматической нервной системы

5.механическое раздражение слизистой кишечника

23.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые приводят к развитию симптомов кишечной диспепсии :

(5) 1.понос

(1) 2.снижение кислотности и переваривающей активности желудочного сока

(2) 3.химус в желудке обрабатывается недостаточно

(3) 4.пилорический жом зияет

(4) 5.ускорена эвакуация химуса из желудка в кишечник

24.Возможная причина замедления эвакуации химуса из желудка при гиперсекреции :

1.атрофия слизистой желудка

2.снижение тонуса блуждающего нерва

3.снижение образования энтерогастронов

+4.пилорический жом долго остаётся закрытым

5.резко сокращаются гладкие мышцы желудка

25. Одна из важных особенностей пристеночного пищеварения :

+1.осуществляется в зоне недоступной бактериям кишечной аутофлоры

2.низкая сопряженность ферментативного расщепления питательных в-в

3.низкая скорость переваривания пищевых субстратов

4.нарушение контакта ферментов с субстратом гидролиза

5. осуществляется только в кислой среде

26.Возможная причина развития желудочной гиперсекреции :

+1.чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

2.увеличение синтеза и выделения соматостатина

3.уменьшение образования и выделения гастрина

4. уменьшение образования и выделения гистамина в стенке желудка

5.повышение активности гистаминазы

27.Возможная причина спастического запора :

1.гипокалиемия

+2..гиперкалиемия

3..понижение тонуса парасимпатической нервной системы

4.повышение тонуса соматической нервной системы

5.недостаточное механическое раздражение слизистой кишечника

28.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей., которые приводят к развитию холецистита и панкреатита при секреторной недостаточности желудка :

(3) 1.экзогенная инфекция проникает в кишечник

(2) 2.снижается бактерицидное действие соляной кислоты

(4) 3.инфицируется желчный пузырь и поджелудочная железа

(5) 4.развивается холецистит и панкреатит

(1) 5.снижается кислотность желудочного содержимого

29.Одно из основных свойств апудоцитов, образующих гастро-энтеро-панкреатическую АПУД –систему :

+1.способность образовывать биогенные амины

2.способность не влиять на обмен веществ

3.не оказывать трофического эффекта на органы ЖКТ

4.не влиять на секреторную функцию ЖКТ

5.не влиять на всасывательную функцию ЖКТ

30.Возможная причина нарушения пристеночного пищеварения при действии ионизирующей радиации :

1.избыточный синтез вилликинина

2.улучшение контакта пищевых субстратов с ферментами на поверхности мембран микроворсинок

+3.атрофия микроворсинок энтероцитов

4.повышение синтеза энтеральных ферментов

5.повышение активности энтеральных ферментов

31.Возможная причина желудочной гипосекреции :

+1.повышенная выработка и выделение энтерогастронов

2.избыток секретина

3.дефицит глюкагона

4.избыток адреналина

5.язвннная болезнь желудка

32.Признак висцеральной абдоминальной боли :

+1.приступообразная, плохо локализуется

2.острая

3.сопровождается напряжением брюшной стенки

4.постоянная

5.хорошо локализуется

33.Возможная причина мегалобластической анемии при ахилии желудка :

1.нарушение усвоения железа

+2.нарушение усвоения витамина В₁₂

3.усиление синтеза гистамина в желудке

4. усиление синтеза гастрина

5.усиление синтеза энтерогастрина

34.Одно из основных свойств апудоцитов, образующих гастро-энтеро-панкреатическую АПУД –систему :

1.не влияют на моторную функцию ЖКТ

2.не влияют на переваривание химуса в ЖКТ

3.не вызывают общефизиологического эффекта через ЦНС

4.не воздействуют на гипоталамо-гипофизарную систему

+5.способствуют синтезу различных пептидных гормонов

35.Возможная причина гипокинезии кишечника :

1.раздражение рецепторного аппарата кишечника бактериальными токсинами

2. раздражение рецепторного аппарата кишечника недостаточно переваренным химусом 3.повышение тонуса вагуса

+4.диета лишённая грубой клетчатки

5.гипокальциемия

36.Причина уменьшение секреции панкреатического сока ( панкреатическая ахилия ) :

1.избыток АДГ

2.избыток холецистокинина

+3.хронический панкреатит

4.избыток гистамина

5.избыток энтерогастрона

37.Признак соматической абдоминальной боли :

1.боль тупая

2.плохо локализуется

3.приступообразная

+4.сопровождается напряжением брюшной стенки

5.не сопровождается напряжением брюшной стенки

38.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые могут привести к аллергизации организма при секреторной недостаточности желудка :

(5) 1.чужеродные антигены могут попадать в кровь

(3) 2.экзогенная инфекция проникает в кишечник

(2) 3.снижается бактерицидное действие соляной кислоты

(1) 4.снижается кислотность желудочного сока

(4) 5.повышается проницаемость кишечного барьера при воспалении в нём

39.Один из возможных повреждающих факторов (агрессивных ), играющего значение в патогенезе язвенной болезни :

+1.кислотно-пептический фактор

2.слизистый барьер

3.адекватное кровоснабжение желудка

4.быстрая регенерация эпителия

5.простагландины

40.Возможная причина усиления перистальтики кишечника :

+1.раздражение рецепторного аппарата кишечника токсинами

2.гипокалиемия

3.снижение тонуса парасимпатической нервной системы

4.гиперкальциемия

5.язвенная болезнь желудка

41.Причина уменьшения поступления желчи в кишечник :

1.снижение перистальтики кишечника

2.возбуждение соматической нервной системы

3.избыточный синтез энтерогастирина

+4.недостаточное образование желчи в печени

5.повышение возбудимости блуждающего нерва

42.Патогенетический фактор отрыжки :

+1.брожение и гниение химуса в желудке

2.снижение внутрижелудочного давления

3.кардиоспазм

4.результат забрасывания в пищевод кислого желудочного содержимого

5.усиление перистальтики кишечника

43.Возможная причина гемеролапии при секреторной недостаточности желудка:

1.избыток холецистокинина

2.дефицит энтерогастронов

+3.дефицит витамина А

4.избыток холина

5.дефицит витамина К

44.Один из возможных защитных факторов , играющего важное значение в патогенезе язвенной болезни желудка :

1.ацетилсалициловая кислота

2.неадекватная пища

3.желчные кислоты

4.campylobacter pylori

+5.слизистый барьер

45.Основная особенность пристеночного пищеварения :

+1.происходит в стерильных условиях

2.происходит только в кислой среде

3.обеспечивает начальный гидролиз крупных молекул

4.осуществляется без участия ферментов щёточной каёмки кишечника

5.осуществляется только при голодании

46.Последствие ахолии :

1.улучшение переваривания и всасывания жира

2.ухудшение всасывания воды и электролитов

3.усиление секреции панкреатического сока

4.усиление моторики кишечника

+5.ухудшение переваривания и всасывания жира

47.Причина механической непроходимости кишечника :

1.спазм

2.паралич гладких мышц кишечника

+3.заворот кишечника

4.нарушение кислотно-основного равновесия

5.боль

48.Возможная причина развития парастезий и мышечной слабости при секреторной недостаточности желудка :

1.дефицит холина

+2.дефицит витамина В₁₂

3.избыток гастрина

4.избыток гистамина

5.дефицит витамина Д

49.Интестинальный гормон , повышающий отделение, как желудочного сока, так и его ферментов :

1.холецистокинин

2.энтерогастрон

3.адреналин

4.секретин

+5.энтерогастрин

50.Один из возможных защитных факторов, играющего значение в патогенезе язвенной болезни желудка :

+1.простагландины

2.лекарственные препараты

3.пищевые токсины

4.микроорганизмы

5.хроническое раздражение блуждающего нерва

51.При ахолии значительно ухудшается всасывание витамина :

1. В₉

2. В₁₂

3. В₁

+4. К

5. В₂

52.Возможная причина динамической непроходимости кишечника :

1.закупорка

2.заворот

3.сдавление кишки

+4..паралич гладких мышц кишки

5.резекция кишечника

53.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые приводят к развитию железодефицитной анемии при секреторной недостаточности желудка :

(2) 1.нарушается переход трёхвалентной формы железа в двухвалентную

(4) 2.нарушается синтез гемоглобина

(5) 3.развивается анемия

(3) 4.нарушается всасывание экзогенного железа

(1) 5.недостаток соляной кислоты в желудке

54.Интестинальный гормон , повышающий как секрецию панкреатического сока, так и количество ферментов в нём :

1.глюкокортикоиды в высокой концентрации

2.гистамин

3.мотилин

4..энтерогастрон

+5.панкреозимин

55.После резекции желудка чрезмерно быстрое поступление химуса в кишечник может привести к развитию :

+1.демпинг-синдрома

2.гипергликемии

3.избыточному образованию внутреннего фактора Касла

4.спастическому запору

5.атоническому запору

56.Возможная причина развития стеатореи :

1.нарушение переваривания и всасывания углеводов

+2.недостаточный синтез панкреатической липазы

3.недостаточный синтез пепсина

4.недостаточный синтез трипсина

5.избыточный синтез энтерокиназы

57.Признак соматической абдоминальной боли :

1.не сопровождается напряжением брюшной стенки

+2.постоянная

3.приступообразная

4.тупая

5.широко иррадиирует

58.Появление в кале непереваренных мышечных волокон называется :

1.стеаторея

2.мелена

+3.креаторея

4.диарея

5.аминорея

59.Одно из основных свойств апудоцитов, образующих гастро-энтеро-панкреатическую АПУД –систему :

+1.влияют на функцию периферических эндокринных желёз

2.не влияют на выработку рилизинг-факторов

3.не оказывают влияния на гипофиз

4.не синтезируют биогенные амины

5.не синтезируют пептидные гормоны

60.Причина возникновения боли при язвенной болезни желудка :

+1.резкое сокращение мускулатуры желудка при возбуждении блуждающего нерва на фоне гипогликемии

2. .резкое сокращение мускулатуры желудка при возбуждении симпатической нервной системы

3.растяжение желудка газами из-за гниения и брожения химуса

4.раздражение париетального листка брюшины

5.выраженная гипергликемия

61.Причина усиления перистальтики кишечника :

+1.ахилия

2.понижение тонуса парасимпатических влияний

3.понижение возбудимости рецепторов кишечной стенки

4.отсутствие в пище грубой клетчатки

5.раздельное питание

62.Признак висцеральной абдоминальной боли :

1.хорошо локализуется

2.острая боль

3.есть симптом раздражения брюшины

+4.боль без чёткой локализации

5.постоянная

63.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые приводят к развитию стеатореи при ахолии :

(2) 1.не происходит эмульгирование жира

(1) 2.желчь не поступает в кишечник

(4) 3.нарушается переваривание жира в кишечнике

(3) 4.не активируется панкреатическая липаза

(5) 5.статорея

64.Интестинальный гормон, который тормозит образование и выделение поджелудочного сока :

1.секретин

2.панкреозимин

3.энтерогастрин

4.энтерогастрон

+5.глюкагон

65.Один из защитных механизмов, играющего роль в патогенезе язвенной болезни желудка :

1.избыток гастрина

+2.антродуоденальное торможение

3.избыток гистамина

4.снижение активности гистаминазы

5.желчные кислоты

66.Вид рвоты по механизму развития :

1.повторяющаяся

+2.рефлекторная

3.патологическая

4.защитная

5.облегчающая

67.Утрата способности желудочных желёз выделять соляную кислоту и ферменты называется :

1.гипоацидитас

2.ахлоргидрия

+3.ахилия

4.гиперацидитас

5.гипорексия

68.Причина кровоточивости при ахолии :

1.дефицит холестерина

+2.дефицит витамина К

3.гиперкальциемия

4.избыток трипсина

5.дефицит кишечной амилазы

69.Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые, согласно кортико-висцеральной теории патогенеза болезни, приводят к развитию язвенной болезни:

(2) 1.нарушение высшей нервной деятельности

(5) 2.возникает дезинтеграция вегетативной нервной системы

(6) 3.повышается секреция желудочного сока, спазм сосудов и мышечной оболочки желудка

(3) 4.нарушается взаимоотношение между корой головного мозга и подкорковыми центрами

(1) 5.длительное действие неблагоприятных факторов

(7) 6.развитие дистрофического процесса в слизистой желудка – язва

(4) 7.подкорковые центры растормаживаются

70. Установите последовательность в цепи причинно-следственных связей, которые могут привести к аллергизации организма при нарушении всасывания в кишечнике :

(2) 1.энтерит

(3) 2.гиперемия

(5) 3.всасываются вещества антигенной природы

(4) 4.повышается проницаемость сосудов кишечной стенки при воспалении

(1) 5.ахилия

(6) 6.сенсибилизация организма

Тема «Патофизиология печени».

1.Признак характерный для нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности:

+1.гипогликемия при длительной физической нагрузке

2.усиление глюконеогенеза

3.гипергликемия натощак

4.усиление гликогенолиза

5.усиление гликогенеза

2.Признак характерный для печеночной комы:

1.снижение содержания аминокислот в крови

+2.увеличение содержания ионов аммония и аммиака в крови

3.повышение содержания мочевины в крови и моче

4.понижение содержания непрямого билирубина в крови

5.гипоаминоацидурия

3. Уробилинурия может возникать при желтухе:

+1. гемолитической

2. механической

+3. паренхиматозной

4. ни при одной из перечисленных

4.Последствие прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:

1.усиление моторики кишечника

+2.ослабление моторики кишечника

3.уменьшение всасывания в кишечнике витаминов В₁, В₂, С

4.усиление пристеночного расщепления жиров

5.усиление секреции поджелудочной железы

5.Синдром ахолии характеризуется нарушением полостного пищеварения, возникающего вследствие дефицита_____________. (желчных кислот)

6.Признак характерный для нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности:

1.снижение содержания аммиака и ионов аммония в крови

+2.уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови

3.гипоаминоацидемия

4.гиперпротеинемия

5.увеличение содержания мочевины в крови и моче

7. Непрямой билирубин может появиться в моче при желтухе:

1. механической

2. гепатоцеллюлярной

3. гемолитической

4. энзимопатической

+5. ни при одной из перечисленных

8.Признак характерный для холемии:

1.артериальная гипертензия

+2.артериальная гипотензия

3.тахикардия

4.гиперрефлексия

5.гиперкоагуляция белков

9. Признак характерный для механической желтухи:

+1.появление прямого билирубина в моче

2.повышение содержания непрямого билирубина в крови

3.увеличение содержания стеркобилина в кале

4.тахикардия

5.усиление всасывания витамина К

10.К химическим гепатотропным ядам относится:

1.двуокись углерода

2.стрихнин

+3.этанол

4.индол

5.скатол

11. Признак характерный для нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности:

1.уменьшение в крови уровня свободного билирубина

+2.уменьшение уровня ЛПВП в крови

3.увеличение уровня ЛПВП в крови

4.уменьшение уровня ЛПНП в крови

5.развитие ретенционной гиперлипемии

12. Появление в крови печеночных трансаминаз характерно для желтухи:

+1.паренхиматозной

2.гемолитической

3.энзимопатической

4.для всех перечисленных

13.Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:

1.левожелудочковой сердечной недостаточности

+2.правожелудочковой сердечной недостаточности

3.наложения портокавального анастомоза

4.гиповолемии

14. Выраженное токсическое действие на организм оказывает соединение:

1.стеркобилиноген

2.уробилиноген

+3.желчные кислоты

4.прямой билирубин

5.аланинаминотрансферазы

15.Развитие глубокого (сноподобного) угнетения нервной системы при печеночной коме вызывает:

+1.нарушение синтеза медиаторов нервной системы

2.алкалоз

3.гипергликемия

4.ацидоз

5.повышенный синтез гормонов

16.Признак характерный для расстройства обмена витаминов при печеночной недостаточности:

+1.снижение всасывания в кишечнике витаминов А, Д, Е, К

2.уменьшение всасывания в кишечнике витаминов В₁, В₂, С

3.увеличение содержания витамина А в крови

4.усиление процесса образования из витаминов коферментов

5.развитие эндогенных (печеночных) гипервитаминозов

17. Признак характерный для выраженной гемолитической желтухи:

1.повышение содержание прямого билирубина в крови

+2.повышение содержание непрямого билирубина в крови

3.появление прямого билирубина в моче

4.появление непрямого билирубина в моче

5.уменьшение содержания стеркобилина в моче и кале

18. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:

1.гиповитаминозом А, Д, Е, К

2.гиперфибриногенемией

+3.вторичным гиперальдостеронизмом

4.гиперальбуминемией

5.холемией

19.Механизм развития брадикардии при холемии:

1.блокада проведения импульса по ножкам пучка Гиса

+2.прямое действие желчных кислот на синусно – предсердный узел

3.активация механизма повторного входа импульса в синусно – предсердный узел

4.снижение тонуса бульбарных ядер блуждающего нерва

20.Одним из способов предотвращения комы при печеночной недостаточности является ограничение в диете:

1.углеводов

2.жиров

+3.белков

4.жидкости

5.солей

21.Признак, характерный для клинически выраженной паренхиматозной желтухи:

1.появление непрямого билирубина в моче

2.снижение содержания прямого билирубина в крови

3.снижение содержания непрямого билирубина в крови

+4.появление прямого билирубина в моче

5.увеличение содержания стеркобилина в кале и моче

22. Повышение содержания в крови альдостерона при застое крови в портальной системе вызывает:

1.гиперкалиемия

2.гиперволемия

3.повышение онкотического давления крови

+4.нарушение разрушения альдостерона в печени

5.торможение рефлекса с волюморецепторов крупных сосудов

23. В клинически выраженной стадии желтухи печеночно – клеточного типа в крови и моче исчезает уробилиноген, потому что:

1.нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами

+2.нарушается выделение билирубина в кишечник

3.ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике

4.выводиться с мочой

24. Холемия – это комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови ________.

(желчных кислот)

25.Причина возникновения гемолитической желтухи:

1.стойкое нарушение выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря и его протока в просвет 12 ПК

2.прямое поражение ткани печени патогенными агентами

+3.избыточное разрушение эритроцитов

4.дефицит глюкоронилтрансферазы

5.нарушение прямого захвата и транспорта непрямого билирубина в печеночные клетки

26. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:

1.гиповитаминозом А, Д, Е, К

2.гиперфибриногенемией

3.холемией

4.гиперальбуминемией

+5.портальной гипертензией

27. В первой стадии паренхиматозной желтухи ранним специфическим признаком поражения гепатоцитов является:

+1.появление в крови и в моче уробилиногена

2.уменьшение содержания прямого билирубина в крови

3.появление свободных желчных кислот в крови

4.уменьшение поступления желчи в кишечник

5.отсутствие в крови печеночных трансаминаз

28. Темный цвет мочи при разных видах желтух связан с наличием в моче большого количества__________или_________ ________. (уробилиногена, прямого_билирубина)

29.Признак, характеризующий непрямой билирубин:

1.растворим в воде

+2.токсичен

3.нетоксичен

4. не растворим в жирах

5.в небольшом количестве содержится в моче

30.Признак характерный для механической желтухи:

1.тахикардия

+2.уменьшение свертывания крови

3.повышение АД

4.повышение содержания непрямого билирубина в крови

5.увеличения содержания стеркобилина в кале и моче

31.Признак характерный для гепато – лиенального синдрома при портальной гипертензии:

1.лейкоцитоз

2.нефросклероз

3.увеличение тромбоцитов

+4.гиперспленизм

5.эритроцитоз

32.Признак характерный для паренхиматозной желтухи:

1.наличие в крови ферментов кишечника

2.наличие в крови ферментов поджелудочной железы

+3.наличие в крови ферментов гепатоцитов

4.понижение щелочной фосфатазы в крови

5.отрицательные пробы на аланин- и аспартатаминотрансферазы

33.Установите последовательность основных этапов обмена билирубина:

(4) 1.конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах

(5) 2.выведение прямого билирбина из печени в 12 – перстную кишку

(2) 3.связывание билирубина с альбумином в крови

(1) 4. образование билирубина из гемоглобина в макрофагах селезенки

(3) 5.захват гепатоцитами непрямого билирубина из крови

34.Признак характерный для гемолитической желтухи:

1.стеаторея

2.ахоличный кал

3.креаторея

4.диспептические расстройства

+5.гиперхоличный кал

35.Признак характерный для гемолитической желтухи:

1.увеличение щелочной фосфатазы в крови

2.появление в крови желчных кислот

3.увеличение прямого билирубина в крови

+4.увеличение непрямого билирубина в крови

5.появление парапротеинов в крови

36.К химическим гепатотропным ядам относится:

1.кадаверин

2.путресцин

3.скатол

+4.четыреххлористый углерод

5.фенол

37. Признак характерный для печеночной комы:

+1.гиперкалиемия

2.гипокалиемия

3.внутриклеточный алкалоз

4.внеклеточный ацидоз

5.метаболический алкалоз

38.Фактор, который обусловливает увеличение частоты заболеваний печени:

1.курение

2.нерациональный режим питания

+3.неумеренное употребление лекарств

4.углеводное голодание

5.нарушение сна

39.Признак характерный для механической желтухи:

1.наличие ферментов гепатоцитов в крови

+2.наличие желчных кислот в крови

3.наличие кишечных ферментов в крови

4.понижение щелочной фосфатазы в крови

5.наличие ферментов поджелудочной железы в крови

40.Признак, характеризующий прямой билирубин:

1.не растворим в воде

2.токсичен

3.образуется из гемоглобина

+4.в норме в небольшом количестве содержится в крови

5.в норме окрашивает мочу в соломенно – желтый цвет

41.Признак характерный для нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности:

+1.гипопротеинемия

2.увеличение биосинтеза ферментов

3.гипоаминоацидемия

4.гиперпротеинемия

5.увеличение содержания мочевины в крови и моче

42.Признак характерный для механической желтухи:

+1.холемия

2.повышение АД

3.тахикардия

4.повышение содержания непрямого билирубина

5.увеличение содержания стеркобилина в кале

43.Причина возникновения паренхиматозной желтухи является:

1.стойкое нарушение выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря и его протоков в просвет 12- перстной кишки

2.избыточное разрушение эритроцитов

3.дефицит глюкоронилтрансферазы

+4.прямое поражение ткани печени патогенными агентами

5.механичское повреждение эритроцитов

44.Признак характерный для механической желтухи:

1.усиление всасывания витамина К

2.повышение АД

3.увеличение содержания стеркобилина в кале

4.повышение содержания непрямого билирубина в крови

+5.брадикардия

45.Признак характерный для гемолитической желтухи:

+1.уробилинурия

2.появление прямого билирубина в моче

3.появление непрямого билирубина в моче

4.появление желчных кислот в моче

5.вспенивание мочи при взбалтывании

46.Фактор, который обусловливает кровотечение при портальной гипертензии:

+1.повышение проницаемости сосудов

2.образование гемолизинов

3.алкалоз

4.тромбоцитопения

5.повышенное выделение гепарина

47.Признак характерный для расстройства обмена витаминов при печеночной недостаточности:

1.развитие эндогенных (печеночных) гипервитаминозов

2.усиление образования из витаминов коферментов

+3.торможение образования из витаминов коферментов

4.уменьшение всасывания витаминов В₁, В₂, С

5.увеличение содержания витамина А в крови

48.Для механической желтухи характерно развитие двух синдромов:

1. ______________ (ахолии)

2. ______________ (холемии)